刘羽翔；杨汀；叶艳平；李晓斌；陈谨；叶寰；何耀红；李宁；席修明
目的通过探讨雌、孕激素在子宫内膜息肉(EP)发生发展中的作用机制,试图为子宫内膜息肉的治疗方法提供理论依据.方法前瞻性研究EP患者56例,全部患者均接受宫腔镜下子宫内膜息肉切除术(TCRP),切除息肉及周围内膜组织.运用免疫组化方法测定EP组织和周围内膜组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达水平.同时所有病例均采用酶联免疫测定法测定血清6项性激素.结果 ER在息肉组及内膜组中腺体及间质上的表达均无差异.PR在息肉组中腺体及间质上的表达均低于内膜组,差异有统计学意义(P<0.05).EP患者的血清6项性激素检测结果均属正常水平.结论 EP的发生发展可能与局部子宫内膜对周期性变化的雌、孕激素不敏感有关.PR在子宫内膜息肉组中的异常表达与EP的形成可能有关.
作者：彭雪冰；夏恩兰 刊期： 2006年第01期
目的从临床的角度出发、评价肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的产物白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis, EAA)炎症形成及发病中的作用.方法收集11例EAA 患者和10例正常对照的AM,以10%RPMI(含有10%热灭活胎牛血清、2 mmol/L L-谷氨酰胺、200 kU/L青霉素及200 mg/L链霉素) 为培养液,加或不加内毒素(LPS,100 μg/L)进行AM培养24 h.用ELISA方法测定培养上清液中细胞因子含量.结果与对照组相比,无论有无内毒素刺激,IL-18和TNF-α的水平在EAA患者中均明显增加(P<0.05或P<0.01).EAA 患者自发释放的IL-12的水平很低,内毒素刺激后明显升高(P<0.01).结论 IL-12、IL-18和TNF-α可能参与EAA炎症和肉芽肿形成过程,在其发病中起重要作用.
作者：童朝辉；陈宝敏；王辰；Guzman Josune；Costabel Ulrich 刊期： 2006年第01期
目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.
作者：张隽；王辰；庞宝森；秦志强；牛淑洁；马力；毛燕玲 刊期： 2006年第01期
目的探讨2型糖尿病存在的血脂异常及血糖浓度对血脂的影响.方法对200例住院的2型糖尿病患者的血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白进行多因素逐步回归分析,将病人分为血糖控制良好、控制较差和控制差3组,采用方差分析法观察血糖浓度对血脂的影响.结果 2型糖尿病患者的糖化血蛋白(HbA1c)与三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)呈正相关且差异有统计学意义(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.05);随着HbA1c水平升高,TG、TC、LDL呈逐渐增高趋势,HDL呈下降趋势.结论血糖浓度可影响2型糖尿病患者的血脂,控制血糖浓度的同时应注意其对血脂的影响.
作者：曹雪霞；王立 刊期： 2006年第01期
亚低温状态对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有显著的神经保护作用,本实验旨在研究大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后经动脉输注少量低温自体血神经保护作用.
作者：凌锋；吉训明；苏万东 刊期： 2006年第01期
目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性.观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响.方法选取正常对照16例,IPF患者16例.IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆.采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度.结果 IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05).结论 IPF患者存在血液的高凝状态.IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关.IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系.
作者：陈颖；代华平；王辰；马仕芹；庞宝森；马力 刊期： 2006年第01期
目的了解缺氧中和缺氧后亚低温时炎症相关基因的变化.方法将体外培养的人脑血管内皮细胞(HCEC)分为对照组和实验组.对照组细胞常规培养,实验组细胞去掉细胞培养液,更换为无血清、低糖M199,置于缺氧箱房中,再分为2组:Ⅰ组为常温缺氧后低温恢复;Ⅱ组为低温缺氧后常温恢复.取细胞并分离总RNA后,用DNA微列阵技术观察缺氧以及缺氧中和缺氧后亚低温时HCEC炎症相关基因表达谱的变化.结果 1)白介素-1受体1型(IL-1R1)、类1型白介素-1受体(IL-1RL1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-11(IL-11)、γ-干扰素调节因子2(IRF2)和集落刺激因子1(CSF1)分别在某些时间点上调;白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)、白介素-6(IL-6)、γ-干扰素受体2(IFNGR2)、集落刺激因子3受体(CSF3R)、淋巴细胞黏附因子1(SELL)、细胞间黏附因子3(ICAM3)、血小板/内皮细胞黏附因子(PECAM1)和内皮细胞黏附因子1(SELE)则在不同的时间点下调;γ-干扰素诱导蛋白30(IFI30)在某一些时间点上调,但在低温缺氧后常温恢复时下调;肿瘤坏死因子家庭成员7(TNFRSF7)则仅在低温时下调.2)缺氧4 h、32 ℃低温使下调基因增多.结论缺氧可以使IL-1β、IL-1RL1、IL-1R1等部分损伤性炎症基因表达上调,IL-11的上调可能为保护性反应;TNF基因表达的上调可能起双重作用.
