学术投稿

雄激素源性秃发526例生活质量调查与分析

徐峰;杨勤萍;周静;盛友渔;王侠生

关键词:雄激素源性秃发, 生活质量, 皮肤病生活质量指数
摘要:目的 探讨影响雄激素源性秃发患者生活质量的相关因素,包括年龄、性别、病程、家族史和临床分级.方法 采用Hamilton-Norwood hair loss Scale以及Ludwig Scale分级法,对526例门诊病例进行雄激素源性秃发的分级评估,并用皮肤病生活质量指数(dermatology life quality Index,DLQI)调查问卷进行生活质量调查.每项指标分没有、轻微、严重、非常严重4个档次,分别赋值0 、1 、2 、3,得出生活质量分值.结果 年龄和临床分级的分组DLQI差异有统计学意义(P<0.05),而性别、病程、家族史等因素的分组DLQI差异无统计学意义 (P>0.05).结论 对雄激素源性秃发患者而言,年龄越轻、病情越轻则对生活质量影响越大,应当及早给予积极治疗,并加大宣传以提高患者对疾病的认识.
首都医科大学学报杂志相关文献
  • 银屑病中医证候的时相性研究

    目的 对银屑病中医证候的时相性进行研究.方法 采用临床流行病学群体研究的方法,通过前瞻性、多中心、大样本的设计,调查银屑病血热证、血燥证和血瘀证3个主要中医证候,在不同病期、病程等方面的证候分布及演变规律,揭示银屑病中医证候的时相性.结果 银屑病血热证、血燥证、血瘀证证候的分布与病期、本次复发时间密切相关,而与总病程无关.结论 银屑病3个主要证型之间存在着时相性,每一次发病初期为血热证,随着时间的延长,逐渐转化为血燥证或血瘀证.

    作者:姜春燕;王莒生;邓丙戌;陈凯;王萍;蔡念宁;陶毅;刘瓦利;瞿幸;赵一鸣 刊期: 2006年第06期

  • 层流低切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体mRNA表达的影响

    目的 用RT-PCR和Northern杂交技术,评价层流低切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体(TLR-4)信号受体表达的影响.方法 用未刺激和经42 μN/cm2处理1 h的脐静脉血管内皮细胞提取总RNA,采用RT-PCR和Northern杂交技术观察切应力刺激1 h人脐静脉血管内皮细胞TLR-2和TLR-4 mRNA的表达情况.结果 RT-PCR和Northern杂交均显示,层流低切应力刺激1 h后血管内皮细胞TLR-4表达增强,TLR-2几乎无变化.结论 层流低切应力可引起人脐静脉内皮细胞TLR-4 mRNA表达增加,提示炎症信号受体TLR-4可能介导层流切应力诱导的血管内皮细胞某些效应基因的表达.

    作者:梁峰;胡大一;吴明营;李田昌;史旭波;汤楚中;王伯瑶;黄宁;吴琦;刘旭晴 刊期: 2006年第06期

  • 银屑病与白血病染色体畸变及脆性位点的研究进展

    银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性疾病,其遗传度估计值为60%~80%,但确切机制尚不清楚.有关药物(如乙双吗啉等)使银屑病患者继发白血病增多,其中以早幼粒细胞性白血病(M3)多见.有学者认为是药物诱发染色体畸变导致白血病,但也有部分学者认为银屑病患者本身存在易患白血病的倾向.本文就银屑病与白血病之间的关系做简要综述.

    作者:徐俊珠;何焱玲 刊期: 2006年第06期

  • 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤12例

    目的 探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 分析2003年1月至2005年2月,北京天坛医院收治的12例DNT患者的临床和病理资料.结果 除2例以头痛发病外,其余10例患者均以癫痫为临床首发症状.MRI检查结果为T1低信号,T2高信号病灶,无水肿,无占位效应,可见脑回样或内部分隔改变.手术治疗后癫痫发作控制满意,病理学检查可见特异性胶质神经元.结论 DNT手术效果良好,准确诊断对该病的治疗有重要意义.

