王景尚；殷惠军；陈可冀
女性盆底功能障碍(pelvic floor dysfunction,PFD)是各种原因导致的盆底支持减弱,进而盆腔脏器移位引发的盆腔器官位置及功能异常性疾病.该病属女性常见病,50岁以上经产妇的发病率高于50％,多表现为盆腔器官膨出及压力性尿失禁等症状.盆底重建手术是治疗此病的重要手段.传统手术方式是在已受损筋膜、结缔组织及韧带上进行,术后复发率高.Oslen等[1]报道盆底功能障碍女性在79岁龄手术治疗的风险高达11.1％,且30％因复发需再次手术.近年来,生物补片替代材料的研究发展为手术治疗提供了新的选择.
作者：杨铧琦；朱鹏；徐惠成 刊期： 2013年第12期
目的 探讨内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制.方法 收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、血浆D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析.结果 凝血功能:PLT:(83.44±38.52)×109/L,D-D:1823.89±608.02U/L,TT:58.27±12.44s.损伤因子:LPS:343.66±106.02IU/L,IL-6:393.83±143.86ng/ml,PAF:15765.31±4431.65ng/L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均＜-0.9227,呈显著负相关.D-D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均＞0.9261,呈显著正相关.结论 LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生.对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍.
作者：李志伟；王著军；徐旭；马之嘉；乔帅；梁永刚；王树龙；孙瑾；赵晓峰 刊期： 2013年第12期
目的 探讨HBV S-ecdCD40L融合基因修饰对树突状细胞(DC)功能的影响.方法 分离健康成人外周血单个核细胞,GM-CSF、IL-4诱导培养树突状细胞,培养第5天,以脂质体介导转染,分为pcDNA3.1-S-ecdCD40L转染组、pcDNA3.1-S转染组、pcDNA3.1转染组及PBS对照组.转染48h收集DC及上清,流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、HLA-DR表达水平;CCK-8法检测混合淋巴细胞反应(MLR)中DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-12的分泌水平.结果 与对照组比较,pcDNA3.1-S-ecdCD40L转染组DC表达CD80、CD86、HLA-DR水平增加,刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力增强,分泌IL-12水平增高.结论 HBV S-ecdCD40L融合基因修饰能促进DC活化,增强DC功能,将CD40L胞外段基因与HBV抗原基因融合可能是增强乙肝疫苗免疫效果的有效方法.
作者：林贤凡；吴金明；林春景；金思思 刊期： 2013年第12期
目的 构建含表皮生长因子受体EGFR基因的重组腺病毒载体,并观察所构建腺病毒介导的EGFR过表达对其下游的AKT通路的激活.方法 将EGFR的cDNA片段克隆至pshuffle-CMV载体,将该载体与pAdEasy质粒进行细菌内同源重组从而获得重组腺病毒载体pAd-EGFR,之后在Ad293细胞中进行包装以及扩增,并对病毒效价进行检测;后利用所制备的腺病毒Ad-EGFR感染小鼠原代肝细胞,利用蛋白印迹法Western blot检测EGFR在原代肝细胞中的表达及其对信号分子AKT的活化作用.结果 成功制备具有生物学活性的EGFR重组腺病毒,并观察到该重组腺病毒在Huh-7细胞介导EGFR的过表达以及在原代肝细胞中对EGFR下游PI3K-AKT通路的激活作用.结论 所构建的EGFR重组腺病毒载体可以介导细胞中EGFR的过表达并激活PI3K-AKT信号通路,为今后研究EGFR的相关生物学功能奠定了基础.
