高永亮;卢觅佳;杨红忠;黄敏聪;宣尧仙
microRNA是广泛存在于真核生物中的长度为19~ 25nt非编码小RNA,能够在转录后水平抑制靶基因的表达或蛋白质翻译.越来越多的证据表明,miRNA在人类恶性肿瘤中异常表达,本文就miR-221在肿瘤发展及治疗中的作用做一综述.
作者:邢慧慧;刘晓峰;刘长江;孙艾茜 刊期: 2014年第08期
microRNAs的功能研究离不开其靶基因的预测.本文利用TargetScan预测软件预测分析hsa-miR-486-5p的肿瘤及细胞骨架相关靶基因.通过分析这些靶基因在肿瘤中的主要功能,为hsa-miR-486-5p的功能研究奠定基础,同时对其他microRNAs的功能研究提供有力的参考.
作者:孙慧燕;杨晓明;王立生 刊期: 2014年第08期
目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组(辛伐他汀5mg/kg)、银杏内酯B3个剂量组(8、4、2mg/kg),每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.
作者:刘艳茹;锁建军;雷如意;王长娥;张博爱 刊期: 2014年第08期
目的 通过对宫腔粘连患者的临床资料收集与分析为宫腔粘连的诊疗与预后评估提供参考.方法 回顾性分析有生育要求的153例宫腔粘连患者临床资料.应用SPSS 19.0软件进行统计分析.结果 与妊娠相关的刮宫引起的宫腔粘连占88.9%,生殖道感染因素占9.2%,患者术后妊娠率为50.3%.多因素分析表明,年龄小、宫腔粘连程度轻、术后月经改善、宫腔镜二探宫腔无粘连发生是利于宫腔粘连患者妊娠的因素.分娩人群中,剖宫产率为81.6%,早产率4.1%,围生期大出血发生率为10.2%,胎盘异常发生率为12.2%.结论 妊娠期子宫宫腔内手术是引起宫腔粘连的主要原因;患者年龄、宫腔粘连期别、术后月经情况、宫腔镜二探宫腔是否粘连是影响患者术后能否妊娠的因素;宫腔粘连患者妊娠时剖宫产率高,并发症发生率高.
作者:柳鑫;段华 刊期: 2014年第08期
目的 应用反转录病毒载体技术构建稳定过表达mimecan的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),并观察过表达mime-can后HUVEC增殖及凋亡的变化.方法 应用反转录病毒载体构建稳定过表达mimecan的HUVEC细胞株,real-time PCR和Western blot法检测mRNA和蛋白水平的表达.应用CCK-8方法检测过表达mimecan后HUVEC增殖的变化,应用Annexin V-PE染色观察过表达mimecan后HUVEC凋亡的变化.结果 构建了稳定过表达mimecan的HUVEC细胞株.过表达mimecan后,HUVEC增殖能力降低,凋亡率增加.结论 过表达mimecan抑制HUVEC的增殖,促进其凋亡.
作者:王晶;沈琼娜;张惠洁;胡小磊;陈凤玲 刊期: 2014年第08期
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)简称恶黑,是一种恶性程度极高的肿瘤,是由黑色素细胞异常增生产生的,该细胞能产生黑色素,色素合成和酪氨酸代谢异常可致恶黑的形成,故其大多原发于皮肤,也可起源于眼、鼻腔等其他器官.恶黑浸润和迁移能力强,扩散迅速,早期即可发生转移,转移部位多见于肺、脑[1].近几年其发病率和病死率都急剧上升,并呈年轻化趋势,患者可在诊断数月内死亡[2].恶黑的预后受年龄、性别、发生部位、肿瘤Breslow厚度及Clark浸润深度等因素影响.手术是本病早期的重要治疗手段,一旦确诊应尽快手术切除,但易复发.后期主要化学治疗,多药联合化疗疗效稍高于单药化疗,放射治疗在手术切除不彻底、拒绝手术及不能手术者中有一定的疗效,此外还有的治疗手段包括免疫治疗、基因治疗、生物化疗,均是目前临床应用较常见的手段,但疗效不太理想.细胞间缝隙连接(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间传递、交换物质的重要的直接信息通道,是细胞间通讯的主要形式,肿瘤组织细胞间正因为该缝隙连接(GJ)数量减少,物质交流通道的缺乏,导致化疗药物难以扩散到肿瘤组织而达到预期的有效浓度,抗肿瘤作用因此被削弱[3].
