康维明；廖泉；赵玉沛；胡亚
目的探讨不动杆菌所致呼吸机相关肺炎(VAP)的临床特点.方法采集45例由不动杆菌所致呼吸机相关肺炎患者下呼吸道及呼吸机通气环回路标本,对分离菌株以纸片法行药物敏感试验.结果45例患者中年龄＞60岁者31例;平均通气(17±11)d,5 d后发生VAP者占73.3%.全部患者均有基础疾病,其中常见的为呼吸系统疾病(37.8%)、神经系统疾病(22.2%)和外伤(22.2%).28.9%为混合感染.临床表现为发热、呼吸道脓性分泌物、肺部实变.X线主要以双下肺野斑片状阴影为主,病死率37.8%.分离菌株耐药率高,存在多重耐药,较敏感抗生素为多粘菌素、亚胺配南、米诺环素、氧氟沙星、阿米卡星等.结论不动杆菌所致VAP患者基础疾病多,临床表现缺乏特异性,病情严重,病死率高,细菌耐药性广,临床应早期获得病原学诊断、选用敏感抗生素、加强呼吸环路的消毒.
作者：陈吉泉；罗文侗 刊期： 2004年第03期
本院3例晚期重症支气管肺泡癌患者经新型靶向制剂表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib(Iressa)治疗取得显著疗效,提示Gefitinib可有效治疗晚期经含有铂类和/或泰索帝(TXT)治疗失败的细支气管肺泡癌及一般情况差、无法化疗的患者.
作者：张晓彤；王淑兰；李龙芸 刊期： 2004年第03期
社区获得性肺炎(community-aquired pneumoma,CAP)一直是人类生命的巨大威胁.本文回顾性分析北京医院1991年1月～2001年1月10年间因社区获得性肺炎住院患者的临床资料,以供临床参考.
作者：孙铁英；刘兵；扬敏 刊期： 2004年第03期
目的探讨胰腺实质性假乳头状肿瘤(SPTP)的外科诊治.方法对我院2000年5月～2003年11月手术切除的13例SPTP患者的临床资料进行回顾性总结及分析.结果SPTP无特异性临床表现,患者多表现为腹痛及占位性症状.实验室检查部分患者可出现胰腺外分泌功能下降,肿瘤标记物CA242轻度升高.B超、CT均表现为胰腺囊实性肿瘤,血管造影表现为少血供型占位.13例患者肿瘤均完整切除,病理显示肿瘤具有完整包膜,切面有出血及坏死.实质区由较为一致的小细胞及中等细胞构成,无明显异型性.囊性变区可见上皮假乳头状结构形成.免疫组织化学检查多表现为α-抗胰蛋白酶和波形蛋白阳性,嗜铬粒蛋白阴性.随访无复发.结论SPTP诊断后应积极手术治疗,手术应完整切除肿瘤及局部浸润组织,切除后患者预后良好.
作者：康维明；廖泉；赵玉沛；胡亚 刊期： 2004年第03期
气管插管或切开后机械通气时湿化治疗是十分重要的,本文介绍各种湿化治疗的效果和湿化治疗中的细节.
作者：陈晓娟；王孟昭；徐凯峰 刊期： 2004年第03期
目的探讨肺泡表面活性物质(PS)对慢性阻塞性肺病(COPD)的防治作用.方法通过给金黄地鼠吸入烟雾或气道内注入弹性蛋白酶两种方法,经1～3个月建立COPD动物模型,并应用外源性PS进行防治.对动物肺组织行光镜、电镜观察及显微微机图像分析进行形态定量.免疫组织化学法观察肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质蛋白A(SP-A)的表达情况.结果吸烟3个月及气道内注入弹性蛋白酶1和3个月,动物有明显的慢性支气管炎和肺气肿的病理变化.应用PS防治1个月,肺组织病变无明显改善;防治3个月后,肺组织损伤明显减轻,肺泡Ⅱ型上皮细胞的数量明显多于模型组,SP-A的表达比模型组增加(P＜0.01).结论经3个月的外源性PS干预,可减轻吸烟及弹性蛋白酶对肺组织的损伤,保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的结构和分泌PS的功能,从而可有效减轻COPD的肺部病变.
