马樱；金伯泉
目的：：探讨纳曲酮( Naltrexone,NTX)对小鼠腹膜巨噬细胞表型,分泌细胞因子及吞噬功能的影响。方法：本实验利用新型四唑化合物比色法测得 NTX 对 RAW264.7细胞作用的佳剂量；再将培养的腹膜巨噬细胞分为3组, RPMI1640空白对照组、脂多糖( LPS)阳性对照组和NTX处理组,采用流式细胞术检测CD206、CD64的阳性表达率及对葡聚糖的吞噬能力；ELISA法检测白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌表达。结果：10-11 mol/L剂量可显著促进RAW264.7细胞的增殖；NTX(10-11 mol/L)处理可明显提高腹膜巨噬细胞表面CD64的阳性表达,减少CD206的表达；提高对葡聚糖的吞噬能力；TNF-α、IL-6、IL-1β的表达显著增加,IL-10的表达无明显差异。结论：低剂量纳曲酮可改变巨噬细胞表型及功能,起免疫调节作用。
作者：郭胜男；李岩；王晓楠；单风平 刊期： 2016年第07期
目的：：研究慢性荨麻疹与幽门螺杆菌( Helicobacter pylori ,HP)感染的相关性,探讨HP检测在慢性荨麻疹患者诊疗中的意义。方法：选取2014年4月至2015年7月门诊治疗的慢性荨麻疹患者420例,并随机选取同期体检中心健康体检者450例为健康对照组,采用胶体金法检测患者及健康体检者血清HP尿素酶抗体,分析慢性荨麻疹组和健康对照组两组HP的阳性情况；同时将162例慢性荨麻疹HP阳性患者分为实验组88例和对照组74例,对照组患者应用常规荨麻疹治疗,实验组患者在对照组治疗基础上增加抗HP三联疗法,分析HP检测阳性的慢性荨麻疹患者采用不同治疗方法的临床疗效。结果：慢性荨麻疹组HP阳性率为38.6%,健康对照组HP阳性率为14.4%,差异有统计学意义( P<0.05)；HP检测阳性患者实验组临床疗效有效率显著高于对照组的有效率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：慢性荨麻疹与HP感染之间存在密切的相关性, HP检测对慢性荨麻疹患者的诊疗具有重要的临床意义。
作者：王春苗；吴慰师；朱锦宏；周茂华；王蔚莎 刊期： 2016年第07期
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨TNFAIP8与胃癌耐药性的关系。方法：选取47例进行新辅助化疗患者手术前后的标本,免疫组化检测TNFAIP8蛋白的表达；Western blot检测胃癌细胞株SGC-7901及其顺铂耐药细胞株SGC7901/DDP中TNFAIP8蛋白表达差异,利用RNA干扰技术降低顺铂耐药细胞株中TNFAIP8的蛋白表达后,MTT检测其对顺铂的敏感性有无变化。结果：TNFAIP8在新辅助化疗前后的表达差异不大,在新辅助化疗无效组中的表达较有效组高( P<0.05)；SGC7901/DDP细胞中TNFAIP8蛋白的表达高于SGC7901细胞,siRNA-TNFAIP8质粒转染SGC7901/DDP细胞后蛋白表达显著下降,MTT结果显示降低TNFAIP8蛋白表达,细胞对顺铂的IC50较SGC7901/DDP显著下降( P<0.05),敏感性提高。结论：TNFAIP8参与了胃癌的化疗耐药性。
作者：李莉娜；毕志彬；王金胜 刊期： 2016年第07期
作者： 刊期： 2016年第07期
免疫性血小板减少症( Immune thrombocyt-openia,ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要作用。我们前期研究发现了ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和 TCR 信号通路[1,2]。近几年系列研究发现ITP的T细胞免疫异常与一些介导免疫耐受的分子表达异常相关[3-5]。 