作者：徐俊楠；何逸飞；王科嘉；朱晓彤；陈玉霞；刘志民；章卫平 刊期： 2013年第12期
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中肥胖与平均血小板容积(MPV)的关系,以探讨肥胖对OSAHS严重性以及OSAHS患者心脑血管疾病风险的影响.方法 纳入147例OSAHS患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重3个亚组.43例社区人群作为对照组.应用多导睡眠仪(PSG)记录患者睡眠参数,并进行身体质量指数(BMI)与MPV检测.结果:OSAHS患者各组AHI、ODI、BMI与MPV较对照组均明显升高(P＜0.05),且随OSAHS严重程度加重逐渐上升(P＜0.05),而L-SaO2与M-SaO2则呈下降趋势.OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI与MPV较非肥胖组明显增加(P＜0.05),L-SaO2与M-SaO2显著降低(P＜0.05),且BMI、ODI与MPV具有正相关性(P＜0.05),而L-SaO2、M-SaO2与MPV呈负相关性(P＜0.05).结论 肥胖能够加重OSAHS患者的疾病严重程度以及MPV水平,OSAHS患者的BMI与MPV水平呈正相关,提示肥胖可能增加OSAHS患者心脑血管血栓性疾病的风险.
作者：张志勇；杨水珍；王翔；刘坤 刊期： 2013年第12期
目的 对窄带成像放大内镜技术对食管黏膜微血管的形态分型和临床意义进行探讨.方法 应用NBI-ME技术对在笔者医院诊治的104例食管病变的患者进行检查,观察其食管黏膜上皮乳头内的毛细血管袢(IPCL)的形态,并于各不同形态所在的部位取活组织进行病理检查.结果 食管炎的IPCL主要为Ⅱ型,占88.00％,低级别黏膜内瘤变的IPCL主要为Ⅱ、Ⅲ型,其中Ⅱ型占43.75％,Ⅲ型占56.25％,高级别黏膜内瘤变的IPCL主要为Ⅲ型,占83.33％,而食管癌的IPCL主要表现为Ⅳ型,为100％.结论 通过NBI-ME对食管黏膜上皮乳头内的毛细血管袢进行有效地形态观察可以推测患者的病理诊断,提高镜下早期食管病变的诊断准确率,以指导正确的治疗方法及镜下的随诊.
作者：黄慧峰；彭玄杰 刊期： 2013年第12期
目的 观察中药复方心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠的心功能及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)的影响.方法 选取Wistar大鼠30只,连续3天腹部皮下注射异丙肾上腺素15 mg/kg,第4天行心脏超声,挑出EF＜60％大鼠20只,随机分入治疗组和对照组,分别给予心肌1号和生理盐水灌胃,测量不同时间段外周血SDF-1、SCF浓度.治疗期间观察两组大鼠的进食、活动量及精神状态.连续灌胃4周后心超复测EF值,随后处死2组大鼠,取出大鼠心脏,行HE染色,测定心肌组织匀浆中SDF-1及SCF浓度.结果 心肌1号治疗组大鼠的心功能较对照组明显改善,精神状态、活动量及进食情况较对照组佳,EF值78.8％±7.0％ vs 67.7％±10.3％;两组大鼠灌胃前外周血SDF-1、SCF浓度无统计学差异,灌胃4周后,治疗组外周血和心肌匀浆中SDF-1及SCF浓度皆明显高于对照组.结论 心肌1号能修复大鼠的心肌损伤,同时可促进SDF-1及SCF的分泌,这可能揭示了心肌1号修复大鼠异丙肾上腺素所造成的心肌损伤的部分机制.
作者：沈利水；屈百鸣 刊期： 2013年第12期
目的 探讨阿托伐他汀钙序贯治疗(患者均在经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前24h内给予阿托伐他汀钙80mg,再以每日40mg,维持1个月)在急性冠脉综合征(ACS)患者应用的安全性研究.方法 选择滁州市第一人民医院收治的ACS患者120例,随机分为阿托伐他汀钙常规治疗组A组(20mg/d)和阿托伐他汀钙序贯组B组,收集两组临床资料,并监测入院用药前、用药后1、4、7、14、21、30天肝肾功能、肌酶指标.记录PCI术后30天内两组主要心血管不良事件(MACE).结果 两组用药后比较:ALT升高＜3倍正常值上限(ULN),A组12.50％和B组29.63％,差异有统计学意义(P=0.03),并且均发生在1周内;ALT≥3ULN,A组3.57％和B组5.56％,差异无统计学意义(P=0.97);碱性磷酸酶＞1ULN、总胆红素＞1ULN、肌酸激酶＞10ULN无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).两组主要MACE发生率,A组20.69％和B组7.27％,差异有统计学意义(P=0.04).结论 阿托伐他汀钙序贯治疗除早期存在一过性ALT轻度升高外,无其他严重不良反应的增加;阿托伐他汀序贯治疗减少主要MACE的发生.
