黄艳新；鲍永利；李玉新
目的:研究HIV-1包膜糖蛋白gp120 C3～C4区中和抗体保守表位氨基酸变异特征,探讨中和抗体表位变异与疾病进展关系,为开展中和抗体免疫治疗及疫苗设计奠定理论基础.方法:RT-PCR及nest-PCR扩增无症状HIV感染者、AIDS患者及疾病长期不进展者HIV-1 gp120 env C3～C4区基因,双脱氧终止法进行核酸序列测定,翻译为氨基酸序列,与HIV-1 Sequence Datahese参考毒株比对识别中和抗体保守表位氨基酸的变异.结果:HIV gp120 C3～C4区,无症状HIV感染者/AIDS患者CD4结合位点(CD4BS)、CD4诱导(CD4i)、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异,长期不进展者2G12中和抗体表位氨基酸存在变异,三组病例表位突变率差异未达显著性(P＞0.05);CD4BS、CD4i、2G12变异表位构成比分别为15.8%、31.6%、52.6%,2G12表位变异高于CD4BS和CD4i表位,差异具有显著性(P＜0.05);CD4BS表位变异见于K421R,CD4i表位变异见于R419S/K,K421R,均为单位点氨基酸变异,2G12表位变异见于S334N,N332E/Q,N386D,N392S/T,N448K/I,单、双位点氨基酸变异各半.结论:HIV-1包膜糖蛋白gp120 C3～C4区,无症状HIV感染者/AIDS患者CD4BS、CD4i、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异,长期不进展者表位氨基酸相对稳定,目前发现2G12表位存在变异.中和抗体表位中,2G12表位变异较CD4BS和CD4i表位多见.不同类型中和抗体保守表位氨基酸位点变异程度存在差异.
作者：王倩；尚红；韩晓旭；代娣；姜拥军；王亚男；张岩 刊期： 2008年第09期
目的:研究衰老进程淋巴细胞NF-κB信号通路胞外配体相关分子mRNA差异表达特征及淫羊藿总黄酮(EF)的干预效应.方法:采用NF-κB信号通路寡核苷酸基因芯片,选取SD大鼠在衰老进程中的几个特定年龄:3天(3 d),4月龄(4m),10月龄(10 m),18月龄(18 m),27月龄(27 m),研究衰老进程中淋巴细胞NF-κB信号通路中上游相关分子功能类--胞外配体mRNA水平的整体表达特征及差异,并观察EF对老年大鼠(27 m)该类分子的干预效应.结果:随着增龄,大鼠淋巴细胞NF.出信号通路胞外配体mRNA平均表达降低,一般在3 d和4m表达较低,在10 m达峰值,而后逐渐降低.EF干预之后,老年组的上述基因mRNA变化可至少提高到10～18 m水平.结论:衰老进程中,淋巴细胞NF-κB信号通路胞外配体mRNA表达随增龄而降低,而Ef可显著提高老年组上述分子mRNA变化.
作者：刘小雨；夏韵；王琦；吴斌；黄建华；夏世金；陈伟华；沈自尹 刊期： 2008年第09期
目的:分析卵巢癌组织中白细胞介素18(IL-18)及白细胞介素1β转化酶(ICE)的基因及蛋白表达水平,探讨其与卵巢癌临床特性之间的关系.方法:分别采用RT-PCR及免疫组化染色法检测正常卵巢(n=10)、卵巢良性肿瘤(n=6)、卵巢癌(n=32)组织中IL-18、ICE的mRNA及蛋白表达;分析卵巢癌不同病理类型、临床分期及发病年龄患者之间表达是否具有差异.结果:①正常、良性肿瘤及卵巢癌组织中均有IL-18 mRNA表达(分别为1.30±0.48、1.02±0.17、0.77±0.35);ICE mRNA在正常及良性肿瘤组织中均有表达,卵巢癌组织中有29例(90.63%)表达(分别为0.96±0.51、0.73±0.34、0.63±0.34).②IL-18及ICE蛋白均表达于卵巢上皮细胞浆内.正常、良性肿瘤及卵巢癌组织的IL-18阳性表达率分别为83.3%、80.0%和31.3%;ICE阳性表达率分别为80.0%、50.0%和37.5%.③卵巢癌组织中IL-18、ICE mRNA及蛋白表达均较正常及良性肿瘤组织明显减少(均P＜0.05),良性与正常组织之间相比差异均无显著性(均P＞0.05).卵巢癌组织中IL-18与ICE的mRNA、蛋白表达之间呈显著正相关(分别为r=0.37,P=0.036;r=0.45,P=0.009).④IL-18、ICE mRNA及蛋白表达在不同病理类型、临床分期及发病年龄患者之间均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:卵巢癌患者局部癌组织IL-18、ICE表达减弱,可能与卵巢癌的发生发展有着一定的关系.