作者:张石琳;邹征云 刊期: 2014年第08期
目的 应用实时三维斑点追踪成像(RT-3 DSTI)技术分析QRS时限增宽及正常的慢性心力衰竭(CHF)患者左心室收缩不同步性.方法 研究对象包括CHF患者61例(其中31例QRS< 120ms为CHF1组,30例QRS≥120ms为CHF2组)和正常对照组53例.分别进行RT-3 DSTI分析,测量经心动周期标化的左心室16节段心内膜面积、径向、圆周及纵向应变达峰时间标准差(Tsas-SD%、Tsrs-SD%、Tscs-SD%及Tsls-SD%),分别计算左心室16节段中任意两节段心内膜面积、径向、圆周及纵向应变达峰时间的大差值(Tsas-diff、Tsrs-diff、Tscs-diff、Tsls-diff).结果 与对照组相比,CHF1和CHF2组的Tsas-SD%、Tsrs-SD%、Tscs-SD%、Tsls-SD%及Tsas-diff、Tsrs-diff、Tscs-diff、Tsls-diff均增大,其中除CHF1组的Tsls-diff外,其余各项指标的测值与对照组比较均有统计学差异(P<0.01).与CHF1组相比,CHF2组的心内膜面积、径向、圆周及纵向应变不同步指标均增大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 QRS时限正常的慢性心力衰竭患者也存在左心肌收缩不同步,但程度轻于QRS时限增宽的心力衰竭患者.RT-3DSTI为临床准确评价心力衰竭患者心肌收缩不同步提供了一种新的有效方法.
作者:周娟;刘丽文;拓胜军;左蕾;刘敏;张军;周晓东;田新桥 刊期: 2014年第08期
目的 研究靶向EGFR/HER-2的融合蛋白Ec-LDP-Hr及其烯二炔强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对结肠癌的抗肿瘤活性.方法 ELISA和细胞免疫荧光法鉴定融合蛋白与结肠癌HCT-15的结合活性.克隆形成实验和MTT法检测Ec-LDP-Hr对结肠癌HCT-15细胞的增殖活性影响,并用Western blot法检测EGFR/HER-2的表达量改变.用MTT法和流式细胞术检测强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对HCT-15的细胞毒性及诱导凋亡情况.体内实验研究融合蛋白Ec-LDP-Hr、强化形式Ec-LDP-Hr-AE及其联合对裸鼠结肠癌移植瘤的抑瘤效果.结果 结肠癌HCT-15、HCT-116和HT-29细胞都显示较高的EGFR和HER-2表达量.融合蛋白Ec-LDP-Hr能与结肠癌HCT-15细胞结合,并可通过下调靶点EGFR/HER-2的表达从而抑制HCT-15细胞的克隆形成和细胞增殖.强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对HCT-15有很强的细胞毒作用,并且在低浓度下即可诱导细胞的凋亡.动物实验结果显示融合蛋白和强化融合蛋白对结肠癌HCT-15裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为和37.6%和56.7%,两者联合可提高抑瘤率至71.4%.结论 靶向EGFR/HER-2的双特异性融合蛋白Ec-LDP-Hr对结肠癌HCT-15的裸鼠移植瘤有一定的抑瘤作用,联合强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE能提高抗结肠癌疗效.