作者：王欣欣；陈金国；刘俊；张军；沈童童 刊期： 2013年第12期
目的 应用RNA干扰技术沉默Pin1表达后,观察其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 采用脂质体介导法将Pin1干扰片段Pin1 siRNA和对照片段control siRNA转染入乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,利用RT-PCR和Western blot法检测Pin1基因在mRNA和蛋白水平的表达情况,并应用MTT法、Transwell法和AnnexinV-FITC/PI试剂盒及流式细胞仪技术分析检测Pin1对MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.结果 Pin1在乳腺癌细胞系中高表达.与未处理组及转染对照片段control siRNA组相比,沉默Pin1表达后,Pin1 mRNA(P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达均明显下降,细胞生长增殖能力[P＞0.05(第1天),P＜0.01(第2～4天)]减弱,细胞侵袭数目(6.61±0.53,P＜0.05)减少,细胞凋亡率(31.5％±3.06％,P＜0.05)显著增加.结论 沉默Pin1表达后可抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进乳腺癌细胞凋亡.
作者：温媛媛；杨志强 刊期： 2013年第12期
一、置入型心脏转复除颤器(ICD)治疗的适应证ICD的适应证初用于幸免于1次或多次心脏骤停以及药理学治疗无效患者[1].随后多项临床试验证实与抗心律失常药物相比ICD对猝死的二级预防可改善生存率[2].目前大规模、前瞻、随机、多中心研究证实对猝死的一级预防也有效,对既往未发生心脏骤停或持续性室性心动过速的有选择性患者人群,也可改善总体生存率[2～4].
作者：梁峰；胡大一；沈珠军 刊期： 2013年第12期
目的 探讨血小板水平在危重病监测中的意义.方法 前瞻性观察242例ICU危重患者,按血小板计数是否降低分为血小板减少症(TCP)组与非TCP组,根据有无出血并发症分为出血组与非出血组,按随访结果分为存活组与死亡组.结果 TCP的发生率为28.93％,TCP患者比非TCP患者APACHEⅡ评分、出血发生率、病死率更高,住院时间更长.出血组血小板低值更低,TCP持续时间明显增加.存活组的血小板计数明显高于死亡组,且存活组在经过入ICU 3 ～4天短暂下降后第5天开始上升.结论 血小板计数能够比较准确、敏感地反映危重病患者的病情发展与预后,在危重患者临床监测中具有重要意义.
作者：崔艳红；富超；毕胜；闫玉；徐春阳；吴殿超 刊期： 2013年第12期
随着全球经济发展,生活水平不断提高与人口老龄化日渐加剧,脑血管疾病已成为广泛发生的急危重症之一.脑血管病具有发病率高、致残率高、病死率高等特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病和多发病.近年来许多研究表明,神经系统标志蛋白具有量化脑血管病严重程度的特点,作为家族成员之一的S100B蛋白,其对中枢神经系统损伤的高度敏感度和特异性使其成为脑血管病诊断和预后较好的生物学标志物.现就S100B蛋白在脑血管疾病中的作用及研究进展做综述.