作者：崔澂；郝淑维；李保红；胡建军；张爱霞；程建新；单保恩 刊期： 2008年第09期
目的:研究初发系统性红斑狼疮患者(Systemic lupus erythematous,SLE)外周血CD4+T细胞中CD25和Foxp3表达及其在SLE发病中的意义.方法:根据SLE疾病活动积分(SLEDAI)将初发SLE患者分为活动组(10例)和不活动组(11例),流式细胞仪检测治疗前后外周血CD4+T细胞中CD25、Foxp3和CD127表达百分率,并对其与SLE临床活动度、尿蛋白、补体和anti-ds-DNA相关性进行研究.结果:初发活动组和不活动组SLE患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达百分率分别为(1.91%～6.75%)和(2.74%～7.01%),与正常对照(2.11%～9.90%)相比没有统计学差异(P=0.524,P=0.794);且初发SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞在体外增殖反应和增殖抑制功能与正常对照相比无明显差别(P=0.174,P=0.689);外周血CD4+CD25-Foxp3+T细胞百分率在初发活动组(3.71%～10.94%)和不活动组(2.97%～7.69%)SLE患者均比正常对照(1.01%～3.62%)显著增高(P＜0.01和P＜0.01);而CD4+CD25+Foxp3-T百分率在初发活动组SLE患者(1.19%～9.23%)显著低于正常对照(2.67%～11.26%)和初发不活动组SLE患者(3.73～8.27%)(P=0.039,P=0.048);与CD4+CD25+Foxp3+T细胞类似,90%左右的CD4+CD25-Foxp3+T细胞不表达或低表达CD127,其百分率与anti-ds-DNA浓度呈正相关,且尽管未达到统计学意义,但激素和免疫抑制治疗后其水平下降.结论:初发未经治疗的SLE患者CD4+CD25+F003+T细胞数量和功能无明显异常,而CD4+CD25-Foxp3+T细胞数量增多,与SLE疾病活动相关,可能具有调节功能.
作者：张飚；张炬；唐福林；朱立平；刘音 刊期： 2008年第09期
目的:研究表达Ki67-siRNA的溶瘤腺病毒(ZD55-Ki67)对肾癌ACHN细胞Ki67基因表达及增殖抑制作用.方法:ZD55-Ki67、溶瘤腺病毒ZD55、表达Ki67-siRNA的增殖缺陷腺病毒Ad-Ki67感染人肾癌ACHN细胞.Western印迹法检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹、免疫组织细胞化学法检测Ki67表达;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;MTT法检测细胞存活;结晶紫染色法检测细胞毒作用.结果:感染ZD55-Ki67、ZD55的ACHN细胞表达E1A;抑制Ki67表达作用依次为ZD55-Ki67＞Ad-Ki67＞ZD55.ZD55-Ki67、ZD55、Ad-Ki67感染的ACHN细胞凋亡率(%)分别为(56.3±3.1)、(25.3±2.5)、(37.0±3.0),均显著高于对照组(5.5±2.1)(P＜0.01),每种病毒之间均有显著差异(P＜0.01);存活率(%)分别为(40.9±2.2)、(71.3±6.6)、(86.8±3.1),每种病毒之间均有显著差异(P＜0.01);对ACHN细胞的细胞毒作用ZD55-Ki67＞ZD55＞Ad-Ki67.结论:表达Ki67-siRNA的溶瘤腺病毒具有显著的抑制肾癌ACHN细胞Ki67基因表达、诱导凋亡、杀伤肾癌细胞作用.