作者:秦烨;刘秀均;李良;刘旭杰;甄永苏 刊期: 2014年第08期
目的 研究使用链脲佐菌素造模1型糖尿病大鼠发病机制与调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)数量和功能变化的关系.方法 使用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)对健康SD大鼠造模,分别选取造模成功大鼠和健康大鼠各12只,各项体征均符合成模标准后,分别选取模型和健康大鼠各6只(雌雄各半)解剖,取脾脏、胸腺和外周血使用流式细胞仪检测CD4+CD25+ Foxp3+ (Tregs)水平状况,剩余大鼠解剖取脾脏分选CD4+ CD25+细胞后检测其免疫抑制功能.结果 两组大鼠脾脏、胸腺和外周血CD4+ CD25+ Foxp3+水平比较无统计学差异(P>0.05),自体和异体大鼠CD4+ CD25-细胞增殖率比较无统计学差异(P>0.05).结论 使用链脲佐菌素造模的1型糖尿病大鼠调节性T细胞数量和功能无显著变化,其发病机制与Tregs无直接关系.
作者:高永亮;卢觅佳;杨红忠;黄敏聪;宣尧仙 刊期: 2014年第08期
目的 探讨大麻素受体2在重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤中的作用.方法 雄性SPF级SD大鼠96只按数字表法随机分成4组.对照组:开腹翻动胰腺组织后关腹;SAP组:4%牛磺胆酸钠建立SAP模型;HU-308组:腹腔注射HU-308 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型;AM-630组:腹腔注射AM-630 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型.分别在3、6、12h检测各组血清中TNF-α和IL-6水平.取左肺下叶肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶水平,右肺下叶组织制作成HE病理切片并进行病理学评分.其余肺组织称重后烘干处理,测量湿干重之比.结果 各时间点SAP组、AM-630组、HU-308组中TNF-α、IL-6、MPO、肺组织湿干重比值和病理学评分均高于对照组(P<0.05),HU-308组水平低于SAP组水平(P<0.05).AM-630组中TNF-α、IL-6、MPO水平均大于SAP组(P<0.05).AM-630组中肺组织湿干重比值和病理学评分与SAP组比较,在3h无统计学差异(P>0.05),在6、12h大于SAP组水平(P<0.05).结论 激活CB2受体能够抑制SAP导致的肺损伤的形成和发展,抑制CB2受体加重SAP导致的肺损伤.
作者:李鑫;张鹏;柴琛;王旭锋;徐松;鲁彦;曹农 刊期: 2014年第08期
目的 探讨比较锁定钢板(locking compression plate,LCP)和股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail anti-rotation,PFNA)治疗老年人股骨粗隆间骨折的临床疗效.方法 回顾性分析笔者医院骨科中心2008年2月~2011年11月收治的老年人股骨粗隆间骨折83例,并根据不同的手术方法将其分为两组:PFNA内固定组42例,LCP内固定组41例.采用Harris功能评分、手术时间、术中出血量、住院天数、骨折愈合时间及相关并发症的发生率等进行统计学分析,以评价两种术式的疗效.结果 随访17 ~33个月(平均23个月)后根据Harris评分标准,PFNA组较LCP组无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);但PFNA组较LCP组术中出血量少、手术时间少,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 LCP和PFNA均是治疗老年人股骨粗隆间骨折的有效方法,相对而言PFNA更加适合老年人群的股骨粗隆间骨折.
作者:郭文涛;王翀;艾力·热黑;胥伯勇 刊期: 2014年第08期
目的 探讨不同分期的COPD患者发生骨质疏松的情况,分析其相关的危险因素.方法 根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议的GOLD分级,将入院治疗的COPD患者,分成A、B、C、D组各60例作为观察组,以同期健康体检人群60例作为对照组,分别检测各组中患者手臂尺桡骨远端的骨密度、血清钙、磷、碱性磷酸酶、血气分析以及肺功能、体重指数(BMI)、6min步行距离(6MWD)等临床指标,并记录所有患者吸烟史、激素使用情况等.结果 GOLD分级A组与对照组骨质疏松和骨量减少的发生率差异无统计学意义,而B、C、D组的骨质疏松和骨量减少的发生率均高于对照组(P<0.05).GOLD分级C组和D组骨质疏松的发生率均高于A组和B组,但A组与B组、C组与D组这两组之间骨质疏松发生率的差异无统计学意义.不同分期的COPD并发骨质疏松与吸烟、激素使用、FEV1/Pre%、BMI、6MWD等存在相关性,根据logistic回归分析结果,可以得出吸烟、激素使用、低FEV1/Pre%、低BMI、低6MWD是COPD并发骨质疏松主要的危险因素,它们的OR值分别是2.5、2.2、2.3、3.1、2.9.结论 中重度COPD患者更易合并骨质疏松,应对其进行常规的骨密度检查以尽早发现骨质疏松,并采取综合治疗措施,预防骨质疏松的发生和进展.