T细胞免疫抑制受体在T细胞活化与增殖的负调控中扮演着重要的角色,这些受体主要包含了 PD-1(程序性死亡分子-1)、CTLA-4(细胞毒性淋巴细胞相关抗原4)、Tim-3( T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3),LAG-3(淋巴细胞活化基因-3)和BTLA(B 和T淋巴细胞弱化子)等[6]。近期已有研究报道显示ITP病人血清可溶性PD-1和PD-L1表达水平明显降低,提示该信号通路与疾病的相关性,同样,CTLA-4突变,多态性和表达水平的改变也提示与 ITP 相关[5,7-9]。而未有研究显示Tim-3、LAG和BTLA等新近报道的免疫抑制分子在ITP中的变化特点。本研究首先分析这些基因在ITP病人外周血中的表达特点。
作者：钟隽；陈少华；张涛；郁志；卢育洪；杨力建；赖菁；李扬秋 刊期： 2016年第07期
目的：：了解登革病毒Ⅱ型(Dengue virus Type 2,DENV-2)感染原代人真皮微血管内皮细胞(Primary Human dermal micro-vascular endothelial cells,pHDMECs)引起细胞通透性改变的机制。方法：用103 TCID50的DENV-2感染pHDMECs；于4、8、12、24、48 h Real time-PCR、免疫荧光法及流式细胞术检测DENV-2 NS1部分序列及蛋白；Transwell法检测细胞通透性；Real time -PCR和双抗体夹心ELISA法检测IL-6和IL-8的变化；流式细胞术检测24、48、72 h细胞凋亡。结果：DENV-2感染的pHDMECs病毒NS1基因相对表达上调,但未检测到病毒NS1蛋白；DENV-2感染的pHDMECs通透性在24、48 h显著升高；pHDMECs被感染72 h后凋亡也无明显变化；IL-6和IL-8 mRNA分别在8、24 h相对表达上调[IL-6：(2.49±0.5)倍,P<0.05；IL-8：(6.82±1.69)倍,P<0.05]；对照组和感染组分泌的IL-6于8 h分别为(869.6±50.7)、(1248.8±86.9)pg/ml,P<0.05；IL-8于48 h分别为(967.6±156.6)、(1331.0±86.3)pg/ml,P<0.05。结论：DENV-2能感染pHDMECs；pHDMECs被DENV-2感染后,细胞的通透性增加与凋亡无关,与促炎性细胞因子IL-6和IL-8明显上调关系密切。
作者：赵军；左丽；戴雪婷；裴华；袁静；孔维莹 刊期： 2016年第07期
目的：：明确Allicin对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用并进一步分析可能的机制。方法：将24只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组：Control组：阴性对照；DSS组：2.5%DSS诱导结肠炎；Allicin组：2.5%DSS诱导结肠炎+Allicin治疗[10 mg/(kg·d),共7 d]。结果：与DSS组比较,Allicin组疾病活动度评分及肠道炎症评分显著降低(P<0.05)。 Allicin治疗组小鼠肠上皮细胞凋亡数目显著低于DSS组。 Allicin治疗组小鼠肠黏膜炎症因子( IL-6、IL-1β及TNF-α)水平显著低于DSS组,差异均具有统计学意义( P<0.05)。与DSS组比较, Allicin治疗显著抑制了肠黏膜p-JAK2及p-STAT3的表达( P<0.05)。结论：Allicin对DSS小鼠肠炎具有治疗作用,可能的机制包括抗炎,保护肠上皮细胞及抑制JAK2/STAT3信号通路等。
作者：陈晶；李巧霞；李玮；李宏；汤菲；王缚鲲 刊期： 2016年第07期
疟疾是以疟原虫为病原体、以按蚊为媒介的严重威胁人类健康的寄生虫病，目前流行于100多个国家和地区，已被世界卫生组织列为优先防治的三大感染性疾病之一[1]。2000年，全球用于疟疾防控的资金接近1亿美金，至2012年跃升到18.4亿美金，加之耐药疟原虫和耐杀虫剂蚊媒的大量出现，全球的疟疾防治仍然面临严峻的挑战。据统计，目前全球每年有2亿以上疟疾病例，导致60余万人死亡。如何安全高效地控制疟疾的感染和传播是世界各国亟待解决的难题，疟疾的防控已被写入联合国千年发展目标。
