韦德华;陶文鸿
目的研究肝性脑病患者血清苯二氮 (BZ)和β-内啡肽(β-EP)变化,探讨盐酸纳络酮对其治疗作用,并评价其有效性、安全性.方法肝性脑病91例,随机分为3组.A组(治疗1组)31例,基础治疗+纳络酮40 mg,每12 h 1次静滴,至患者完全清醒后纳络酮剂量减半维持3 d.B组(治疗2组)30例,基础治疗+纳络酮2 mg静滴,疗程和方法同A组.C组(对照组)30例,基础治疗+常规治疗,1次/d,疗程与A、B组相同.治疗前后测定外周血BZ、β-EP和血氨含量,并观察肝性脑病转归影响,包括神志清醒时间和数字连接试验(NCT)及数字符号试验(DS).结果肝性脑病血清BZ和β-EP含量明显增加,且与肝性脑病程度有关.纳络酮治疗后BZ和β-EP含量明显下降和清醒时间明显优于对照组.同时能明显改善NCT和DS结果,与C组相比较均有显著性差异(P<0.01).上述结果在不同剂量纳络酮治疗的A、B组之间亦具有统计学意义.结论肝性脑病及程度与BZ和β-EP有关,盐酸纳络酮具有治疗作用,且安全、有效.
作者:刘建生;傅极;张晓红;吴云林 刊期: 2004年第17期
患者,男,57岁,因左上腹持续性疼痛阵发性加剧2 h于2003年5月30日住院.患者2 h前早餐后步行上班途中,突感左上腹持续性疼痛,阵发性加剧,难以忍受.伴有左侧腰背部疼痛,恶心未吐,呃逆.未排大便,无呕血,无发热、胸痛,无咳嗽、咯血,无心悸、呼吸困难,无肉眼血尿及排尿困难.既往史有慢性胃炎病史7~8年.否认高血压、冠心病、糖尿病病史.查体T 35.6 ℃,P 75次/min,R 18次/min,Bp 110/80 mm Hg(1 kPa=7.5 mmHg).身体瘦长,神智清,表情痛苦.
作者:冯玉 刊期: 2004年第17期
自维甲酸应用于临床治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),取得巨大成功,完全缓解(CR)率可达到85%,除少数患者条件允许行异体干细胞移植外,大部分采用不同方法巩固、维持治疗,完全缓解后治疗方法各异,主要有:维甲酸维持治疗、维甲酸与联合化疗交替治疗、单用联合化疗、砷剂维持治疗.我科近4年来采用维甲酸与化疗交替巩固治疗,化疗方案中间断选择给予As2O3,取得了良好效果,现报告如下.
作者:葸瑞;白海;张茜 刊期: 2004年第17期
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛( MDA)的临床意义.方法分为三组,轻型AP(MAP)组,重型AP(SAP)组和对照组,同期测定上述指标.结果 (1)AP患者血清CRP、IL-10、TNF-α、MDA水平均明显高于正常对照组(P<0.01),血清NO水平均明显低于正常对照组(P<0.01).(2)SAP患者血清CRP、TNF-α、MDA水平均明显高于MAP组(P<0.01,P<0.05).(3)MAP组患者血清IL-10、NO水平均明显高于SAP组(P<0.01、P<0.05).结论上述血清因子有助于AP的诊断和其病情严重程度的识别.
作者:谭小燕;胡世云 刊期: 2004年第17期
为探索新的高效化疗方案,自2002年4月~2003年10月应用TPEC(吡喃阿霉素、泼尼松、足叶乙甙、阿糖胞苷)联合化疗方案诱导治疗急性白血病(AL)39例.取得较好疗效.现报道如下.
作者:任金海;张静楠;王艳;林凤茹 刊期: 2004年第17期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性风湿性疾病,发病机制未明,早期表现不典型,易漏诊或误诊.约50%SLE患者有消化系统表现,其中狼疮性胰腺炎是SLE的少见表现,但可作为首发表现.自1939年Reifenstein首次报道SLE合并胰腺炎以来,目前共有70例SLE合并胰腺炎的病例报道,其中3例为慢性胰腺炎,10例以胰腺炎为首发表现[1,2].狼疮性胰腺炎易误诊和漏诊,治疗困难,预后凶险,本文就此做一综述.