作者：史震；郑骏年；毛立军；郑宏祥；温儒民；李望；刘俊杰 刊期： 2008年第09期
目的:研究人骨髓CD34+细胞体外向T细胞定向分化的方法,为研究造血细胞淋系造血活性及T细胞发育和分化提供技术平台.方法:免疫磁珠法分离骨髓CD34+细胞,在骨髓基质细胞条件培养液构建的微环境下,在胸腺基质细胞的支持下,使其体外向T细胞定向分化,收集培养的非贴壁细胞,免疫荧光染色后经流式细胞术检测培养不同时间CD1-CD3+细胞、CD3+CD4+CD8-细胞及CD3+CD4-CD8+细胞比例.结果:培养1周时,培养细胞中以不成熟的CD1+CD3-细胞、CD1+CD3+细胞为主,可检测到少量CD1-CD3+细胞,随培养时间延长,不成熟细胞比例逐渐减少,而成熟的CD1-CD3+细胞比例逐渐增加;在CD3+细胞中,培养初期以不成熟的双阳性细胞CD4+CD8+为主,而成熟的单阳性CD4+CD8-细胞及CD4-CD8+细胞占极小比例,随培养时间延长,双阳性细胞比例逐渐减少,而成熟的单阳性细胞比例逐渐增高;而无胸腺基质细胞支持的CD34+细胞仅在培养初期检测到成熟细胞存在,而培养后4周基本检测不到成熟T细胞的存在.结论:在骨髓基质细胞及胸腺基质细胞的支持下,骨髓CD34+细胞可体外发育为成熟的CD1-CD3+细胞及单阳性T细胞,其中胸腺基质细胞的支持对于造血细胞向T细胞的体外定向分化极其重要.
作者：李新华；张开明；尹国华 刊期： 2008年第09期
血吸虫虫卵诱发的肝脏虫卵肉芽肿的免疫病理机制是以Th2为主的免疫反应,这种免疫环境给宿主和寄主提供了一种共生的条件[1].而实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是多发性硬化(MS)的经典动物模型,是以Th1为主的细胞免疫介导的自身免疫性疾病.纠正体内的这种Th1/Th2反应之间的平衡是多年来治疗者们致力的目标,尽管临床上有新的药物不断问世,MS的治疗仍不令人乐观.
作者：郑雪平；胡学强；陆正齐；周国钰；王敦敬；朱灿胜；邱伟 刊期： 2008年第09期
目的:观察受CⅡTA-pIV启动子驱动的MHCⅡ类分子反式激活因子突变体(CⅡTAm)重组腺病毒对MHC Ⅱ类分子表达的选择性抑制作用,并探讨其相关机制.方法:构建了N-端酸性氨基酸区缺失了118aa的CⅡTA突变体及其CⅡTA-pIV启动子驱动的重组腺病毒Ad-pIV-CⅡTAm,将Ad-pⅣ-CⅡTAm或对照腺病毒Ad-GFP感染小鼠内皮细胞株SVEC细胞和转染巨噬细胞株J774细胞,并以IFN-γ刺激.用RT-PCR检测野生型和突变型CⅡTA mRNA的表达,用流式细胞术检测MHCⅡ类分子在细胞表面的表达.结果:成功构建CⅡTA-pⅣ启动子调控下的CⅡTA突变体基因重组腺病毒表达载体Ad-pⅣ-CⅡTAm:该腺病毒介导的CⅡTA突变体mRNA在SVEC和1774细胞内的表达受到IFN-γ的上调,同时抑制这些细胞上诱导型和组成型MHCⅡ类分子的表达.结论:Ad-pⅣ-CⅡTAm重组腺病毒是一种IFN-γ调控型表达载体,可有效地抑制受感染细胞上MHCⅡ类分子的表达.
作者：龙宪连；管政；张军；方超平；张薇薇；张倩；沈茜 刊期： 2008年第09期
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS),一种中枢神经系统(Central nervous system,CNS)脱髓鞘病,其病因至今尚未真正明确.长期以来,从免疫学角度而言,MS一直被认为是CD4+Th1细胞所介导的自身免疫病,这主要是基于对实验性变态反应性脑脊髓炎(Experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的研究而得出的结论.然而近年来,越来越多的科学证据对这一传统理论提出挑战.
