张喜平；封光华；蔡阳；陈力；孟立峰；吴志伟；刘达人；贾忠；陆贝
根据基因微阵列分析,乳腺癌的分子分型分为5种亚型:Luminal A型、Luminal B型、正常乳腺样(normal-like)型、Her-2/neu基因过表达型以及基底细胞样乳腺癌,其中,基底细胞样乳腺癌生物学行为复杂,对传统的治疗手段无效,与其他亚型乳腺癌相比预后更差[1].与使用抗HER2靶向治疗的HER2阳性乳腺癌相反,BLBCs尚无有效的靶向治疗药物[2],目前对于BLBCs的发病机制仍知之甚少[3].基因组/转录蛋白组学分析对于阐明BLBCs的分子病理学、发现药物靶点具有十分重要的意义[4].
作者：顾蕾；应明真；王雅杰 刊期： 2013年第12期
目的 观察中药复方心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠的心功能及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)的影响.方法 选取Wistar大鼠30只,连续3天腹部皮下注射异丙肾上腺素15 mg/kg,第4天行心脏超声,挑出EF＜60％大鼠20只,随机分入治疗组和对照组,分别给予心肌1号和生理盐水灌胃,测量不同时间段外周血SDF-1、SCF浓度.治疗期间观察两组大鼠的进食、活动量及精神状态.连续灌胃4周后心超复测EF值,随后处死2组大鼠,取出大鼠心脏,行HE染色,测定心肌组织匀浆中SDF-1及SCF浓度.结果 心肌1号治疗组大鼠的心功能较对照组明显改善,精神状态、活动量及进食情况较对照组佳,EF值78.8％±7.0％ vs 67.7％±10.3％;两组大鼠灌胃前外周血SDF-1、SCF浓度无统计学差异,灌胃4周后,治疗组外周血和心肌匀浆中SDF-1及SCF浓度皆明显高于对照组.结论 心肌1号能修复大鼠的心肌损伤,同时可促进SDF-1及SCF的分泌,这可能揭示了心肌1号修复大鼠异丙肾上腺素所造成的心肌损伤的部分机制.
作者：沈利水；屈百鸣 刊期： 2013年第12期
糖尿病患者易并发动脉粥样硬化,存在明显的“血栓前状态”特性,同时具有发生血栓事件的高危风险[1,2].血栓形成引起的血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因.血小板功能异常是“血栓前状态”的特性之一,同时在血栓形成中发挥至关重要的作用[1].这些异常的血小板通过导致血小板表型的过度活化,进而在糖尿病血管并发症的发生发展中发挥关键作用.因此,深入探讨糖尿病血小板过度活化的分子机制对于构建抗血小板靶向治疗策略,有效进行糖尿病血管病变的一级、二级预防具有重要意义.
作者：王景尚；殷惠军；陈可冀 刊期： 2013年第12期
目的 探讨阿托伐他汀钙序贯治疗(患者均在经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前24h内给予阿托伐他汀钙80mg,再以每日40mg,维持1个月)在急性冠脉综合征(ACS)患者应用的安全性研究.方法 选择滁州市第一人民医院收治的ACS患者120例,随机分为阿托伐他汀钙常规治疗组A组(20mg/d)和阿托伐他汀钙序贯组B组,收集两组临床资料,并监测入院用药前、用药后1、4、7、14、21、30天肝肾功能、肌酶指标.记录PCI术后30天内两组主要心血管不良事件(MACE).结果 两组用药后比较:ALT升高＜3倍正常值上限(ULN),A组12.50％和B组29.63％,差异有统计学意义(P=0.03),并且均发生在1周内;ALT≥3ULN,A组3.57％和B组5.56％,差异无统计学意义(P=0.97);碱性磷酸酶＞1ULN、总胆红素＞1ULN、肌酸激酶＞10ULN无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).两组主要MACE发生率,A组20.69％和B组7.27％,差异有统计学意义(P=0.04).结论 阿托伐他汀钙序贯治疗除早期存在一过性ALT轻度升高外,无其他严重不良反应的增加;阿托伐他汀序贯治疗减少主要MACE的发生.