    作者:王东春;李晓丽;王硕;罗麟;张昆 刊期: 2006年第06期

  • 体外诱导培养人树突状细胞的生物学特性及其神经免疫调节功能分析

    目的 研究人表皮树突状细胞在皮肤的免疫反应和疾病发生发展过程中的作用.方法 取胎儿脐带血分选单核细胞,在体外用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行定向诱导分化,培养树突状细胞(MoDC),观察培养细胞在不同阶段的变化;用流式细胞仪分析诱导分化细胞的细胞膜表面标志性抗原HLA-DR、CD1a和CD80的表达;对诱导分化的细胞分别给予脂多糖体(LPS),LPS和降钙素相关基因肽(CGRF)和单纯CGRF刺激,检测不同处理后MoDC表达IL-12 mRNA变化.结果 脐带血干细胞在体外诱导分化培养第7天呈现明显树突状分支,并可检测到HLA-DR和CD1a分子的表达.结论 CGRP对MoDC表达IL-12 mRNA的调节有双重性.

    作者:何焱玲;齐焕英;徐俊珠;董洁 刊期: 2006年第06期

  • 子宫内膜异位症引起不孕症的机制

    综述了多年来各国学者对子宫内膜异位症(EMs)引起不孕症机制的研究概况.EMs引起不孕可能的发病机制为:①盆腔解剖结构改变与输卵管阻塞等机械性因素;②盆腔内环境的改变,腹腔液中细胞免疫的变化,包括巨噬细胞(macrophage,M)、T 淋巴细胞以及腹腔液中体液免疫的变化.影响的激素主要是催乳素、雌、孕激素.③子宫内膜异位症对子宫内膜和胚胎着床的影响.④心理因素.

    作者:朱宪 刊期: 2006年第06期

  • 大样本条件下多项分布未知参数置信域的研究

    目的 找出多项分布某个或某些参数的估计精度与其他参数的关系.方法 在大样本条件下由整体参数的置信域出发推导某个或某些参数的置信域.结果 给出了多项分布某个或某些参数的置信域与其他参数之间的量化关系.结论 若对多项分布的未知参数进行大似然估计,若某个或某些参数的估计与其真值越接近,则对其他参数估计的精度就会降低.

    作者:张建;华琳;阎岩 刊期: 2006年第06期

  • 犬小孢子菌微量液基稀释法抗真菌药敏试验的方法学研究

    目的 对北京儿童医院的头癣患者分离所得的182株犬小孢子菌进行抗真菌药敏试验条件的探索.方法 对致病真菌进行取样、培养、鉴定、分离和纯化,经微量稀释法测定8种常见抗真菌药物的小抑菌浓度,并对原药敏方案进行适当调整.结果 受试菌株的接种浓度为1~3×104 CFU/mL.除伊曲康唑、联苯苄唑、阿莫罗芬外,使用沙氏液体培养基测定的药物小抑菌浓度均较使用RPMI-1640液体培养基时药物浓度明显升高.孵育温度为28 ℃,孵育时间为5 d.结论 各种药物的小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)之间的差异有统计学意义,M38-A方案有较好的重复性和稳定性,可作为一种较好的实验室方法被应用.

    作者:燕丽;刘伟;韩立华;万喆;李若瑜;马琳 刊期: 2006年第06期

  • 医学科技论文各结构模块中统计学应用释疑

    随着医学模式的转变和医学发展趋势的变化,应用统计学知识的科研论文越来越多.但是,医学科技论文在应用统计学方面出现的错误却十分普遍.丁元林等[1]对我国4 586篇论文统计(中华医学会系列杂志占6.9%),数据分析方法误用率达55.7%.有研究者[2,3]统计在全国各类医学期刊中,出现有统计学错误的论著竟达80%.笔者[47]多年对医学科技杂志审稿的经历,也证实了以上统计学专家的结论.这些错误会影响论文的真实性和可靠性,甚至可能会导致科研工作的全盘否定.