作者:李俏俏 刊期: 2014年第08期
目的 通过分析中期因子在正常绒毛组织、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒癌中表达的差异性,探讨中期因子与绒毛膜癌侵袭转移能力的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测正常早孕绒毛组织20例、葡萄胎组织35例、侵蚀性葡萄胎18例和绒毛膜癌12例中MK蛋白的表达情况及差异.结果 免疫组化检测表明MK蛋白在正常早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎以及绒毛膜癌组织中均有表达且主要定位于胞质及包膜,且绒毛膜癌组织中的MK的表达明显强于侵葡组织;侵葡组织中MK的表达明显强于葡萄胎组织,葡萄胎组织中MK的表达又明显强于正常早孕绒毛组织.结论 MK在绒癌细胞中的表达明显强于在正常绒毛组织中的表达,MK在正常早孕绒毛组织、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎以及绒毛膜癌中均有表达,且表达逐渐增强.
作者:姚红丽;彭友;仝近毅;刘惠宁 刊期: 2014年第08期
目的 研究血清白蛋白(ALB)水平同慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情严重程度的关系,分析其在预测AECOPD预后的意义.方法 选择笔者医院2011年12月~2013年10月入院接受治疗的COPD急性加重期患者92例,按照COPD严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等级,收集患者空腹血清白蛋白,采用微型营养评定表、体质量指数、血清白蛋白3个营养指标对患者的营养情况进行评定,并分析ALB同患者动脉血气分析之间的关系.结果 ALB同COPD严重程度分级呈负相关,相关指数为-0.35,且低ALB组患者的平均住院时间、心力衰竭纠正时间明显增长,差异具有统计学意义(P<0.05).不同COPD组的血清PaCO2水平比较具有统计学差异(P<0.05).结论 COPD严重程度分级同ALB水平下降具有相关性,随着COPD严重程度的增加,ALB水平下降越明显,据此可有效地预测患者预后,可以作为AECOPD急性加重期预后的重要指标.
作者:杜友谊 刊期: 2014年第08期
目的 通过分析TGF-β1在COPD小鼠气道重塑中的作用及抗胆碱能药物对其的干预作用,进一步探讨COPD形成及治疗机制.方法 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)滴入小鼠气管内制作COPD模型.30只小鼠采用数字表法随机均分为4组:对照组(生理盐水气道滴入)、COPD模型组及噻托溴铵(雾化吸入)、山莨菪碱(雾化吸入)两组干预组.经过6周的造模+干预治疗之后,处死小鼠,右下肺用以病理切片,左肺下叶与右肺中叶制作成肺匀浆液.ELISA法检测肺组织匀浆TGF-β1的含量;Western blot法检测肺组织中Smad-2、pSmad-2及α-SMA的表达;肺组织切片观察:Masson染色观察肺组织胶原沉积及平滑肌层增厚情况;HE染色观察气道炎症情况.结果 COPD模型组出现TGF-β1、pSmad-2/Smad-2、α-SMA显著增高现象.此外,还出现气道管壁胶原沉积、平滑肌层增厚、气道炎症反应等改变.干预组较模型组,TGF-β、pSmad-2/Smad-2、α-SMA无明显增高且炎症反应轻微、气道管壁胶原沉积、平滑肌增生情况不明显.结论 TGF-β1在气道重塑上有着重要作用,抗胆碱能药物可干预上述现象.提示抗胆碱能药物除了传统观念的支气管扩张作用,在一定程度上还起到抗炎及抑制气道重塑的作用.