作者：崔红；张万东；Jamie Hutchison；Danica Stanimirovic 刊期： 2006年第01期
目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者急性期的临床特点及诊治经验,探讨SARS患者遗留肺纤维化病变的相关因素.方法对54例SARS患者的急性期临床资料进行回顾性分析,对各组数据进行统计学分析. 结果 38例(70.4%)患者有明确的SARS接触史,潜伏期为1～16 d,平均(6±4)d.92.6%的患者以发热为首发症状.氧合指数(PaO2/FiO2)≤200者14.8%(7/47),PaO2/FiO2介于200～300之间者42.6%(20/47).白细胞总数、淋巴细胞绝对值计数及血小板降低者分别为24.1%、46.2%和10.0%,心肌酶异常升高的患者占44.4%.CT影像以不规则实变融合病灶或伴支气管充气征(61.1%)及双肺弥散性磨玻璃影或碎石路样改变 (53.7%)为主.病灶常累及双肺,以双下肺受累为主.重症SARS组应用激素和无创通气治疗的比例(100%、55.6%)均高于普通SARS组(77.8%、9.0%)(P＜0.01和P＜0.05).营养支持及提高免疫力等治疗是有效的辅助措施.肺纤维化遗留组急性期的肺部病灶累及肺叶数量多、氧合指数低,与无肺纤维化遗留组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 SARS的发病与密切接触病人有关,肺CT对于早期诊断至关重要,综合治疗措施可以取得很好的治疗效果.急性期肺部病灶累及肺叶数量多、氧合指数低的SARS患者易遗留肺纤维化.
作者：彭堃；庞宝森；危天倪；是若春；王虹；庄蝶微；严梅 刊期： 2006年第01期
目的探讨老年性中枢神经系统肿瘤的临床特点.方法对天坛医院2002年6月至2005年5月收治的556例老年性中枢神经系统肿瘤进行回顾性分析.结果老年性中枢神经系统肿瘤病例数占同期中枢神经系统肿瘤病例数的9.03%.肿瘤部位:颅内490例,其中幕上388例,幕下90例,幕上下12例;椎管内66例.病理:常见的肿瘤为脑膜瘤(254例)、垂体瘤(90例)、神经上皮肿瘤(89例).预后:手术预后良好491例(占88.31%),不良42例(占7.55%),死亡与濒临死亡23例(占4.14%).结论老年性中枢神经肿瘤发病率呈逐渐升高趋势,幕上肿瘤多于幕下肿瘤,脑膜瘤多见,手术治疗效果满意,年龄不是手术的禁忌.
作者：王东春；王硕；赵继宗；唐凯；李晓丽 刊期： 2006年第01期
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)质量浓度与气道炎症及肺功能的相关性.方法入选60例稳定期COPD患者及30例健康对照者,检测了入选对象的血清α1-AT、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平,并对60例COPD患者进行了肺功能检测.结果 COPD患者血清α1-AT、IL-6、IL-8、NE水平均明显高于对照组,α1-AT质量浓度与NE水平正相关;COPD患者血清α1-AT质量浓度与肺功能残气量/肺总量(RV/TLC)明显负相关.结论稳定期COPD患者慢性气道炎症持续存在,血清α1-AT质量浓度与气道炎症程度正相关,与肺气肿程度负相关.