作者：王欣欣；陈金国；刘俊；张军；沈童童 刊期： 2013年第12期
目的 探查三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的疗效.方法 将实验分为空白组:MCF-7细胞培养;实验组按黄芪、制大黄、片姜黄比例分:实验组1∶1∶1∶1,实验组2∶3∶1∶1,实验组3∶6∶1∶1;氧化应激组:以过氧化氢模拟细胞氧化应激状态;乙酰谷氨酸液(NAC)还原组:氧化应激组中加入NAC还原应激反应;免疫荧光法评价其抗MCF-7细胞产生反应性氧化物疗效及ELISA法评价氧化应激后细胞培养液中VEGF含量;同时MTT法评价三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞的增殖率.结果 实验组2抗氧化氧化应激结果优于其他两组,并显著降低细胞培养液中VEGF水平;同时各实验组MCF-7细胞增殖率得到显著抑制并呈现明显的浓度依耐性,相对空白组,实验组1～3在8mg/ml浓度下分别抑制MCF-7细胞增殖达57％、67％及56％,实验组2的MCF-7细胞增殖抑制率显著高于实验组1与3,有统计学差异(P＜0.01).结论 三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞氧化应激同时抑制其增殖率,并降低氧化应激引起的VEGF表达.
作者：张晓清；卞卫和；李琳；姚昶；任晓梅；应语；郭檬檬；曹东阳；陈灵 刊期： 2013年第12期
正常人保持体温相对恒定是维持生命活动的必须条件.但老年人的体核温度通常比中青年低一些,尤其是随年龄的增加暴露于冷环境中容易引起低温反应,当体温降低到35℃时,患者出现意识模糊、思维反应迟钝、动作不协调、呼吸和心跳减慢,此时若不及时采取升温保暖等措施,极易造成心跳骤停而猝死[1～5].目前认为,老年性低温的主要原因可能与体温调节功能降低、引起机体产热减少、散热增加有关[1～3].本文就近年来关于老年性低温与临床意义的研究进展做简要综述.
作者：赖雁；陈登榜；杨永录 刊期： 2013年第12期
目的 应用RNA干扰技术沉默Pin1表达后,观察其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 采用脂质体介导法将Pin1干扰片段Pin1 siRNA和对照片段control siRNA转染入乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,利用RT-PCR和Western blot法检测Pin1基因在mRNA和蛋白水平的表达情况,并应用MTT法、Transwell法和AnnexinV-FITC/PI试剂盒及流式细胞仪技术分析检测Pin1对MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.结果 Pin1在乳腺癌细胞系中高表达.与未处理组及转染对照片段control siRNA组相比,沉默Pin1表达后,Pin1 mRNA(P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达均明显下降,细胞生长增殖能力[P＞0.05(第1天),P＜0.01(第2～4天)]减弱,细胞侵袭数目(6.61±0.53,P＜0.05)减少,细胞凋亡率(31.5％±3.06％,P＜0.05)显著增加.结论 沉默Pin1表达后可抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进乳腺癌细胞凋亡.
作者：温媛媛；杨志强 刊期： 2013年第12期
视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)作为心理学方法用于评价各种主观感受已有90余年,1972年Woodforde等[1]首次将VAS用于疼痛强度评价.VAS由一条100mm直线组成,一端标记为0表示“无痛”,另一端标记为100表示“无法忍受的疼痛”.患者将自身感受的疼痛强度标记在直线上,0点到标记点的长度代表患者的疼痛水平.VAS的评价标准为:0分为无痛,3分(30mm)以下为轻度疼痛,4～6分(40 ～ 60mm)为中度疼痛,7～10分(70～100mm)则为重度疼痛.Jensen等[2]在2003年对该分级进行了修正:0 ～4mm为无痛,5～44mm为轻度疼痛,45～74mm为中度疼痛,75 ～ 100mm为重度疼痛,他们认为修正后的分级更具有临床指导意义.
作者：高万露；汪小海 刊期： 2013年第12期
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中肥胖与平均血小板容积(MPV)的关系,以探讨肥胖对OSAHS严重性以及OSAHS患者心脑血管疾病风险的影响.方法 纳入147例OSAHS患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重3个亚组.43例社区人群作为对照组.应用多导睡眠仪(PSG)记录患者睡眠参数,并进行身体质量指数(BMI)与MPV检测.结果:OSAHS患者各组AHI、ODI、BMI与MPV较对照组均明显升高(P＜0.05),且随OSAHS严重程度加重逐渐上升(P＜0.05),而L-SaO2与M-SaO2则呈下降趋势.OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI与MPV较非肥胖组明显增加(P＜0.05),L-SaO2与M-SaO2显著降低(P＜0.05),且BMI、ODI与MPV具有正相关性(P＜0.05),而L-SaO2、M-SaO2与MPV呈负相关性(P＜0.05).结论 肥胖能够加重OSAHS患者的疾病严重程度以及MPV水平,OSAHS患者的BMI与MPV水平呈正相关,提示肥胖可能增加OSAHS患者心脑血管血栓性疾病的风险.