作者:虞文嫣;卫越;虞喜豪;崔永耀 刊期: 2014年第08期
目的 探讨姜黄素对糖尿病心肌病的保护作用机制.方法 C57BL/6J小鼠分别给予低脂、高脂、注射链脲佐菌素(STZ)+高脂、STZ+含(10mg/kg)姜黄素的高脂饲料干预15天.用TAB结合法测定MDA,用Western blot法检测组织蛋白含量.结果 姜黄素短期干预可降低STZ+高脂诱导的糖尿病小鼠血糖(22.1±1.0mmol/L vs 17.9±1.0mmol/L,P<0.05),并明显减少糖尿病小鼠心脏MDA含量(2.3±0.2nmol/mg prot vs 1.5±0.3nmol/mg prot,P<0.05),同时上调Nrf2系统抗氧化酶NQO-1、GLUT1、GLUT4、及AMPK磷酸化水平,降低TXNIP含量.结论 姜黄素在整体可起到降低血糖作用,在心脏局部可明显对抗糖尿病造成的氧化应激和葡萄糖转运蛋白功能缺陷.
作者:宋利娜;柳茵;李琳;刘维军;于志文 刊期: 2014年第08期
目的 比较以痛为输火针点刺与卡马西平(以下简称对照组)治疗枕神经痛的疗效差异及安全性.方法 将枕神经痛患者以抽签法随机分为火针组和对照组,火针组30例以痛为输选取阿是穴行火针点刺治疗,对照组27例予口服卡马西平,于治疗前和治疗1疗程后采用视觉模拟评分(VAS)进行疗效评定.结果 两组VAS治疗后较治疗前均明显降低(P<0.01),治疗后火针组VAS较对照组更为减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后火针组显愈率为90.0%,对照组分为51.8%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 以痛为输火针点刺治疗枕神经痛止痛效果更好,且安全性好,具有更好的的疗效.
作者:洪永波 刊期: 2014年第08期
目的 在人乳腺癌组织中研究mTOR和Notch通路共同活化的相关性与乳腺癌生物行为的内在联系.方法 把57例人乳腺癌组织样本标本的免疫组化染色结果(5例乳腺腺瘤及腺病标本作为对照),和33例人乳腺癌组织样本的Western blot法检测结果,依照临床病理检查结果分组,采用Stata 9.2软件,检查各组别mTOR通路与Notch通路共同活化水平,确定mTOR和Notch相关性在不同组间的差别.结果 在有效样本中,mTOR和Notch通路共同活化的相关性在低分化、具有淋巴转移的、ER(-)、HER-2(+)、Ki67指数≥50%或p53(-)的乳腺癌组中更显著.结论 乳腺癌中mTOR与Notch通路共同活化的相关性与肿瘤的恶性程度和预后相关.
作者:张舒;石玉镯;陈欣欣;孙强 刊期: 2014年第08期
线粒体通透性转移孔在心肌缺血再灌注损伤中具有重要作用,抑制mPTP开放对I/R损伤的心脏具有保护作用.本文就近年来心肌I/R中基于mPTP开放的干预研究做一综述.
作者:李静远;黄秀兰 刊期: 2014年第08期
目的 研究美金刚对沙鼠脑缺血后海马PARP-1的表达及细胞凋亡的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠局灶性脑缺血模型;运用Western blot技术观察PARP-1、caspase-3的表达,在电镜下观察海马区细胞线粒体结构的变化.结果 PARP-1、caspase-3的表达随缺血再灌注的时间延长增强,线粒体结构损伤逐渐加重,美金刚干预组后PARP-1、caspase-3的表达明显减弱,线粒体结构损伤减轻,差异有统计学意义(P<0.01).结论 美金刚可能通过减弱PARP-1caspase-3的表达,抑制细胞凋亡,保护神经元.
作者:杨剑文;杨期明;李爱平;雷涛 刊期: 2014年第08期