作者:王锋;乔红梅;汪年松;唐令诠 刊期: 2004年第17期
目的了解系统性红斑狼疮(SLE)血液学变化、临床意义及其对药物治疗的反应.方法对31例以血液系统异常为主要表现的SLE病人进行骨髓细胞检查及骨髓活检,并与血象等其他临床资料综合分析,同时观察激素和细胞毒药物治疗后血象的变化.结果 SLE骨髓表现从增生明显活跃到增生受抑,以至再生障碍.具意义的是增生受抑,但较外周血轻,且未见细胞形态异常.受抑发生率依次为巨核细胞/血小板抑制(45.2%),红系(38.7%)和粒系(9.7%).3例呈再生障碍骨髓象.网状巨噬细胞(9例)及浆细胞(4例)增多,5例铁染色减少.15例肝脾淋巴结肿大者均呈增生性骨髓象.4例骨髓活检未见骨髓纤维化.治疗后血细胞减少均得以改善(P<0.000 1).结论 SLE骨髓损害主要为骨髓各系受抑,少数再生障碍,骨髓受累程度较外周血轻,对外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生;血细胞减少者对激素和细胞毒药物反应良好.
作者:苏永忠;谢建英;许杰州;刘元生 刊期: 2004年第17期
镜下血尿的鉴别对于肾小球疾病的诊断、治疗具有重要意义.何谓镜下血尿,国外认为显微镜检测尿红细胞≥2/高倍视野(HP),国内既往认为尿沉渣镜检红细胞≥3/HP即为镜下血尿.丛玉隆等[1]认为,采用干化学分析法检测尿标本,若红细胞数≤10/μl,可以免去镜检,直接根据干化学法作出报告.如果尿液中红细胞数大于上述数值,则需进一步检测鉴别红细胞来源.
作者:俞国庆;谢福安;陈建 刊期: 2004年第17期
急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎患者,病程早期可出现中枢神经系统症状,被认为是胰性脑病,它属多脏器衰竭的一部分.而在病程后期,甚至在恢复期也出现中枢神经系统症状,且与禁食与输液未补充维生素B1有关,与其他因缺乏维生素B1而发生中枢神经系统症状的疾病类似称之为韦尼克脑病.本文就急性胰腺炎并发韦尼克脑病作一探讨.
作者:陈隆典;刘振鹏 刊期: 2004年第17期
目的探讨尼美舒利与甲氨碟呤联合治疗成人斯蒂尔(still)病的疗效.方法成人still病23例,接受尼美舒利与甲氨蝶呤联合治疗方案.运用生存分析的方法观察控制发热的时间和复发的时间;同时观察治疗前后血白细胞、血沉、C反应蛋白、血清铁蛋白4项实验室指标以及副反应.结果治疗后3个月15例(65.2%)和治疗后6个月19例(82.6%)4项实验室指标均恢复正常.全部病人在治疗初期均出现多汗现象,多汗持续5~36 d,中位数8 d,其中2例出现低血压需要临时静脉补液.2例出现轻度的谷丙转氨酶升高.结论尼美舒利与甲氨蝶呤联合治疗成人still病具有良好疗效.
作者:蔡小燕;林小军;关明媚;余纳;傅君舟 刊期: 2004年第17期
系统性硬化症(SSc)是以弥漫性皮肤及内脏器官结缔组织纤维化、硬化及萎缩为特点的结缔组织疾病.其病因尚不明确,有研究表明主要与遗传、环境因素、免疫异常、血管损伤、胶原纤维增生及纤维化有关[1].2002年3月,我们收治了1例以肺间质纤维化、多浆膜腔积液为主要表现,同时累及心、肝、肾、甲状腺等多个器官的患者,长期误诊为肺间质纤维化、非特异性心包炎,后经病理检查确诊为SSc.
作者:孙海燕;张冬花 刊期: 2004年第17期
目的观察小剂量生长抑素(SS)对门脉高压患者肝血流动力学影响及其对食管静脉曲张破裂出血治疗效果.方法 (1)37例门脉高压患者分两次给予常规剂量SS(250 μg静注,后250 μg/h静滴1 h)和小剂量SS(125 μg静注,后125 μg/h静滴1 h),在给药前后分别测定门脉主干和脾静脉内径、血流速度及血流量.(2)72例食管静脉曲张破裂出血患者分小剂量组37例(SS 125 μg静注,后125 μg/h静滴72 h)和常规剂量组35例(SS 250 μg静注,后250 μg/h静滴72 h).结果 (1)小剂量SS能明显减少门脉和脾静脉血流量,与常规剂量相比无明显差异(P>0.05).(2)两组在止血率、再出血率、手术率和病死率等方面无明显差异(P均>0.05).结论小剂量SS可明显减少门脉和脾静脉血流量,降低门脉压力,可有效治疗食管静脉曲张破裂出血.
作者:俞锐敏;王平;杨见权 刊期: 2004年第17期
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并血小板减少的病因.方法对2002-2003年确诊为SLE合并血小板减少患者进行血清免疫学分析.结果研究组与对照组抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA、抗SSB测定结果无显著差异(P>0.05),而ACL抗体及抗血小板抗体研究组阳性率高于对照组,两组比较差异显著(P<0.05).结论 ACL抗体及抗血小板抗体可能与系统性红斑狼疮合并血小板减少有关系.