作者：程伟志；张冬青 刊期： 2008年第09期
目的:制备人胱抑素C(Cystatin C,Cys C)的单克隆抗体(McAb),并建立检测人血清Cys C的颗粒增强透射免疫浊度分析法(PETLA).方法:构建人Cys C的原核表达载体pET32a(+)/Cys C,纯化Cys C重组蛋白并免疫BALB/c小鼠,杂交瘤技术制备Cys C的McAb;以自制的McAb包被乳胶颗粒,建立PETIA法测定血清Cys C,并对其分析性能进行初步方法学评价.结果:建立分泌抗Cys C单克隆抗体的杂交瘤细胞株3株,其分泌的McAb为IgG1,Western blot检测证实该抗体能与目的蛋白发生特异性结合;将杂交瘤细胞注射于小鼠腹腔,腹水中Cys C McAb效价为1∶4×106;用自制的McAb建立定量测定Cys C的PETIA,方法学评价试验结果证实我们建立的PETIA法,与进口试剂有很好的可比性,具有较满意的方法学性能.结论:成功制备了抗Cys C单克隆抗体,该抗体可用于建立定量检测Cys C的PETIA法.
作者：陈婷梅；俸家富；涂植光 刊期： 2008年第09期
目的:研究新近发现的免疫调节因子--白细胞介素21(IL-21)对外周血及脐血来源的CIK细胞产生及抗肿瘤活性的体外作用.方法:采集分离正常人的外周血及脐血单个核细胞,加用细胞因子诱导培养CIK细胞,在有无人源IL-21(200 ng/μl)培养条件下,检测CIK细胞表达及杀伤K562细胞和急性白血病患者肿瘤细胞活性的变化;检测培养上清IFN-γ的浓度及杀伤活性以及RT-PCR法检测培养细胞的IFN-γ RNA表达的不同.结果:在人源IL-21的作用下,培养14天时,①CIK细胞的产生由17.5%升至26.5%(外周血来源);33.8%升至55.9%(脐血来源).②CIK细胞对K562细胞的杀伤作用由24.0%升至52.2%(外周血来源);35.1%升至79.7%(脐血来源);脐血来源CIK细胞对13例急性白血病患者肿瘤细胞杀伤作用由27.4%升至58.3%.③外周血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了近一倍,对K562的杀伤作用增加了近一倍;脐血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了三倍多,对K562的杀伤作用增加了近二倍;④外周血和脐血来源培养细胞的IFN-γ RNA表达均明显增高.结论:人源IL-21可增加外周血及脐血来源CIK细胞产生及增强其抗肿瘤活性,通过增加IFN-γ的表达产生为其作用机制之一,提示IL-21在增强肿瘤免疫治疗中具有潜在的临床应用前景.
作者：赵明峰；邓琦；李玉明；林雪梅；刘鹏江；耿丽；李敬兰 刊期： 2008年第09期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民健康的慢性呼吸系统疾病,感染是引起其反复急性发作的主要原因,亦是导致死亡的主要原因之一.由于耐药性的增加,给临床抗感染治疗带来了极大的困难.颗粒溶素(Granulysin)作为有利于病原体的清除的细胞免疫效应分子[1],在感染性疾病中可能发挥积极作用,我们检测了54例不同病期COPD患者外周血T淋巴细胞中Granulysin的表达,以探索Granulysin在COPD不同病期的临床价值及意义.
作者：宋洁；湛晓勤；王文军 刊期： 2008年第09期
在中国科协青年科学家论坛第174次活动上,与会者结合各自临床工作的问题及研究实践,围绕国内外血小板输血规程、输注的标准及建立血小板献血员队伍库的必要性和急迫性展开了广泛的讨论,现将血小板与临床疾病之间的关系、国内此领域现状及国外的先进经验,以及众专家讨论达成的共识,总结如下:
作者：鞠海英；李勇 刊期： 2008年第09期
目的:研究比较TNFR Ⅰ封闭肽-hIgGFc融合蛋白(TNFR1BP/hIdGFc)和TNFR I封闭肽(TNFRIBP)生物学特性及功能,为开发治疗TNF-α相关疾病的肽类药物奠定基础.方法:通过流式细胞术和细胞毒抑制实验检测TNFR1BP/hIgGFc和人工合成TNFRlBP对TMFR Ⅰ的封闭作用;通过RT-PCR、激光共聚焦显微镜技术检测融合蛋白和封闭肽对TNF-α介导的生物学效应的封闭作用.结果:流式细胞术证实TNFR Ⅰ封闭肽-hIgGFc融合蛋白和人工合成TNFR Ⅰ封闭肽二者均能抑制TNF-α与细胞膜表面TNFR1的结合;RT-PCR结果显示二者均可明显抑制TNF-α诱导的Ⅱ-1β及IL-8等促炎细胞因子的mRNA表达;激光共聚焦显微镜显示二者均可明显拮抗TNF-α诱导的人单核细胞NF-κB核转位的发生.结论:TNFR1BP/hlgGFc和TNFR1BP均可与细胞表面TNFR Ⅰ结合,拮抗 TNF-α介导的生物学效应.
