C肽的临床研究进展

姚义安；任风东；周湘兰

关键词：C肽, 糖尿病, 糖尿病肾病, 糖尿病神经病变

摘要：C肽是含31个氨基酸的多肽,它和胰岛素的A、B链组成胰岛素原,是A、B链的连接链(connecting peptide),在胰岛素原分子的折叠,二硫键的正确配对中起重要作用.C肽由胰岛素原裂解产生,一分子胰岛素原合成一分子C肽与一分子的A、B链,后二者合成胰岛素.C肽与胰岛素共同存在于同一颗粒囊内终以等分子分泌.C肽不通过肝酶代谢,而主要经过肾脏清除,其清除速率慢,半衰期为20min,其基础水平平均值为0.4nmol/L,当人进食葡萄糖后1h升至1.68nmol/L,反映早期的胰岛功能,3h降至0.65mol/L.

医学综述杂志相关文献

血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C诊断肾功能损害的研究进展

测定物质清除率是评估肾脏排泄功能的简便方法,因而常用此来评估肾小球滤过率(GFR).众所周知,应用菊粉清除率测定GFR是金标准,但限于多种原因,未能应用于临床.同位素标记复合物检测,由于价格昂贵,且具放射性,亦未得到广泛应用.内源性标记物,如尿素氮、肌酐、?微球蛋白等,也有其特有的局限性,所有标记物的共同问题是它们在血中水平不稳定,影响因素较多.作为评估清除率的标记物应具以下特点:①稳定的生成率.②稳定的血浓度,不受其他病理变化的影响,不与蛋白质结合.③肾小球自由滤过,不被重吸收或分泌.近年来,国外研究指出,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)具有上述特点,是评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标[1-3].

作者：高力丁；李兴刊期： 2004年第11期
介导血管内皮生长因子治疗冠心病新方法的研究进展

冠心病是危及人们身体健康的常见病、多发病,目前治疗常用手段为药物和冠脉搭桥和经皮腔内冠状动脉成形术等介入方法,但均存在着不同程度的缺陷,近几年来许多研究发现血管内皮生长因子(VEGF)有显著促进血管侧支循环的作用,为冠心病的治疗提供了又一新途径,国内外在动物实验及临床上采取了较多的方法来研究及治疗冠心病,并取得了一定的效果,现将多种方法综述如下.

作者：蔡丽萍；方平刊期： 2004年第11期
硒对病毒性心肌炎患者免疫功能及易感性的影响

硒元素发现于180多年前,初发现它对肝脏的毒性作用,后来发现在低浓度时硒对动物和人的生长是必需的,在高浓度时则有毒性作用,并分别于1957年和1973年确认它是动物和人体的一种必需微量元素[1].在适宜的浓度范围内,硒具有抗氧化、抗感染、抗肿瘤、维持细胞膜稳定性和机体正常免疫功能等广泛作用.硒缺乏可以引起多种疾病.大量动物实验证实缺硒会损害免疫系统功能,可以改变病毒的毒力,增强心肌细胞对病毒的易感性.现将硒对病毒性心肌炎患者免疫功能和易感性的影响综述如下.

作者：董湘玉；倪倩刊期： 2004年第11期
PAI-1与胰岛素抵抗研究进展

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor one,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.迄今为止,大鼠、小鼠及人类的PAI-1基因均已分离克隆成功.已有大量研究表明,PAI-1与糖尿病及其慢性并发症有密切相关性.近年来脂肪内分泌学在内分泌学科领域已取得突破性进展,有充分证据表明,脂肪组织不仅是贮能的仓库,而且是一个重要的内分泌器官.PAI-1也被作为一种脂肪细胞因子重新审视.现以此为切入点,对PAI-1与胰岛素抵抗(IR)关系的研究综述如下.

作者：万惠；郭常辉刊期： 2004年第11期
α-鹅膏蕈碱与细胞凋亡

鹅膏菌毒素的研究已有100多年的历史,但直到50年代以后随着分离新技术的发展,才使鹅膏蕈碱以及毒理作用的研究达到较高的深度.鹅膏菌毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏毒环肽(amatoxins)、鬼笔毒环肽(phallotoxins)和毒伞肽(virotoxins)三类.其中α-鹅膏蕈碱是致死鹅膏菌属中毒的成分,它是一种含有几种特殊氨基酸的环八肽[1],作用于真核生物细胞时,能专一性的抑制真核生物的RNA多聚酶Ⅱ,阻止mRNA的延长,从而抑制细胞内转录和蛋白质合成,α-鹅膏蕈碱被肝细胞吸收后出现肝功能衰竭,当时的病理学研究表现为坏死性改变[2,3].但是,在近的一些研究过程中发现,α-鹅膏蕈碱对肝细胞的毒理作用可能存在第二种机制即导致肝细胞凋亡[4,5].