作者：张志勇；杨水珍；王翔；刘坤 刊期： 2013年第12期
1977年9月,瑞士学者格林特茨格(Gruentzig)完成了世界首例经皮冠脉腔内成形术(PTCA),这在医学史上具有划时代意义,开创了介入心脏病学的新纪元.尽管我国冠心病介入技术起步较晚,但发展迅速,此间我们迈出的每一步,都有它特殊且影响深远的意义.过去30年间,我国冠心病介入治疗一直紧随国际新发展趋势,在介入新技术、新器械的推广应用方面不断进行尝试,已基本与国际领先水平接轨.
作者：葛均波；戴宇翔 刊期： 2013年第12期
目的 制备小鼠模型疫苗HBV S-ecdCD40L融合基因表达载体并采用软件预测其所表达蛋白的合理性及生物活性.方法 首先从质粒中扩增HBV S基因,并从小鼠淋巴细胞中扩增CD40L胞外段(extracellular domain,ECD)基因.然后通过RT-PCR法将其串联并与载体相连接,完成构建后采用软件分析其所表达蛋白是否与预期一致.结果 构建小鼠模型表达载体并通过软件分析HBV S、ecdCD40L两个基因连接之后其蛋白的疏水性和亲水性无改变,也没有出现新的表位.连接链(linker)不影响融合蛋白的二级结构.结论 该载体的设计符合预期,其表达的融合蛋白保留了HBV S和小鼠CD40L胞外段的生物学活性,为进一步研究奠定了基础.
作者：徐英；吴金明；吴文治；蓝松松；吴乐灿 刊期： 2013年第12期
汉坦病毒(Hantavirus,HV)属于布尼亚病毒科分节段负链RNA病毒,基因组根据大小将其分为L、M、S.分别编码病毒RNA依赖的RNA多聚酶、两种包膜糖蛋白Gn、Gc和一个非结构蛋白以及病毒的核衣壳蛋白.目前国内外至少有30个血清型/基因型,代表型别有汉滩病毒(Hantann virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、辛诺柏病毒(Sin Nombre virus,SNV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV)、希望山病毒(Prospect Hill virus,PHV)、多布拉伐-贝尔格莱德病毒(Dobrava-Belgrade virus,DOBV)、泰山病毒(Thailand virus,THAIV)等[1,2].
作者：盛欣；兰英华；李用国 刊期： 2013年第12期
目的 探讨内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制.方法 收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析.结果 凝血功能:PLT:(83.44±38.52)×109/L,D-D:1823.89±608.02U/L,TT:58.27±12.44s.损伤因子:LPS:343.66±106.02IU/L,IL-6:393.83±143.86ng/ml,PAF:15765.31±4431.65ng/L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均＜-0.9227,呈显著负相关.D-D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均＞0.9261,呈显著正相关.结论 LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生.对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍.
作者：李志伟；王著军；徐旭；马之嘉；乔帅；梁永刚；王树龙；孙瑾；赵晓峰 刊期： 2013年第12期
女性盆底功能障碍(pelvic floor dysfunction,PFD)是各种原因导致的盆底支持减弱,进而盆腔脏器移位引发的盆腔器官位置及功能异常性疾病.该病属女性常见病,50岁以上经产妇的发病率高于50％,多表现为盆腔器官膨出及压力性尿失禁等症状.盆底重建手术是治疗此病的重要手段.传统手术方式是在已受损筋膜、结缔组织及韧带上进行,术后复发率高.Oslen等[1]报道盆底功能障碍女性在79岁龄手术治疗的风险高达11.1％,且30％因复发需再次手术.近年来,生物补片替代材料的研究发展为手术治疗提供了新的选择.
作者：杨铧琦；朱鹏；徐惠成 刊期： 2013年第12期
目的 构建含表皮生长因子受体EGFR基因的重组腺病毒载体,并观察所构建腺病毒介导的EGFR过表达对其下游的AKT通路的激活.方法 将EGFR的cDNA片段克隆至pshuffle-CMV载体,将该载体与pAdEasy质粒进行细菌内同源重组从而获得重组腺病毒载体pAd-EGFR,之后在Ad293细胞中进行包装以及扩增,并对病毒效价进行检测;后利用所制备的腺病毒Ad-EGFR感染小鼠原代肝细胞,利用蛋白印迹法Western blot检测EGFR在原代肝细胞中的表达及其对信号分子AKT的活化作用.结果 成功制备具有生物学活性的EGFR重组腺病毒,并观察到该重组腺病毒在Huh-7细胞介导EGFR的过表达以及在原代肝细胞中对EGFR下游PI3K-AKT通路的激活作用.结论 所构建的EGFR重组腺病毒载体可以介导细胞中EGFR的过表达并激活PI3K-AKT信号通路,为今后研究EGFR的相关生物学功能奠定了基础.