作者：李明洋；朱晓彤 刊期： 2016年第07期
目的：：探索预防性IL-27滴鼻给药治疗哮喘小鼠气道炎症的佳干预方式，并直接从组织蛋白水平进行相关研究。方法：将96只雌性C57/6J小鼠随机分成对照组、哮喘组、IL-27滴鼻预防组Ⅰ和 IL-27滴鼻预防组Ⅱ。在卵白蛋白( OVA)腹腔注射致敏与滴鼻激发诱导的小鼠哮喘模型基础上，加用IL-27干预，一种为“致敏前IL-27小剂量、多次预防模型”，一种为“致敏后激发前IL-27小剂量、多次预防模型”。取半数小鼠激发后处死，做气道炎症水平评估；取半数小鼠，激发前一天处死进行肺组织信号转导与转录激活子1(STAT1)和STAT1磷酸化水平的Western blot检测。结果：致敏前IL-27小剂量、多次预防给药，可以明显降低哮喘小鼠BAL中IL-5和IL-13的水平(P<0.05)，抑制支气管及血管周围的炎症细胞浸润，炎症评分明显低于哮喘组(P<0.05)，而激发前致敏后给药则无明显的统计学意义(P>0.05)。哮喘小鼠体内STAT1的磷酸化在激发前就已明显受损，致敏前的IL-27给药能扭转这种损伤，而激发前致敏后给药则不能。结论：致敏前IL-27小剂量、多次预防给药通过逆转哮喘小鼠体内STAT1磷酸化的受损能明显改善哮喘小鼠的气道炎症，而致敏后激发前的小鼠则由于在致敏阶段STAT1磷酸化就已受损而对IL-27的作用产生耐受，这种耐受可能是由于致敏后小鼠气道的CD4+T细胞就已大部分转化为Th2细胞。
作者：苏孝琼；陈智鸿；王向东 刊期： 2016年第07期
纳曲酮( Naltrexone,NTX)为二氢吗啡酮衍生物的一种,由环丙甲基取代二氢吗啡酮 N 位点的甲基,是一种有效的非选择性阿片受体激动剂竞争性拮抗剂,特定剂量时对μ-、δ-、κ-阿片受体,尤其μ-受体,有明显阻断作用[1]。相比于其他种类阿片受体,具有长效、强效、可口服、高亲和性、无依赖性、不产生耐受性等特点。
作者：张涵茵；单风平 刊期： 2016年第07期
补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,可通过经典途径、凝集素途径和替代途径而被激活,发挥其生物学效应[1,2]。启动凝集素途径活化的第一个补体组分是甘露糖结合凝集素( Mannan-binding lection,MBL)/纤维胶原素( Ficolin,FCN)与MBL-相关丝氨酸蛋白酶( Mannose-binding lectin associated serine protease, MASP)结合形成的复合物。 MASP家族由MASP-1、MASP-2、MASP-3丝氨酸蛋白酶及MAp19和MAp44非酶蛋白组成,其中MASP-2是参与凝集素途径活化的重要组分。 MAp19是MASP-2的剪切体,其氨基酸序列分析显示仅比MASP-2羧基端前两个功能区多四个氨基酸残基。 MAp19能与MBL结合,但无催化功能,它是否与MASP-2存在竞争抑制作用尚待进一步研究证实。此外发现MAp19与肾病、骨髓瘤以及SARS等疾病存在一定相关性。
作者：李婷；李萍 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨表达猪H1N1亚型流感病毒三聚体HA的重组慢病毒(rLV-HA-GCN4)对BALB/c小鼠的免疫保护效果。方法：将雌性BALB/c小鼠随机分为重组慢病毒rLV-HA-GCN4组、重组慢病毒rLV-HA组、慢病毒LV空载体对照组及PBS对照组,先后进行质粒和慢病毒2次免疫,间隔为2周,注射部位均为小鼠大腿内侧肌肉；于初次免疫后的第28天,各组小鼠鼻腔滴注50μl 100TCID50的H1N1病毒,采用淋巴细胞转化实验、流式细胞术、间接ELISA和脾肺指数检测各免疫指标。结果：加强免疫后第14天,rLV-HA-GCN4组脾淋巴细胞转化率为0.3±0.11,与 PBS组相比,差异有统计学意义(P<0.01),产生以Th1型CD4+T细胞为主的细胞免疫反应；rLV-HA-GCN4组小鼠IgG抗体效价可达1：8000,攻毒后第14天约为1：7000；攻毒后,rLV-HA-GCN4组脾肺指数小于PBS组,小鼠体重在前3 d略有下降,随后逐渐上升,两个指标与PBS组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：rLV-HA-GCN4能够诱导小鼠良好的细胞与体液免疫应答,从而有效地保护小鼠抵御猪H1 N1流感病毒的感染。