作者：徐赛群；朱小寒刊期： 2004年第11期
淋巴细胞钙通道及细胞内钙离子的研究进展

淋巴细胞内离子化钙[Ca2+]是细胞内唯一钙的生理活性形式,它作为细胞内反应的第二信使,在细胞的生理调控中起着重要的作用,如淋巴细胞代谢、分裂、分泌、细胞的归巢、黏附、聚集、淋巴细胞的变形能力、供氧等[1].细胞内游离Ca2+浓度的改变是细胞生理功能的重要物质基础,也是多种受体激动后信号传递过程中的中心环节.随着细胞内游离Ca2+测定和其他生物化学、生物工程技术的发展,这方面的研究取得了很大进展.细胞内游离Ca2+浓度的变化是Ca2+经过钙通道跨膜转运和细胞内钙池摄取、释放钙等过程动态平衡的结果.调节淋巴细胞内钙离子的机制十分复杂.现仅就淋巴细胞钙通道及细胞内钙离子的研究进展综述如下.

作者：高旭辉；王武军刊期： 2004年第11期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体是胞浆内细胞器,在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用.过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药,除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质.其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR).

作者：汤日波；刘学田刊期： 2004年第11期
拓扑异构酶及其抑制剂研究进展

真核细胞DNA的拓扑结构由两类关键酶拓扑异构酶(topoisomerase)TOPOⅠ及TOPOⅡ调节,这两类酶在DNA复制、转录、重组,以及在形成正确的染色体结构、染色体分离和浓缩中发挥重要作用[1].

作者：穆大力；贾汝梅刊期： 2004年第11期
血管紧张素-(1-7)研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体活动调节的重要组成部分,在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化,该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物,如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等,以及血管紧张素受体,血管紧张素转换酶(ACE).以往认为Ang-(1-7)是RAS系统中无活性降解片段而未予重视,近年研究发现Ang-(1-7)比Ang-Ⅱ具有更独特的生理学特点和生物学作用,在RAS系统中占重要地位.现仅就Ang-(1-7)近年的研究状况概述如下.

作者：陈烁苹；倪连松；郑景晨刊期： 2004年第11期
细胞内钙离子参与代谢综合征X发病机制的研究进展

代谢综合征[1],又称代谢综合征-X或胰岛素抵抗综合征,是指胰岛素抵抗、糖耐量降低或糖尿病、高血压、冠心病、肥胖等多种代谢性疾病体内共存的现象.由于有研究发现,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高不仅可易化胰腺庀赴烫激-分泌耦联机制导致高胰岛素血症发生、促进脂肪组织或骨骼肌产生胰岛素抵抗,而且还能促进血管收缩,在高血压、动脉粥样硬化、肥胖等发病机制中也具重要作用,终可造成多种组织细胞的功能异常,因而有可能构成代谢综合征多种病理改变的共同基础,因此[Ca2+]i在代谢综合征发病机制中的作用近年来受到广泛关注.

作者：刘勇；陈荣华；郭锡熔刊期： 2004年第11期
基质金属蛋白酶与病毒性心脏病

随着医学分子生物学技术的发展,在分子水平上探讨心血管疾病的发生与发展越来越受到人们的关注.许多心血管疾病的发生、发展与细胞外基质(ECM)的代谢失衡有关.基质金属蛋白酶(MMPS)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPS)对心脏ECM的降解有重要作用.

作者：覃远汉；刘唐威；伍伟锋刊期： 2004年第11期
转化生长因子-β在高血压发生中的作用

转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)首先是由Roberts等在1981年作为一个可诱发成纤维细胞增殖的因子描述的[1].随着对其研究的不断深入,现已知它是一个由多种细胞分泌具有多生物学效应的生长因子.新近研究发现,TGF-β基因变异与高血压及其靶器官的损害关系非常密切[2].现仅就TGF-β与高血压的关系,综述如下.

作者：赵琳；张建中刊期： 2004年第11期
瘦素肥胖与2型糖尿病

肥胖与2型糖尿病,是常见的内分泌代谢紊乱性疾病,已成为世界范围的流行病,二者关系密切,是一类具有共同遗传背景的复杂疾病,且常相伴发生,并严重影响人类健康,如何防治目前已成为医学界、生物界迫切需要解决的问题,自1994年瘦素基因被克隆定位以来,瘦素(leptin,LEP)已被证实是在控制体脂及能量代谢方面具有一定作用的天然蛋白质[1].使人们对肥胖及2型糖尿病的发病机制的认识有了突破性进展,而且将为防治人类肥胖、2型糖尿病提供新的理论依据,并使其治疗得到改善.