作者：李莉；阮英茆；孟颖；陈颖 刊期： 2004年第03期
目的探讨恢复期严重急性呼吸综合征(SARS)患者是否携带病毒及具有传染性.方法选择SARS抗体(ELISA检测法)阳性的177例恢复期SARS患者,利用实时定量PCR法对患者的尿、粪便、咽漱液共531份标本中的SARS冠状病毒(SARS-CoV)核酸进行定量检测.结果177例患者中有49例(27.7%)标本病毒核酸检测阳性,其中31例(17.5%)1种标本阳性,14例(7.9%)2种标本阳性,4例(2.3%)3种标本阳性.尿、粪便、咽漱液的检出阳性率分别为14.7%(26例)、11.9%(21例)和13.6%(24例).标本中病毒核酸的拷贝数在100～47 000copies/ml之间,3种标本中病毒核酸不同拷贝数量级的患者阳性例数经χ2检验无明显差异.结论住院中的恢复期SARS患者约有十分之一仍然携带SARS-CoV.有必要将SARS冠状病毒核酸的实时定量PCR检测作为SARS患者出院与解除隔离的实验室指标.
作者：国家SARS防治紧急科技行动北京组 刊期： 2004年第03期
肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)是由呼吸道感染新型隐球菌引起的肺真菌病,一般为慢性或亚急性炎症.因广谱抗生素、细胞毒性药物及免疫抑制剂的广泛应用,以及AIDS等免疫缺陷性疾病的流行,真菌性疾病的发病率逐渐增加.本文回顾性分析北京协和医院10例PC患者的临床及病理资料.
作者：王咏梅；刘鸿瑞 刊期： 2004年第03期
目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.
作者：孟颖；赵举；阮应茆 刊期： 2004年第03期
在肺癌早期已有微转移发生,肿瘤细胞进入血液循环是肿瘤发生远处转移的关键步骤之一.检测循环肿瘤细胞的方法,如聚合酶链反应、免疫磁珠技术、流式细胞术、细胞自动检测系统已有较快发展.循环肿瘤细胞的检测将影响肺癌的临床分期和治疗.
作者：穆新林；李龙芸 刊期： 2004年第03期
目的了解不同睡眠时相对正常人呼吸控制功能的影响.方法通过鼻罩经鼻测定11例正常人在非快动眼睡眠(NREM)Ⅰ+Ⅱ、NREMⅢ+Ⅳ及快动眼睡眠(REM)睡眠期的口腔阻断压(P0.1),呼吸中枢对低氧及高二氧化碳的反应性.结果在各睡眠时相,P0.1均与清醒时无明显差异(P＞0.05),有效吸气阻抗(P0.1·VT-1·Ti-1)均升高(P＜0.05);在NREM睡眠期,低氧及高二氧化碳通气反应(△VE/△SaO2、△VE/△PaCO2)降低(P＜0.05),但P0.1的低氧及高二氧化碳反应(△P0.1/△SaO2、△P01/△PaCO2)均维持在清醒时的水平(P＞0.05);进入REM睡眠期,△P01/△SaO2、△P0.1/△PaCO2及△VE/△SaO2、△VE/△PaCO2均降低(P＜0.05).结论睡眠时,正常人呼吸中枢对上气道阻力增加可产生较有效的代偿,呼吸驱动(P0.1)维持在清醒时水平;在NREM睡眠期,呼吸中枢的化学敏感性降低不明显;进入REM睡眠期后,中枢的化学敏感性降低,易出现呼吸紊乱.
作者：韩芳；陈尔璋；魏海琳；丁东杰；何权瀛 刊期： 2004年第03期
弥漫性泛细支气管炎是发现于日本的新呼吸系统疾患,与种族相关抗原关系密切,是一种遗传相关性疾病.十四、十五元环大环内酯类抗生素对其有特殊疗效.该病及大环内酯类药物疗法的发现过程,提示我们应重视疾病的人种差别,不要轻易放过医疗过程中遇到的偶然现象.
作者：刘又宁 刊期： 2004年第03期
目的探讨嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)在哮喘发病中的作用及其临床诊断价值.方法应用ELISA方法测定38例过敏哮喘患者、28例非哮喘过敏体质患者及30例正常对照者血清Eotaxin水平.结果哮喘患者血清Eotaxin水平较非哮喘过敏体质患者及正常对照者显著增高(P＜0.01).哮喘急性发作患者Eotaxin水平较哮喘稳定组患者明显升高(P＜0.001);哮喘急性期血清Eotaxin水平与外周血嗜酸粒细胞总数正相关(r=0.4196,P＜0.001).与1秒钟用力呼气容积(FEV1)负相关(r=-0.3746,P＜0.001).结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与哮喘的病理生理过程有关,尤其与哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关.Eotaxin有可能成为哮喘治疗的新靶点.