作者：黄丽霞；尹丙姣；王晶；梁慧芳；曾庆岭；姜小丹；李卓娅 刊期： 2008年第09期
目的:建立人的可溶性PD-1(sPD-1)酶标检测试剂盒并探讨其检测的临床意义.方法:在已成功获得两株识别位点不同的鼠抗人PD-1分子单克隆抗体(1F2和5F10)的基础上,采用该室制备的鼠抗人PD-1分子单克隆抗体(1F2)作为包被抗体,应用本室制备的单抗5F10经生物素(biotin)标记后作为检测抗体,建立双单抗夹心的人sPD-1酶标检测方法,并对健康供血员、甲亢、血液病患者的血清中sPD-1的含量进行了检测.结果:成功研制了人sPD-1酶联检测试剂盒,其灵敏度为200.00pg/ml.该试剂盒4℃放置1个月,离散度(CV%)＜±5.17,回收率为95%～115%,提示该检测试剂盒具有良好的灵敏度、稳定性和准确性.用该试剂盒测得血清中sPD-1的正常值为1.103±0.240 ng/ml,再生障碍性贫血患者血清中sPD-1的含量明显高于正常对照组,而甲亢和器官移植病人血清中sPD-1的含量和正常值相比没有显著差异(P＜0.05).结论:成功研制了检测人sPD-1酶标检测试剂盒,并首次发现再生障碍性贫血患者血清中sPD-1的含量较高,该试剂盒在临床病人sPD-1的检测中具有潜在的应有价值.
作者：吴海竞；陈永井；苗瞄；张光波；胡玉敏；明志君；张学光 刊期： 2008年第09期
目的:探讨重组腺病毒转导的骨髓间充质细胞导向(MSC)的睫状神经营养因子(CNTF)基因靶向性治疗多发性硬化对髓鞘和轴突的保护机制.方法:先构建、扩增、纯化Ad-CNTF-IBES-GFP,在体外培养MSC细胞.将1×108Ad-CNTF-IRES-GFP转染MSCS1×106,测定上清液中CNTF的浓度.再用MOG 35-55建立C57BL/6小鼠EAE模型,将Ad-CNTF-IRES-GFP转染的MSC移植治疗EAE小鼠,观察其病情评分;免疫荧光观察其病变部位的外源性MSO数量;免疫组化观察少突胶质细胞前体细胞(OPC)-NG2(+)细胞在病变部位的数量,Western blot和免疫组化法观察神经生长因子CNTF表达,免疫组化观察促凋亡蛋白Caspase-3表达;病理观察髓鞘、轴突损伤情况;电镜观察髓鞘和轴突以及ODC损伤情况;所有的数据用(x)±s表示.采用SPSS 13.0进行统计分析.结果用多因素方差分析,P＜0.05差异有显著性.结果:MSC-Ad-CNTF-IRES-GFP治疗的EAE小鼠病情显著减轻.不仅平均发病时间缩短,发病率下降,病情减轻,而且病情严重程度也明显减轻.外源性MSC出现在EAE的脊髓病变部位.治疗后的EAE小鼠脊髓病变部位的NG2(+)表达明显增加,促凋亡蛋白Caspaae-3的表达明显降低.治疗后的EAE小鼠病变部位的髓鞘和轴突变性明显减轻.结论:MSC-AD-CNTF-GFP可有效治疗EAE动物.其机制可能是:Ad-CNTF-IRES-GFP转染的MsC细胞定向去病变部位,升高其部位CNTF水平和NG2(+)细胞数量,减轻其部位髓鞘、轴突及ODC损伤,减少促凋亡蛋白Caspase-3表达.
