William.J.White；Charn S.Lee；李继平
应用生物化学同工酶电泳方法,对京、沪和昆明市三个重点地区的昆明种小鼠在八个位点上进行群体间调查,在被监测的三个群体中,基因位点的等位基因分布基本趋于一致,只有上海地区的昆明种小鼠与其它两个群体在Hbb和Pgm-1位点有明显的差异,在聚类分析中表明北京地区的昆明种小鼠与昆明地区的昆明种小鼠种接近为一类,上海地区的昆明种小鼠与NIH小鼠接近为一类,因此,我们认为上海地区被调查单位的昆明种小鼠,可能是由于长期饲养在不同的技术和条件下,在遗传特性方面发生了变化,应加强遗传监控.
作者：欧阳燕；谭萍萍；岳作军；白琴华；张婷 刊期： 1999年第04期
用鹿茸醇提物对环磷酰胺诱导的白细胞减少动物模型进行灌胃实验.实验结果表明:鹿茸醇提物对环磷酰胺所诱导的小鼠白细胞减少、骨髓有核细胞减少均有显著的对抗作用.
作者：陈书明；聂向庭；刘桂林；张映；李奋刚；吕军 刊期： 1999年第04期
为更好地研究高分解代谢型急性肾功能衰竭,建立了此疾病的动物模型.SD大鼠分成A、B、C三组,分别建立败血症模型、急性缺血性肾功能衰竭模型和高分解代谢型急性肾功能衰竭模型.败血症模型由腹腔中注入大肠杆菌而制成;急性缺血性肾衰模型采用一侧肾切除及对侧肾动脉夹闭60min而制成;高分解代谢急性肾衰模型则在造成大鼠急性肾衰同时,从腹腔中注入大肠杆菌而制成.结果表明,高分解代谢急性肾衰鼠在术后出现败血症的临床表现,且与败血症和急肾衰组相比,前者的血尿素氮、肌酐和血钾在术后明显增高,而二氧化碳结合力和体重明显下降,死亡率也较高,这符合高分解代谢急性肾衰的临床特点,表明所建立的高分解代谢急性肾衰模型是成功的.
作者：葛煜强；徐元钊；廖履坦 刊期： 1999年第04期
本实验采用免疫电镜负染、细胞超薄切片透射电镜观察,证实所分离的病毒为犬呼肠病毒.病毒粒子由致密的核心和包围着核心的双层衣壳组成,有的为空心衣壳,多呈晶格状排列;病毒在胞浆增殖,装配,通过细胞崩解释放;细胞浆内可见大量的微丝与微管结构,认为与病毒复制有关.胞浆与胞核中均可见到内容物不同,形态各异的包涵体.
作者：遇秀玲；田克恭；沈永舟；杨怡；汪宝珍；吴娜；杨汉春 刊期： 1999年第04期
为探讨Ge-132抗癌作用机制,进行了Ge-132对荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性和红细胞免疫粘附功能影响的体内实验研究.结果表明,Ge-132对小鼠移植瘤(S180)的生长具有显著的抑制效应,抑瘤率达55%;荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性明显低于正常对照组,Ge-132能使其恢复;荷瘤小鼠RBC-C3b受体花环率和肿瘤RBC花环率明显低于正常对照组(P＜0.01),RBC-IC花环率则高于正常对照组(P＜0.01),注射Ge-132可显著提高NK细胞杀伤活性和红细胞免疫粘附功能.
作者：朱怀甫；司传平；于江；刘宁；上官国强 刊期： 1999年第04期
猴食道口线虫病(Oesophagostomiasis)是由毛线科(Trichonematidae)、食道口属(Oesophagostomum)的多种食道口线虫(Oesophagostome)寄生于猴的大肠与小肠中引起的、常见的肠道寄生虫病之一,且该病可由猴传染给人[1,2].食道口线虫在广西猴群中感染率较高(约20%)[3],但未见严重感染引起死亡的报道.本文对送检的7只来源于广西的自然死亡或濒死的实验用食蟹猴进行了解剖和组织病理学观察,结合临床症状及粪检结果,诊断为食道口线虫病.
作者：李学勇；遇秀玲；耿志贤；吴娜；魏龙光；田克恭 刊期： 1999年第04期
采用国标(GB4789.28-84)的检验方法,对4450份猴粪便检测,检出志贺氏菌172株,阳性检出率3.9%.取其中50株做血清学分型,皆属于B群志贺氏菌,主要血清型为3c型32株(占64%)、Y变种12株(占24%)、其次4b型3株、X变种2株、2a型1株(分别占6%、4%、2%).以此50株福氏志贺氏菌对10种抗菌素作了敏感度及抑菌效果评价,结果丁胺卡那霉素及先锋霉素V敏感度为100%(高度敏感),庆大霉素高敏者只占44%、耐药者占56%,而对氯霉素中、高敏者占88%,氟哌酸中、高敏者占82%.B群志贺氏菌对氟哌酸、庆大霉素已分别有18～56%的菌株产生了耐药性.本文首次报道了广西食蟹猴群志贺氏菌3c型和Y变种两菌型是目前引起猴腹泻、痢疾的主要血清型,同时也证实了少数无临床症状,大便正常的健康带菌猴是十分危险的隐蔽传染源.