作者：刘羽翔；杨汀；叶艳平；李晓斌；陈谨；叶寰；何耀红；李宁；席修明 刊期： 2006年第01期
目的研究地塞米松对急性肺损伤(ALI)早期血管内皮生长因子(VEGF)变化的影响,为临床治疗提供理论依据. 方法雄性新西兰家兔24只,随机分为对照组(N)9只,急性肺损伤组(L)8只,早期干预组(E)7只.建立内毒素ALI模型,E组于建模后一次性给予地塞米松2 mg.结果 L组在内毒素注射后血压、心率、pH明显下降;血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF升高.E组血压、心率降幅减小,VEGF的表达明显被抑制,肺病理改变减轻.结论地塞米松可通过抑制VEGF的表达来改善ALI早期血管通透性.
作者：李晓静；聂秀红；王烁；郭德玉 刊期： 2006年第01期
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)与低分子肝素(LMWH)联合应用对小鼠Lewis肺癌生长、凝血及肺血栓栓塞症(PTE)的影响及其机制.方法复制Lewis肺癌模型小鼠40只,随机分为对照组、VEGF-ASODN组、VEGF错义寡核苷酸( MSODN)组、LMWH组及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、LMWH(法安明)及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次.检测皮下移植瘤的变化.应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD).应用酶联免疫吸附方法检测血浆中VEGF和凝血激活剂组织因子(TF)的质量浓度.应用组织HE染色方法检查肿瘤组织、心、肺、脑、肾、肝等组织脏器的血栓和栓塞情况.应用Western blot方法检查肿瘤组织VEGF和TF蛋白表达.结果 ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为47.34%、27.31%和59.03%,这3组的抑瘤率和MVD与对照组和MSODN组相比差异均有统计学意义(P＜0.05). ASODN组和联合治疗组的血浆VEGF质量浓度分别为(9.66±1.02)ng/L、(9.39±2.26)ng/L,较对照组[(14.39±3.76)ng/L]显著降低(P＜0.05);LMWH组和联合治疗组血浆TF质量浓度分别为(20.00±1.26)ng/L、 (23.50±5.62)ng/L, 较对照组[(27.08±5.40)ng/L]显著降低(P＜0.05).对照组、ASODN组、MSODN组、LMWH组、联合治疗组PTE的发生率分别为37.5%、50.0%、37.5%、25.0%和25.0%;ASODN组肿瘤组织中VEGF蛋白表达较弱,而TF表达较强.结论 VEGF-ASODN和LMWH联合有协同抗肿瘤作用;但VEGF-ASODN有促凝作用,使PTE的风险增加,而LMWH可降低高凝倾向.
作者：张予辉；王辰；张黎明；翟振国；庞宝森 刊期： 2006年第01期
目的观察MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)对C57BL/6J小鼠纹状体DA(多巴胺)、5-HT(5-羟色胺)等神经递质的释放节律性的影响.方法取120只SPF级C57BL/6 J小鼠,随机分为2组:MPTP组连续5 d腹腔注射MPTP-HCl 36 mg/(kg*d),对照组注射生理盐水300 μL.5 d后24 h内分6个时间点:ZT0、ZT4、ZT8、ZT12、ZT16、ZT20,取纹状体,用HPLC-ECD法检测各时间点2组纹状体中DA、5-HT的水平.结果 MPTP组纹状体DA水平明显降低(P＜0.05);对照组DA高峰出现在ZT0(即8:30 am),低谷在ZT16(即1:30 am),MPTP组DA的高峰和低谷出现的时相未发生改变.2组5-HT均无明显节律性释放.结论小鼠纹状体的DA水平呈节律性变化,5-HT无节律性变化,MPTP作用后对DA的节律性变化无影响.表明此模型纹状体DA的减少与DA释放节律性之间不存在必然联系.
作者：左晓虹；陈彪；蔡彦宁；吴燕川；刘姝；谢淑；温玫 刊期： 2006年第01期
线粒体膜电位是指生物膜两侧离子浓度不同所产生的跨膜电位差,它反映了线粒体功能的完整性,是评价粒体功能的敏感指标.
作者：张杰；刘祯；景鹏；李国君 刊期： 2006年第01期
报告宣武医院收治的1例腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis, RPF)患者.