    作者:郭秀花;罗艳侠;闫宇翔;王嵬 刊期: 2006年第06期

  • 口服伊曲康唑在人角质层抗念珠菌活性的研究

    目的 通过测定伊曲康唑(口服给药)在人角质层的抗念珠菌活性,探索一种与体内环境相似的药敏试验新方法.方法 将21例健康志愿者用数字表法随机分为2组,分别口服伊曲康唑200 mg,1次/d(Qd)×7 d和200 mg,2次/d(Bid)×7 d.于服药前、服药后1、4、7、10、14、21、28、35 d制备皮肤角质层剥离条,将白念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌和热带念珠菌孢子接种其上,培养48 h,过碘酸-雪夫(PAS)染色,采用角质层真菌计量生物学分析法,并用计算机辅助图像分析测定真菌覆盖的面积.结果 2种剂量的伊曲康唑在皮肤角质层对4种念珠菌均有明显的抗真菌活性.2种剂量的伊曲康唑对白念珠菌、近平滑念珠菌和热带念珠菌的抗真菌效果的差异无统计学意义(P>0.05);而对于光滑念珠菌,伊曲康唑200 mg Bid×7 d在人角质层的抗真菌活性明显优于200 mg Qd×7 d(P<0.01).结论 角质层真菌计量生物学分析法是介于体外试验与体内疗效之间的一种新方法的有效尝试.

    作者:王莉;赵俊英;徐薇;蒋大林;汪莉 刊期: 2006年第06期

  • 细胞免疫在尖锐湿疣发病及治疗中的作用

    尖锐湿疣是人类乳头瘤病毒感染引起的增生性疾病.尖锐湿疣患者CD4+-T细胞和CD4+/CD8+比例发生明显变化,记忆性T细胞的产生,均提示其病程与细胞免疫有着重要关联.临床上联合应用细胞免疫治疗尖锐湿疣,可有效降低复发率.

    作者:刘永鑫;郑和义 刊期: 2006年第06期

  • 增生期和分化期大鼠神经干细胞过氧化氢预处理氧化耐受的体外实验研究

    目的 探讨神经干细胞(NSCs)在增生期和分化期过氧化氢(H2O2)预处理后H2O2损伤氧化耐受的变化.方法 分别用浓度为0.05 mmol/L、0.10 mmol/L、0.25 mmol/L、0.50 mmol/L、1.0 mmol/L的H2O2处理增生期NSC(PNSC)和分化期NSC(DNSC).用 0.50 mmol/L的H2O2处理10 min后,间隔6 h和12 h后再次给予0.50 mmol/L H2O2,观察细胞和损伤的情况.检测热休克蛋白27(Hsp27)、热休克蛋白70(Hsp70)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.透射电镜(TEM)检测NSC超微结构变化.结果 经0.50 mmol/L H2O2预处理10 min,间隔12 h后DNSC可以产生H2O2耐受,并至少持续12 h;而PNSC并不能产生H2O2耐受.预处理后的DNSC在Hsp27和Hsp70阳性细胞比例显著上升(P<0.05),TEM示存活的细胞均为比较原始的细胞.结论 在给予0.5 mmol/L H2O2预处理10 min后,间隔12 h后DNSC后产生对H2O2耐受;而PNSC不能产生耐受.这可能与Hsp27和Hsp70的增加有关.此外,这与原始状态NSC H2O2氧化耐受要高于分化状态的细胞有关.

    作者:汤劼;王红云;孙异临;张亚卓;孙梅珍;王忠诚 刊期: 2006年第06期

  • 石蓝草合剂治疗面部激素依赖性皮炎35例

    目的 探讨石蓝草合剂对面部激素依赖性皮炎的治疗作用.方法 对35例面部激素依赖性皮炎患者给予石蓝草合剂治疗,并根据症状配合湿敷及外用药物.治疗前后对患者的红斑、水肿、干燥、脱屑现象和瘙痒、不适感等进行评价.结果 治疗4周后红斑消退率为68.6%,水肿全部消退,干燥、脱屑及瘙痒不适感明显改善.结论 石蓝草合剂具有清热凉血、解毒除湿之功效,对于面部激素依赖性皮炎辨证为热毒壅滞证者有较好疗效.