作者：徐俊楠；何逸飞；王科嘉；朱晓彤；陈玉霞；刘志民；章卫平 刊期： 2013年第12期
糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征.随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病发病率呈逐年上升趋势.据世界卫生组织公布的数据显示,目前全球有近3亿糖尿病患者,预计到2030年将增至4亿[1].长期高血糖所致的心血管并发症是糖尿病患者病死率高的主要原因之一[2].大量临床试验发现,糖尿病患者由于早期血糖控制不佳,即使后期血糖降至理想水平,心血管并发症仍持续进展,这一现象称为高血糖的“代谢记忆效应”.因此,早期干预“代谢记忆”的形成无疑是改善糖尿病患者生活质量、降低糖尿病患者病死率的重要手段.
作者：丁慧；王颜刚 刊期： 2013年第12期
糖尿病胃轻瘫是在糖尿病病程中出现的排除机械性梗阻以胃排空延迟为主要特点的症侯群,临床可表现为早饱、腹胀、恶心呕吐等症状[1].对于糖尿病患者来说,胃轻瘫的发生不仅会降低患者的生活质量,更使血糖难于控制,极容易发生低血糖、电解质紊乱等危险状况[2].然而目前为止,糖尿病胃轻瘫发病机制并不明确,在一定程度上影响了糖尿病胃轻瘫的合理治疗,因此研究糖尿病胃轻瘫的发病机制对于研发新药,提高患者生活质量具有重要意义.本文通过查阅国内外相关文献,发现尽管目前糖尿病胃轻瘫发病机制学说众多,但主要与以下三个方面有关.
作者：李君玲；田佳星；逄冰；刘洪兴；李敏 刊期： 2013年第12期
目的 检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数中性粒细胞(polymorphonucear leukocyte,PMN)百分比及血浆基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义.方法 雄性SD大鼠36只随机分为3组:空白对照组(n=12)、油酸造模2h组(n=12)、油酸造模6h组(n=12).空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水(0.1 ml/kg) 6h后观察.油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml/kg)2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型.观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比.结果 光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变.2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO2明显降低,IQA及W/D明显升高,(P均＜0.01);血浆MMP-9含量明显升高(P＜0.001),血浆TIMP-1含量明显降低(P＜0.05)血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关.结论 油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低.血浆MMP-9、TIMP-1与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径.
作者：邓晓慧；田巍；薛嫱 刊期： 2013年第12期
目的 探讨HBV S-ecdCD40L融合基因修饰对树突状细胞(DC)功能的影响.方法 分离健康成人外周血单个核细胞,GM-CSF、IL-4诱导培养树突状细胞,培养第5天,以脂质体介导转染,分为pcDNA3.1-S-ecdCD40L转染组、pcDNA3.1-S转染组、pcDNA3.1转染组及PBS对照组.转染48h收集DC及上清,流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、HLA-DR表达水平;CCK-8法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-12的分泌水平.结果 与对照组比较,pcDNA3.1-S-ecdCD40L转染组DC表达CD80、CD86、HLA-DR水平增加,刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力增强,分泌IL-12水平增高.结论 HBV S-ecdCD40L融合基因修饰能促进DC活化,增强DC功能,将CD40L胞外段基因与HBV抗原基因融合可能是增强乙肝疫苗免疫效果的有效方法.
作者：林贤凡；吴金明；林春景；金思思 刊期： 2013年第12期
目的 评价培哚普利联合胺碘酮与单独使用胺碘酮治疗阵发性心房颤动的疗效.方法 计算机检索Embase、Medline、PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库2001～2013年中关于培哚普利联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的随机对照研究,依据纳入、排除标准选择文献,对纳入文献中的参考文献进行筛检,对文献质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT采用Review Manager5.0软件进行Meta分析.结果 Meta分析显示,培哚普利联用胺碘酮后对心房颤动患者窦律维持的OR为2.54 (95％ CI:1.83～3.53,P=0.000),左心房内径比单纯胺碘酮组减少0.31(95％CI:0.07 ～0.56,P=0.010).结论 心房颤动患者联合服用培哚普利与胺碘酮可降低心房颤动发生率及复发率,并更好的维持窦律,同时,对延缓心房颤动患者左心房扩大及改善心功能均有一定作用.
作者：唐其柱；袁潇频；刘文卫 刊期： 2013年第12期
医学研究杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中国医学科学院