作者：陆正齐；胡学强；朱灿胜；王敦敬；郑雪平 刊期： 2008年第09期
目的:观察霉酚酸酯(MMF)对细胞因子刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)CD40L的影响.方法:正常分娩人脐带经胶原酶消化后,分离出内皮细胞,培养至3～5代,用于细胞粘附和CD40L表达试验.以TNF-α和/或霉酚酸(MPA)处理HUVEC 20小时后,用虎红法研究对淋巴细胞与内皮细胞粘附作用.以TNF-α、rIFN-γ、LPS分别和MPA同时作用HUVEC 24小时.加不同浓度的MPA与LPS诱导HUVEC 24小时,用Cell-ELISA检测CD40L的表达.结果:(1)MMF能抑制静息及TNF-α激活的内皮细胞与淋巴细胞间的粘附作用.(2)三种细胞因子均可明显诱导内皮细胞表达CD40L分子.(3)MMF不能抑制静息状态下内皮细胞CD40L的表达,但抑制TNF-α、rIFN-γ和LPS诱导CD40L的表达作用,且MMF抑制LPS诱导的内皮细胞CD40L表达呈剂量依赖效应.结论:MMF通过抑制内皮细胞表达CD40L而影响淋巴细胞与内皮细胞的相互作用,这可能是MMF抗排斥反应机制之一.
作者：周广臣；顾晓 刊期： 2008年第09期
目的:探讨HLA-DR、DQ基因多态性与遵义地区汉族流行性出血热(EHF)的关联性.方法:采用群体研究方法,应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对100例流行性出血热患者(患者组)和100例健康对照者(健康对照组)进行HLA-DR、DQ基因分型,比较其等位基因频率(GF),并计算其相对危险度(RR).结果:EHF患者组HLA-DRB1*16基因频率较对照组明显增高(RR=3.58,X2=4.916,P=0.0266＜0.05);患者组HLA-DQ各等位基因频率与对照组比较差异无显著性.结论:研究提示在遵义地区汉族人群中,HLA-DRB1*16基因与EHF呈正相关,HLA-DRB1*16基因可能是EHF的易感基因.
作者：罗军敏；孙万邦；黄学贵；冯继红；张忆雄；宋明英；姚新生 刊期： 2008年第09期
目的:研究雌二醇对系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)小鼠模型肾组织芳香酶表达的影响.方法:BALB/c小鼠卵巢切除后采用ConA活化的同系脾细胞诱导SLE,同时给予不同剂量苯甲酸雌二醇,并设立对照组.于4、6、8和10周用ELISA法检测外周血和肾组织雌二醇(Esaadiol,E2)水平,RT-PCR检测肾组织芳香酶mRNA的表达.结果:SLE模型小鼠外周血和肾组织E2水平随着外源性给予苯甲酸雌二醇剂量的加大而升高,与未进行SLE模型诱导的小鼠相比较,SLE模型鼠外周血和肾组织E2水平升高(P＜0.05);正常BAIB/c小鼠肾组织芳香酶mRNA低表达;随着SLE炎症的诱导及E2水平的升高,肾组织芳香酶mRNA的表达增加.结论:E2通过促进SLE小鼠模型肾组织芳香酶mRNA的表达影响SLE发生发展.
作者：唐小云；鞠宝玲；宋宝辉；李霞；姬云丽；吕昌龙 刊期： 2008年第09期
目的:研究黄芪皂苷(AS)增强巨噬细胞的免疫作用,探讨其调节机体免疫功能的机理.方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的AS后,观察其对巨噬细胞一氧化氮(NO)合成及对肿瘤细胞杀伤活性的影响;透射电子显微镜观察巨噬细胞的超微结构改变;应用激光扫描共聚焦显微术,结合特异性荧光探针Fluo-3/AM、观察AS引起巨噬细胞内Ca2+的变化.结果:50～800 μg/ml AS作用细胞24小时后,NO分泌量增加,杀瘤活性加强,且呈量-效依赖关系;400 μg/mlAS作用细胞24小时后,透射电子显微镜观察可见细胞表面突起增多、增粗、增长;滑面内质网、溶酶体增多;50～800 μg/ml AS作用细胞4小时后,细胞内Ca2+的浓度升高,并与药物浓度呈正相关.结论:AS能增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫作用;细胞内Ca2+浓度的升高可能是AS激活巨噬细胞,发挥免疫调节作用的机理之一.
作者：杨小敏；徐晓武；卢荷莲；张天一 刊期： 2008年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