作者:王逢春;何剑琴;张丽君;田文洪;黄万钟;钟瑜 刊期: 2004年第17期
瘦素是肥胖(ob) 基因编码的一种蛋白激素, 1994年ob基因及其表达产物瘦素的发现和1995年瘦素受体(ob-R)的发现[1,2], 极大地推动了人们对肥胖及其相关疾病的认识.肾脏作为瘦素的清除器官及肾脏组织瘦素受体[3]的发现, 提示瘦素作为一种新发现的物质, 在肾脏功能和肾脏病的发生和发展中可能发挥着重要的作用.
作者:劳方元;刘卫民 刊期: 2004年第17期
目的探讨环孢菌素A (CsA) 联合小剂量泼尼松治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效及不良反应.方法选择23例难治性ITP患者,采用CsA联合小剂量泼尼松口服,剂量分别为5 mg/(kg·d)和 0.5 mg/(kg·d).结果与治疗前相比, 治疗后血小板计数明显升高(P<0.01),总有效率为60.9%,其中显效率为34.8%,良效率为26.1%.不良反应相对轻微,包括胃肠道反应和肝功能损害等.结论 CsA联合小剂量泼尼松可作为难治性ITP的一种有效治疗方法,并且对于大多数患者来讲,毒副反应较轻微和短暂,可以耐受.
作者:张敬宇;杨琳;罗建民;董作仁 刊期: 2004年第17期
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病,由于起病急骤、病情重、并发症多,病死率高.AP以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应,使患者出现严重营养不良,防御免疫能力降低,感染机率增高[1,2],而使并发症和病死率增高.这种超高代谢反应可能与急性胰腺炎患者分解代谢激素和炎症介质的大量释放有关.因而对于胰腺炎的营养支持应提高到代谢支持水平上,代谢支持的目的是使代谢紊乱控制到一定程度内,减少其对机体的不利一面,调节炎症介质反应和改善免疫功能.代谢支持并不仅是能量或营养的支持,更涉及营养支持途径的选择与具有器官特异性或治疗特异性的营养素摄入等营养药理学的介入.
作者:王兴鹏 刊期: 2004年第17期
目的通过观察肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜组织的一氧化氮含量,对一氧化氮(NO)在IBS发病机制中的作用作一探讨.方法确诊的IBS 59例,分为腹泻型组36例和便秘型组23例,正常对照组20例.肠镜检查同时取直肠、乙状结肠黏膜组织各2块,并测定组织中NO含量.结果腹泻组的结肠黏膜NO测定值(117.69±5.58) μmol/L,较便秘组(66.2±11.8) μmol/L和正常对照组(65.7±15.8) μmol/L明显升高,便秘组和正常对照组二者之间无显著性差异.结论 36例腹泻型IBS 11例可追寻到发病前半年曾有急性肠道感染病史,腹泻型IBS结肠黏膜NO含量升高与NO的生物学作用有关,从而证实IBS的发病与炎症因子有关,NO和一氧化氮合酶(NOS)参与了IBS的发病机制.肠道感染与IBS有一定关系.感染后IBS确实存在.
作者:孙丹莉;张予蜀;孙士其 刊期: 2004年第17期
为探讨功能性消化不良(functional dyspepsia ,FD)患者胃排空功能,我科于2002年10月~2003年12月对50例受试者进行钡条-试餐法检查.1 临床资料1.1 一般资料受试对象均来自我院的体检对象和消化科门诊患者,总观察例数50例,其中男24例,女26例.FD组25例,平均年龄36.6岁;健康对照组25例,平均年龄36.0岁.
作者:白学松 刊期: 2004年第17期
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是一种少见的皮肤恶性淋巴瘤(蕈样霉菌病为其同义名).早期MF的临床表现和组织病理与炎症性皮肤病相似,所以,误诊率高.我院自1993-2003年首诊MF患者共4例,现报告如下.
作者:张红宇;陈秉良 刊期: 2004年第17期
目的研究血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在胃癌组织中的表达以及与临床病理因素、胃癌血管形成等方面的相互关系,进一步从分子水平研究胃癌发生机制.方法应用RT-PCR法和免疫组化SP法检测PD-ECGF在胃癌组织、癌旁组织及慢性浅表性胃炎中的表达,以Ⅷ因子为标记,免疫组化SP法检测胃癌组织中微血管密度.结果免疫组化染色和RT-PCR法均显示PD-ECGF在胃癌中的表达率显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎组,其表达与胃癌淋巴结转移、分化程度及组织分型显著相关,胃癌组织中微血管密度(MVD)表达也显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎,PD-ECGF表达阳性者MVD显著高于表达阴性者.结论 PD-ECGF 在胃癌组织中表达显著增高,提示PD-ECGF在胃癌的生长和转移中有重要意义.
作者:张振玉;潘峰;赵君宁;孙士其;罗新华 刊期: 2004年第17期