作者：何文根；刘瑶；金玲江 刊期： 2013年第12期
糖尿病患者易并发动脉粥样硬化,存在明显的“血栓前状态”特性,同时具有发生血栓事件的高危风险[1,2].血栓形成引起的血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因.血小板功能异常是“血栓前状态”的特性之一,同时在血栓形成中发挥至关重要的作用[1].这些异常的血小板通过导致血小板表型的过度活化,进而在糖尿病血管并发症的发生发展中发挥关键作用.因此,深入探讨糖尿病血小板过度活化的分子机制对于构建抗血小板靶向治疗策略,有效进行糖尿病血管病变的一级、二级预防具有重要意义.
作者：王景尚；殷惠军；陈可冀 刊期： 2013年第12期
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤中fgl2凝血酶原酶的表达情况及意义.方法 SD大鼠采用数表法随机均分为假手术(S0)组和SAP组,各24只.采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠法制备大鼠SAP模型.收集术后1、4及8h时点肝脏标本,行常规病理检查及Masson染色随机计数肝脏微血管内微血栓形成的阳性血管数;血样检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST);实时定量(real-time) PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠肝脏的表达情况.结果 组织病理学检查示SAP大鼠肝组织内炎细胞浸润及坏死;fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏微血管内皮细胞高表达(P＜0.01);SAP组肝脏微血管可见微血栓形成;SAP大鼠阳性血管率显著高于SO组(P＜0.01),且与肝脏fgl2凝血酶原酶表达呈正相关(r=0.948,P＜0.01);SAP组肝脏病理学评分显著高于SO组(P＜0.01)且与fgl2凝血酶原酶表达呈正相关(r=0.704,P＜0.01).结论 fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏中的异常表达可能通过介导微血栓形成导致SAP相关性肝损伤的进展;其表达水平可能与SAP相关性肝损伤的病理损害程度相关.
作者：叶晓华；怀佳萍；丁进；黄智铭 刊期： 2013年第12期
正常人保持体温相对恒定是维持生命活动的必须条件.但老年人的体核温度通常比中青年低一些,尤其是随年龄的增加暴露于冷环境中容易引起低温反应,当体温降低到35℃时,患者出现意识模糊、思维反应迟钝、动作不协调、呼吸和心跳减慢,此时若不及时采取升温保暖等措施,极易造成心跳骤停而猝死[1～5].目前认为,老年性低温的主要原因可能与体温调节功能降低、引起机体产热减少、散热增加有关[1～3].本文就近年来关于老年性低温与临床意义的研究进展做简要综述.
作者：赖雁；陈登榜；杨永录 刊期： 2013年第12期
目的 研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因.方法 将雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松治疗组(D组)、干细胞治疗组(M组)和干细胞+G-CSF治疗组(MC组).上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞+C-CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量/体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分.结果 (1)6和24小时各组大鼠存活率的比较:SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组(P均＜0.05);D组24小时点存活率明显大于SAP组(P＜0.05),其余组无明显差异(P＞0.05).(2)各组6小时点多项指标检测结果的比较:D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组(P＜0.05或P＜0.01).(3)24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组(P＜0.05).(4)M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影.结论 地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组.M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别.MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持.因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段.
作者：张喜平；封光华；蔡阳；陈力；孟立峰；吴志伟；刘达人；贾忠；陆贝 刊期： 2013年第12期
糖尿病胃轻瘫是在糖尿病病程中出现的排除机械性梗阻以胃排空延迟为主要特点的症侯群,临床可表现为早饱、腹胀、恶心呕吐等症状[1].对于糖尿病患者来说,胃轻瘫的发生不仅会降低患者的生活质量,更使血糖难于控制,极容易发生低血糖、电解质紊乱等危险状况[2].然而目前为止,糖尿病胃轻瘫发病机制并不明确,在一定程度上影响了糖尿病胃轻瘫的合理治疗,因此研究糖尿病胃轻瘫的发病机制对于研发新药,提高患者生活质量具有重要意义.本文通过查阅国内外相关文献,发现尽管目前糖尿病胃轻瘫发病机制学说众多,但主要与以下三个方面有关.