作者：邓颖琦；李俊峰；曲辉；唐雨博；孙艺学；李鑫；王伟利；丁壮；丛彦龙 刊期： 2016年第07期
目的：：建立兔成纤维样滑膜细胞悬浮组织块分离培养法。方法：取正常兔膝关节滑膜组织,用悬浮组织块法分离培养兔成纤维样滑膜细胞,观察细胞生长状况及形态特征,取第3代对数期细胞,CCK-8法绘制其生长曲线,免疫荧光法检测波形蛋白的表达情况,并与组织块贴壁法进行比较。结果：两种方法体外培养得到的兔成纤维样滑膜细胞形态为长梭形纤维样,细胞生长力较旺盛,生长曲线为典型的“S”形,免疫荧光检测显示第3代细胞强表达波形蛋白。结论：悬浮组织块法可以分离培养出兔成纤样维滑膜细胞,方法简便,效率高,为体外分离培养兔成纤维样滑膜细胞提供了一种新的方法。
作者：刘琴；王丽平；陈芳；陈利锋；张宜 刊期： 2016年第07期
miRNA是在真核生物中发现的一类内源性具有免疫调控功能的非编码小分子RNA,长约19~24个核苷酸,由具有发夹结构的约70~90个碱基大小的单链RNA前体经Dicer酶加工而成,在转录后水平调控基因表达。 miRNA主要通过与特定的靶信使RNA( mRNA)的3′非编码区直接结合,降解靶RNA或抑制其翻译,进而影响目的基因的表达[1-3]。
作者：陈倩云；范恒 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨不同剂量小柴胡汤对体外培养的C6胶质瘤细胞的抑瘤作用及其作用机理。方法：将C6胶质瘤细胞分别接种于96孔、24孔及6孔培养板中，每种培养板均分为4组：对照组、小柴胡汤低剂量组、中剂量组和高剂量组，待细胞铺满培养板底80%~90%，开始加药，培养24小时后终止培养。采用CCK-8、活体染色、ELISA、免疫细胞化学及流式细胞仪检测细胞增殖活性、细胞存活率、ESM-1和VEGF的蛋白含量及蛋白阳性表达强度和细胞的早期、晚期凋亡状况。结果：CCK-8法检测显示小柴胡汤低、中、高剂量组对C6胶质瘤细胞的生长均有抑制作用； ELISA和免疫细胞化学法显示，小柴胡汤低、中、高剂量组均能降低ESM-1和VEGF的蛋白阳性表达强度及蛋白含量水平；流式细胞仪检测显示小柴胡汤低、中、高剂量组均能促进细胞凋亡；倒置显微镜观察可见随剂量增加细胞排列逐渐松散、萎缩，细胞漂浮死亡数量增多；各种检测法均显示随剂量增加抑制作用增强且具有剂量依赖性，组间差异均有统计学意义( P<0.01)。结论：小柴胡汤对C6胶质瘤细胞的生长具有明显的抑制作用，它可能通过下调ESM-1和VEGF蛋白水平、促进细胞凋亡，从而发挥抑瘤作用。
作者：于慧玲；麻春杰；韩雪梅；赵鹏伟；赵灵燕 刊期： 2016年第07期
近年来,随着业内对B 细胞研究的不断深入,一类具有免疫调节功能的B细胞亚群--调节性B细胞( Regulatory B cell,Breg)逐渐被认识。类似于调节性T细胞( Regulatory T cell,Treg),Breg在维持外周免疫耐受的过程中起关键作用。1996年人们首次在自身免疫性脑脊髓膜炎的小鼠模型中发现了Breg,并在随后的一系列疾病研究中发现Breg可能由Toll样受体( TLRs )、CD40 L 等多种因素刺激活化,通过分泌IL-10、TGF-β等细胞因子发挥免疫调节的作用。越来越多的研究表明, Breg 与炎症、感染、癌症、移植及自身免疫性疾病等均具有密切联系。本文就Breg与自身免疫病的新研究进展作一综述。
作者：吴华仙；田广俊；陈曲波 刊期： 2016年第07期