作者：杜雪平；葛军刊期： 2004年第11期
线粒体与心肌缺血预适应

线粒体是细胞内一种重要而独特的细胞器,对线粒体能量代谢功能和结构的研究在生物科学发展历史上占有重要的地位.随着分子生物学和生物遗传学研究技术的迅猛发展,研究者们的重点转移到细胞核的功能上,对线粒体的关注减弱.近10年来,线粒体又重新成为细胞生物学非常活跃的领域,焦点集中在线粒体与细胞死亡(凋亡),线粒体与分子病,线粒体的进化生物学,以及法医学等领域[1,2].其中之一就是细胞缺血、缺氧损伤的线粒体机制.现就线粒体与心肌缺血预适应的关系论述如下.

作者：屈强；史忠；杨天德刊期： 2004年第11期
部分细胞因子在重症肌无力中的变化及意义

重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的具有细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病,过去曾认为体液免疫异常是MG唯一致病因素,但10%～20%MG患者AChRAb阴性,且AChRAb产生有赖于CD+4和CD+8 T辅助(Th)细胞分泌的细胞因子(CK).因此,在MG细胞免疫紊乱的研究中CK网络失衡成为研究热点.根据分泌CK的不同,Th可分为2个亚群:Th1主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、穿孔素、TNF-α、TGF-β,Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10;IL-4和IL-5可促使B细胞转化为浆细胞,并促进IgG的产生.本文就与MG密切相关的部分细胞因子简要概述,以期能够从细胞因子这一角度,为MG的基础与临床研究及治疗提供新的思路.

作者：赵振军；叶贤坤；张丽杰刊期： 2004年第11期
多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于育龄妇女的内分泌紊乱综合征,是引起女性不排卵性不孕的主要原因,其发病率在育龄妇女人群中为5％～10％.本病早由Stein与Lev-enthal于1935年提出,也称为Stein-Leventhal综合征.PCOS常见的临床症状有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等.其明确的发病机制尚不清楚,可能与遗传易感、促性腺及性腺激素合成异常、代谢紊乱等多种因素有关.近年来,越来越多的研究表明,肥胖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗等代谢紊乱与PCOS发生有密切关系,并可能起关键和早期作用.

作者：祝群；马向华刊期： 2004年第11期
一种新的细胞支架蛋白--SSeCKS的研究进展

支架蛋白是一种在调节信号传导起着重要作用的蛋白质,它通过辅助蛋白激酶和磷酸酶与他们各自的底物结合而起作用.在癌细胞中支架蛋白的下调和失活导致许多信号通路的失调.在炎症反应中支架蛋白参与血管内皮细胞的收缩,吞噬细胞的内吞.

作者：刘海鸥；沈爱国；程纯刊期： 2004年第11期
游离脂肪酸和胰岛素的分泌

游离脂肪酸(FFA)对胰岛β细胞有脂毒性,阻碍胰岛素的分泌,这种毒性作用在正餐后体内甘油三酯水平升高时更为明显.而高甘油三酯或高游离脂肪酸血症在2型糖尿病患者中是一种很常见的代谢紊乱,尤其是在未控制血糖的患者中.另外,FFA升高还可促进机体胰岛素抵抗,后者使胰岛素分泌增加.因此,为探明FFA和2型糖尿病发病的关系,有关FFA和胰岛素分泌的研究引起了普遍关注.

作者：青华；李启富刊期： 2004年第11期
hCG相关性甲状腺功能亢进

人绒毛膜促性腺激素(hCG)是一种胎盘类激素,在受精卵着床后就可高水平表现.自从20世纪60年代早期来,人们认识到高浓度hCG与高甲状腺激素有关[1],妊娠和滋养层细胞疾病可分泌大量hCG引起甲状腺功能亢进,称为hCG相关性甲亢.

作者：陈道雄；傅世华刊期： 2004年第11期
高血压病和糖尿病的研究

高血压病(EH)与糖尿病(DM)均为常见的心血管危险因素,且常同时并存、导致大量心血管事件与死亡、严重影响人类健康.现仅就二者流行病学、危害、发病机制及治疗等方面综述如下.

作者：刘志军；刘晓方刊期： 2004年第11期