作者：李君玲；田佳星；逄冰；刘洪兴；李敏 刊期： 2013年第12期
目的 检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数中性粒细胞(polymorphonucear leukocyte,PMN)百分比及血浆基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义.方法 雄性SD大鼠36只随机分为3组:空白对照组(n=12)、油酸造模2h组(n=12)、油酸造模6h组(n=12).空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水(0.1 ml/kg) 6h后观察.油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml/kg)2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型.观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比.结果 光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变.2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO2明显降低,IQA及W/D明显升高,(P均＜0.01);血浆MMP-9含量明显升高(P＜0.001),血浆TIMP-1含量明显降低(P＜0.05)血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关.结论 油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低.血浆MMP-9、TIMP-1与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径.
作者：邓晓慧；田巍；薛嫱 刊期： 2013年第12期
目的 分析拉米夫定耐药株感染者的基因型、HBV DNA及多聚酶P区基因变异的关系.方法 应用PCR扩增和直接测序法检测83例拉米夫定耐药患者HBV基因型、HBV DNA及多聚酶P区的基因变异.结果 83例拉米夫定耐药患者B基因型26例,C基因型57例,B型YIDD变异率69.2％ (18/26)、YVDD变异率30.8％ (8/26),C型YIDD变异率63.2％(36/57)、YVDD变异率33.3％ (19/57),B、C基因型发生YMDD变异模式无统计学差异(P＞0.05);B型rtM204I突变率53.8％(14/26),综合变异率46.2％ (12/26),C型rtM204I变异率26.7％ (15/57),综合变异率73.7％ (42/57),B、C基因型变异位点类型有统计学差异(P＜0.05);耐药变异时C型HBV DNA水平(6.60±1.42)lg拷贝/毫升高于B型(5.88±1.46)lg拷贝/毫升,YIDD变异时C型(6.40±1.48)lg拷贝/毫升、B型(5.68±1.32)lg拷贝/毫升,YVDD变异时C型(6.18±1.87)lg拷贝/毫升、B型(6.82±1.45) lg拷贝/毫升;rtM204Ⅰ变异时B型(6.12±1.45) lg拷贝/毫升、C型(5.57±1.45)lg拷贝/毫升(P＞0.05);综合变异时C型(6.68±1.51)lg拷贝/毫升,B型(5.76±1.57) lg拷贝/毫升(P＜0.05).结论 C基因型拉米夫定耐药发生率高于B型;基因型与变异位点类型有关,与YMDD变异模式无关;耐药变异时HBV DNA水平C型高于B型,与综合变异有关,与YMDD变异模式无关.
作者：卢丹；吕铁锋；章松平；郭晓凤；武静；吴菲；刘斐 刊期： 2013年第12期
目的 探查三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的疗效.方法 将实验分为空白组:MCF-7细胞培养;实验组按黄芪、制大黄、片姜黄比例分:实验组1∶1∶1∶1,实验组2∶3∶1∶1,实验组3∶6∶1∶1;氧化应激组:以过氧化氢模拟细胞氧化应激状态;乙酰谷氨酸液(NAC)还原组:氧化应激组中加入NAC还原应激反应;免疫荧光法评价其抗MCF-7细胞产生反应性氧化物疗效及ELISA法评价氧化应激后细胞培养液中VEGF含量;同时MTT法评价三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞的增殖率.结果 实验组2抗氧化氧化应激结果优于其他两组,并显著降低细胞培养液中VEGF水平;同时各实验组MCF-7细胞增殖率得到显著抑制并呈现明显的浓度依耐性,相对空白组,实验组1～3在8mg/ml浓度下分别抑制MCF-7细胞增殖达57％、67％及56％,实验组2的MCF-7细胞增殖抑制率显著高于实验组1与3,有统计学差异(P＜0.01).结论 三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞氧化应激同时抑制其增殖率,并降低氧化应激引起的VEGF表达.
作者：张晓清；卞卫和；李琳；姚昶；任晓梅；应语；郭檬檬；曹东阳；陈灵 刊期： 2013年第12期
医学研究杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中国医学科学院