作者：韦毅；佟飞；刘自民 刊期： 1999年第04期
何谓基因治疗?简言之,用基因治病就叫基因治疗.但必须指出,所谓用基因治病,实际上指的是把功能基因导入病人体内使之表达,并因表达产物--蛋白质发挥了功能以使疾病得以治疗.这就是说,用基因治病,实际上是用导入体内的基因的产物蛋白质来治病.指出这一点之所以是必要的,是因为基因治疗与核苷类药物是两码事,不可混为一谈.后者指的是用核苷类化合物治疗疾病.
作者：卢圣栋 刊期： 1999年第04期
孙靖(1927-),中国药品生物制品检定所研究员,国内外颇有影响的实验动物学专家.1952年毕业于中国医科大学医疗系,分配至卫生部生物制品检定所并参加了生物制品人员训练班.一年后,在本所技术管理科、菌种室等处任职.1954年,任实验动物室副主任,一直从事实验动物工作至今.1988年,卫生部批准为有突出贡献的中青年专家.1992年,获国务院批准,享受政府特殊津贴.
作者：李继平；贺争鸣；李冠民；于海英 刊期： 1999年第04期
第1款定义实验动物被认可单位中所有使用的动物,包括用于研究、教学或试验的动物.除传统的实验动物外,家畜(禽)、野生动物和水生动物以及相关的无脊椎动物都包括在内.
作者：李冠民；范文平 刊期： 1999年第04期
应用快速老化痴呆模型小鼠SAM-P/8和正常老化对照小鼠SAM-R/1,从十字高架迷路实验、活动度实验、穿梭箱实验及老化度评分等方面观察其行为学的增龄性变化.研究结果表明:与SAM-R/1小鼠相比,SAM-P/8小鼠随增龄老化度评分、活动度等明显增高;在高架迷路实验中,随增龄SAM-P/8小鼠进入危险区域的次数、时间及距离明显增加(P＜0.01);在穿梭箱实验中,SAM-P/8非条件反射次数、潜伏时间、延迟时间均明显延长(P＜0.01).本研究提示:SAM-P/8具有成熟期过后(4～6月)迅速老化的生物学特征,在老化度、学习记忆能力及认知功能等方面出现规律性的、一致而明显的增龄性变化;学习记忆力障碍、低恐怖不安状态为SAM-P/8主要行为学改变.
作者：石学敏；韩景献；刘庆忠；赵俊宏；赵立荣；郑灏泳 刊期： 1999年第04期
遗传标准化的近交系啮齿类动物体系已有较好的描述.由于生物医学研究的国际化,各国的实验动物供应商应对一般常用的非近交系毒理学动物模型如Sprague Dawley及Hanover Wistar大鼠种系等进行全球标准化.本文描述该类繁育体系,即国际生物医学研究机构采用的Crl:CD(R)(SD)IGSBR和Crl:WI(GLX/BRL/Han/IGS)BR大鼠的国际遗传学标准体系(IGS).
作者：William.J.White；Charn S.Lee；李继平 刊期： 1999年第04期
为建立高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂大鼠,并设别嘌呤醇作为治疗组,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察.结果示中剂量组大鼠于实验第三天血尿酸水平升高,可持续一周.第十天出现肾功能损害,并可见间质性肾炎改变.别嘌呤醇组改变不明显.中剂量组大鼠可作为观察药物预防作用的高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型.
作者：张超；曹克光；杨崇青；臧力学；唐丽；佟强 刊期： 1999年第04期
为了进一步探讨慢性阻塞性肺疾患(COPD)的发病机制,复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入.观察1个月及3个月时肺组织形态,肺动脉压(PAP),血清丙二醛(MDA)含量;血清血管紧张素转换酶(ACE)活性及肺组织中前列腺素类(PGE2、TXB2、6-keto-PGF1α)物质含量的变化.结果发现单纯肺气肿组动物1个月,已经形成中度肺气肿,PAP、MDA、PGE2、TXB2均有显著增加(均P＜0.01).而ACE、6-keto-PGF1α显著降低(分别P＜0.01和P＜0.05).TXB2/6-keto-PGF1α比值有显著增加(P＜0.01).肺气肿3个月组较1个月,除MDA、6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化外(P＜0.05、P＜0.01),其它指标无进一步变化.附加烟雾吸入较单纯肺气肿组,仅1个月时MDA、3个月时6-keto-PGF1α及1个月时TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化(P＜0.05),而ACE的下降反而回升(P＜0.05、P＜0.01)外,其它指标无明显改变.提示:气道内滴注胰弹性蛋白酶致使弹性蛋白酶与抗弹性蛋白酶之间失平衡是导致COPD的关键发病学环节.附加优质烟烟雾吸入在其发病学中仅占次要地位.
作者：张宏；孟亚娟；斯琴；孙仁宇 刊期： 1999年第04期
实验动物科学杂志
主管:北京科学技术研究院
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