    作者:杨岚;王萍 刊期: 2006年第06期

  • PAPⅠ基因在实验性急性胰腺炎模型大鼠中的表达

    目的 研究胰腺炎相关蛋白Ⅰ(pancreatitis associated proteinⅠ,PAPⅠ)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型胰腺组织中的表达特点及意义.方法 大鼠轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型由逆行胰胆管注射1.5%及3.0%牛磺胆酸钠制备.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织PAPⅠ mRNA的表达,同时检测胰腺组织病理改变、湿/干质量比率、腹水量以评价炎症程度.结果 PAPⅠ mRNA在正常对照组无表达, AP造模后6 h即明显升高, 24 h达高峰,48 h迅速下降.SAP组PAPⅠ mRNA表达水平在6、24、48、72 h各时间点均显著高于MAP组(P<0.05).同时PAPⅠ mRNA表达与胰腺组织病理、胰腺组织湿/干质量比率和腹水量相关.结论 PAPⅠ mRNA的表达变化与AP时胰腺组织损伤程度相关.

    作者:梁阔;李非;张淑文;崔叶青;刘爽;孙海晨 刊期: 2006年第06期

  • 全基因组扫描定位毛囊闭锁三联征致病基因

    目的 在1例4代毛囊闭锁三联征大家系中定位其致病基因所在区域.方法 用覆盖全基因组的微卫星标记对1例毛囊闭锁三联征大家系进行致病基因定位研究,用ABI3730测序仪进行微卫星标记的基因分型,利用Linkage软件(5.10 version)和Cyrillic软件(2.01 version)进行连锁和单倍型分析.结果 该家系符合常染色体显性遗传模式,当外显率为99.9%时,在1号染色体上的微卫星标记D1S2624处获得大LOD值为3.26(重组率θ=0.00).单倍型分析将该家系致病基因定位在微卫星标记D1S248和D1S2711之间的染色体1p21.11q25.3区域,遗传距离61.8 cM.结论 染色体1p21.11q25.3区域存在毛囊闭锁三联征的致病基因.

    作者:高敏;王培光;崔勇;杨森;林达;李卉;杜文辉;黄薇;张学军 刊期: 2006年第06期

  • 对539例HIV感染者皮肤黏膜表现的临床分析

    目的 通过研究HIV感染者/AIDS患者皮肤黏膜表现的种类数及严重程度及其与CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+比值的关系,评估皮肤黏膜病变作为预测和评估患者免疫状态的临床指标的可行性.方法 对北京佑安医院2001年5月~2006年4月收集的539例住院及门诊HIV感染者/AIDS患者的临床资料作回顾性研究,采用流式细胞仪技术检测350例出现不同皮肤黏膜表现及189例无皮肤黏膜表现患者的CD4+T细胞计数、CD4+/CD8+比值,观察HIV感染人群中各种皮肤病的发生率,并研究出现皮肤病的种类数、严重程度与艾滋病患者免疫功能的相关性.结果 HIV阳性患者的皮肤病发生率为65%,其中口腔黏膜念珠菌感染常见.HIV阳性有皮肤黏膜表现组CD4+T细胞计数的平均数与CD4+/CD8+比值(分别为53.04个/μL与0.202 4)明显低于无皮肤黏膜表现组(分别为281.97个/μL与0.312 9), 2组间比较差异具有明显的统计学意义(P<0.05),且CD4+T细胞计数与所患皮肤病的种类数及严重程度呈负相关.结论 HIV感染者/AIDS患者的常见皮肤病临床表现,即患者皮肤疾病的种类数、发生率及严重程度与CD4+T细胞计数呈负相关,某些皮肤黏膜表现可以作为预测和评估资源有限国家患者免疫状态的临床指标.