目的：：观察哮喘-COPD 重叠综合征( Asthma- COPD overlap syndrome, ACOS )机械通气患者肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)及白介素-8(IL-8)的水平,探讨其对ACOS机械通气患者病情发展影响。方法：38例 ACOS机械通气患者根据入院第1天和第5天的APACHEⅡ评分变化,分为病情加重组(18例),及病情缓解组(20例),收集机械通气1、5 d的肺泡灌洗液,测定BALF中SP-D、IL-8浓度,观察不同预后患者BALF中SP-D、IL-8水平的差异。结果：病情缓解组BALF中SP-D含量逐渐上升,机械通气5 d较1 d明显升高(P<0.05)；与病情缓解组比较,病情加重组机械通气1 d、5 d BALF中SP-D含量均明显降低(P<0.05)。病情缓解组BALF中IL-8含量逐渐下降,病情加重组BALF中IL-8含量逐渐上升(P<0.05)。统计分析结果提示BALF 中IL-8含量与APACHE II评分呈负相关(r为-0.44,P<0.05)；统计分析结果提示BALF中SP-D浓度与APACHE II评分也呈负相关(r为-0.32,P<0.05)。结论：SP-D、IL-8在ACOS患者的发生发展中起重要的作用,BALF中SP-D、IL-8可作为ACOS 机械通气患者病情监测和预后的参考指标。
作者：袁彬凡；吴东；何若云；袁亚莲；吴斌 刊期： 2016年第07期
目的：：了解胰岛素自身免疫综合征的临床特点,提高诊治水平。方法：以“胰岛素自身免疫综合征”为关键词,通过中国知网对近15年文献报告的IAS病例71例,进行回顾性分析,统计其病史、临床表现、胰岛素水平、治疗及预后等。结果：71例IAS中有甲状腺功能亢进症病史40例,发病前服用甲巯咪唑有31例；低血糖发作有明显规律的43例,其中有30例在夜间或凌晨发作；有35例出现意识障碍,该类患者的发作时血糖水平较低,胰岛素水平较高；36例予激素治疗,26例仅停服诱发药物,激素治疗的IAA转阴时间较短；缓解的有69例,1例因自动出院预后不详,1例因合并胸膜间皮瘤死亡。结论：IAS是引起严重自发性低血糖的重要病因之一,临床较为少见,常合并自身免疫性疾病及服用羟基药物诱发,出现意识障碍的患者应及时激素治疗,正确治疗一般预后良好。
作者：徐太军 刊期： 2016年第07期
目的：：分析补肺活血汤联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病( Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期的疗效及降低气道炎症并改善肺功能的作用。方法：选取我科2013年2月至2015年3月COPD稳定期患者共100例,随机分为联合组和对照组。对照组予以常规吸氧、沙美特罗替卡松粉吸入剂(1吸/次,2次/d)及祛痰治疗。联合组在对照组基础上,加用补肺活血汤,疗程均为12周。对比两组患者的临床疗效及α1-AT和IL-8水平变化。结果：联合组治疗后的咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息、哮鸣症状积分显著低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后的用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)和FEV1/FVC显著低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后的α1-AT和NO显著高于对照组,IL-8和TNF-α显著低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后的BODE各项评分显著低于对照组(P<0.05)。结论：补肺活血汤联合西医治疗COPD可通过抑制炎症反应,改善临床症状、肺功能和生活质量。
作者：刘洋；汤万权 刊期： 2016年第07期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