作者：章宏梅；李小霞 刊期： 2006年第01期
目的探讨慢性咳嗽的病因分布和诊断,评价特异性治疗的疗效.方法采用Irwin的慢性咳嗽解剖学诊断流程,并补充痰细胞分类检查,对125例慢性咳嗽的病因进行分析,并针对慢性咳嗽的病因给予特异性治疗.无痰者采用5%高渗盐水雾化吸入诱导痰的产生.所有患者均符合咳嗽时间大于3周,胸片阴性,年龄大于14岁,不吸烟或戒烟4周以上的入选标准.结果 125例慢性咳嗽患者中确诊114例,确诊率91.2%.其中咳嗽变异性哮喘(CVA)29例,占23.2 %;鼻后滴漏综合征(FNDS)28例,占22.4 %;感染后咳嗽(PIC)23例,占18.4%;胃食管反流性咳嗽(GER)16例,占12.8%;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物诱导的药源性咳嗽15例,占12%;嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)3例,占2.4%.114例确诊患者经特异性治疗后,107例(93.9%)得到临床控制,7例(6.1%)咳嗽部分缓解.结论慢性咳嗽的解剖学诊断流程及诱导痰细胞分类学检查是诊断慢性咳嗽的重要手段.CVA、FNDS、PIC、GER、ACEI类药物诱导的药源性咳嗽、EB等是慢性咳嗽的主要病因,针对咳嗽病因的特异性治疗效果良好.
作者：楚辉；张杰；林隆 刊期： 2006年第01期
目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、肺组织病理的影响,并应用半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺组织中ICAM-1 mRNA表达的变化.结果 1)氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中炎性细胞的浸润;2)氧化苦参碱显著抑制哮喘小鼠肺组织中ICAM-1 mRNA表达,此作用与其降低气道炎性细胞的浸润有关.结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗炎及抑制其ICAM-1 mRNA表达的作用.
作者：焦霞；沈其昀；王利民；许以平；张黎明 刊期： 2006年第01期
目的观察变应性鼻炎(AR)动物鼻黏膜中组胺含量的变化,探讨组胺在变应性鼻炎诊断中的价值.方法对影响组胺含量测定的2个因素温度和萃取时间分别进行2个水平考察,以回收率为指标,确定Shore荧光法测定条件;另采用甲苯-2,4-二异氰酸酯(TDI)滴鼻致敏豚鼠变应性鼻炎模型,改进Shore荧光法测定豚鼠鼻黏膜组胺含量,并与对照组进行比较.结果在室温和萃取时间为45 min条件下的组胺回收率满足要求,利用该法测得自然对照组和变应性鼻炎组鼻黏膜组胺含量分别为(513.7±49.3)ng/g和(590.4±47.6)ng/g,变应性鼻炎组鼻黏膜中组胺含量显著高于自然对照组(P<0.01).结论改进Shore荧光法测定鼻黏膜中组胺含量准确可靠,检测鼻黏膜中组胺含量的高低对诊断变应性鼻炎具有重要价值.
作者：杨军；邓秋；周芸；诸小侬 刊期： 2006年第01期
目的探讨香烟烟雾(cigarette smoke,CS)及银杏叶对哮喘大鼠气道组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:1)哮喘烟熏组(A组);2)哮喘组(B组);3)哮喘烟熏+银杏叶治疗组(C组);4)哮喘+银杏叶治疗组(D组);5)对照组(E组).用蛋白印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组气道组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达的变化.结果香烟烟雾可显著增加哮喘大鼠气道组织TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,银杏叶则可显著抑制其表达.结论香烟烟雾使哮喘大鼠气道组织TGF-β1的表达上调,提示银杏叶可能通过降低TGF-β1的表达发挥抑制哮喘的作用.
作者：林俊岭；徐永健；张珍祥 刊期： 2006年第01期
为什么全麻药物会产生遗忘作用(记忆缺失)?为什么有的病人全麻意识消失后还会发生知晓(记忆)[1]?为什么有的病人全麻后会发生短暂的回忆障碍和认知损害[2,3]?全麻是如何影响记忆的机制,至今尚不完全清楚.
作者：岳云；冯春生 刊期： 2006年第01期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