    作者:黄晓婕;高艳青;汪习成;孙欣;张彤;吴昊 刊期: 2006年第06期

  • 融合蛋白表达载体的构建及在大肠杆菌中的表达

    目的 构建人类regucalcin重组原核表达载体.方法 用RT-PCR的方法从人类肝癌细胞系HepG2中扩增出regucalcin基因cDNA序列,应用T克隆载体及pET-32a(+)表达载体后,将质粒转化进入原核表达菌株进行表达.结果 表达产物经SDS-PAGE电泳分析后,在45 000处有一明显表达条带,与理论结果相符.结论 成功构建融合表达载体Pet-regucalcin,并在原核细胞中表达出人类regucalcin-His融合蛋白.

    作者:李莉;高秀来;宋一志;陆涛;景鹏 刊期: 2006年第06期

  • 小干扰RNA对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用

    目的 观察化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染大鼠肝星状细胞(HSC)T6后不同时间点,对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的抑制作用,同时筛选高效的siRNA片断.方法 对大鼠TIMP-1 mRNA nt161~181、nt 190~208、nt208~226、nt 226~244 及nt 445~463化学合成的5对siRNA和1对荧光标记的非特异siRNA(与TIMP-1 mRNA 无同源性的FITC标记的21nt siRNA),在阳离子脂质体的介导下将不同浓度的非特异siRNA转染至大鼠HSC-T6后,用流式细胞仪确定佳转染浓度.提取转染50 nmol/L siRNAs后24 h,48 h和72 h细胞蛋白,用 Western blot 检测TIMP-1蛋白质表达,筛选出抑制效率高的siRNA,同时确定siRNA转染细胞后的佳作用时间.结果 50 nmol/L siRNAs对HSC T6有较高的转染效率;5对siRNA中的3对在转染后48 h有较强的抑制HSC T6 细胞TIMP-1基因表达的作用,其中抑制作用强的1对siRNA对TIMP-1表达的抑制作用与对照组相比可增强80%以上,而在转染后72 h,其抑制作用基本消失.结论 化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达,筛选到的高效阻抑TIMP-1表达的siRNA可构建于病毒载体,以实现长期抑制TIMP-1表达的功效.

    作者:丛敏;王萍;刘天会;徐雍;卢炎;唐淑珍;刘晓明;王宝恩;贾继东;尤红 刊期: 2006年第06期

  • 临产前羊水栓塞1例报道

    1 临床资料患者40岁,因妊娠38周+2,高龄初产,临近预产期于2004年2月3日收入院.患者平时月经规律,末次月经2003年5月8日,预产期2004年2月15日,在北京友谊医院门诊定期产前检查,妊娠过程顺利.既往体健,有青霉素过敏史.家族中无遗传病史.1996年和1998年2次人工流产,手术顺利.入院查体:体温36.7 ℃,脉搏80次/min,呼吸12次/min,血压90/70 mmHg(12.0/9.3 kPa),体质量76 kg,表情自如,自由体位,心率80次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清,腹部膨隆,双下肢浮肿(-).产前检查:宫高33 cm,腹围106 cm,胎儿头位,子宫壁软,无宫缩,胎心率142次/min,律齐,骨盆外测量:髂棘间径26 cm、髂嵴间径29 cm、骶耻外径20 cm、坐骨结节间径8.5 cm,耻骨弓角度90°.肛查:宫颈未消,宫口未开,骨盆内腔基本正常.各项辅助检查(如心电图、TCT、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、AIDS筛查等)结果正常.

    作者:蔺莉;衡宗华;刘庆萍 刊期: 2006年第06期

  • 外耳道胆脂瘤68例临床分析

    目的 探讨外耳道胆脂瘤的病因和治疗方法.方法 回顾性分析北京煤炭总医院19952004年治疗的外耳道胆脂瘤68例的临床资料.结果 多数患者外耳道皮肤有慢性炎症,且外耳道骨壁出现不同程度扩大、侵蚀,甚至向远深部扩展累及中耳、颈静脉和面神经.其中11例经手术治愈.结论 外耳道胆脂瘤可以造成广泛破坏,应根据病变范围、局部感染与否和患者全身情况尽早彻底清除病灶.

    作者:李霞;冯蕾 刊期: 2006年第06期

首都医科大学学报杂志

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主管:北京市教育委员会

主办:首都医科大学