作者：刘中娟；任艳丽；林嘉友；倪安平 刊期： 2004年第03期
发作性睡病和位于染色体6p21的HLA Ⅱ类区域的特殊等位基因有很强的关系.国外研究证实,发作性睡病患者其滗HLAⅡ类等位基因DQB1*0602,DQA1*0102和DRB1*1501等位基因频率升高.我们以前的研究证实,根据临床症状及多次小睡潜伏时间试验诊断的发作性睡病患者均携带HLADRB1*1501.本研究采用PCR-SSCP方法,探讨HLA-DRB1*1501等位基因结构在正常人及发作性睡病患者之间是否存在差异,该易感基因在发作性睡病患者中是否存在突变.
作者：肖毅；黄席珍；邱长春；朱席琳；刘怡文 刊期： 2004年第03期
分子靶向药物利用肿瘤细胞与正常细胞间分子生物学上的差异,抑制肿瘤细胞的生长增殖,后使其死亡.本文介绍目前正在进行临床试验的几类分子靶向药物.
作者：张力；程中伟；高金明 刊期： 2004年第03期
目的探讨多层螺旋CT无胆道造影剂胰胆管成像的可行性.方法10例无消化系统疾病患者及24例怀疑胰腺癌患者,行多层螺旋CT腹部多期增强扫描检查.利用曲面重建(CR)方法对无消化系统疾病患者及胰腺癌患者的胰管、胆总管及壶腹部结构进行曲面重建.使用容积显示技术(VRT)、小密度投影(MinIP)及间接小密度投影法(IMinIP)分别对胰腺癌患者的胰胆管系统进行重建.分析无消化系统疾病患者曲面成像中胰管、胆总管及壶腹部成像情况,并统计其对正常胰管、胆总管、壶腹部的显示率.对怀疑胰腺癌患者的曲面重建、容积显示技术、小密度投影法、间接小密度投影重建得到的胰胆管图像对病变的显示情况进行评价和比较.结果无消化系统疾病患者曲面重建图像中胰管显示率为90.0(9/10),平均直径(2.63±0.51)mm,其中88.9%(8/9)可见副胰管;胆总管显示率为100%(10/10),平均直径(7.45±1.12)mm;壶腹部显示率为60.0(6/10).胰腺癌患者使用曲面重建法、容积显示技术、小密度投影法及间接小密度投影法4种技术行胰胆管成像可得到胰管及胆总管全长及胆总管下端梗阻处的形态;其中间接小密度投影法对各结构的显示率高(98.6%),容积显示技术低(68.1%).结论多层螺旋CT无胆道造影剂胰胆管造影简单无创,在显示胰胆管三维解剖结构的同时可显示其与周围器官组织的毗邻情况,特别是间接小密度投影法,具有一定的临床应用价值,尤其适用于存在胆道梗阻的患者.
作者：薛华丹；金征宇；廖泉；王沄；赵文敏 刊期： 2004年第03期
目的探讨地塞米松对人肺成纤维细胞周期和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用.方法不同浓度的地塞米松作用于培养的人肺成纤维细胞,采用直接计数法测定细胞的增殖,PI(propidium iodide)染色流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡,用特异的抗磷酸化抗体、Western印迹法分别检测c-Jun N-末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38蛋白的磷酸化,用特异的MAPK抗体分别检测相应的JNK、ERK和p38蛋白.结果1×10-7mol/L和1×10-6mol/L地塞米松抑制肺成纤维细胞增殖,4 d时细胞增殖分别减少了34%和72%,呈剂量依赖关系;地塞米松阻断肺成纤维细胞的细胞周期,G0/G1期细胞比率从(81.9±3.0)%增加到(90.1±1.4)%(P＜0.05),但地塞米松不能诱导肺成纤维细胞的凋亡;地塞米松抑制ERK的磷酸化,但不影响肺成纤维细胞中JNK和p38的激活.结论地塞米松能够抑制肺成纤维细胞的增殖,这种作用部分是通过抑制MAPK信号转导通路的ERK途径实现的,对JNK和p38途径影响较少;地塞米松不能直接诱导肺成纤维细胞的凋亡.
作者：郭子建；朱元珏；谷丽；周欣；李丽君；田新伦；姚伟 刊期： 2004年第03期
目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.
作者：谭小月；郑法雷；杨继红；段琳；李艳；周秋根 刊期： 2004年第03期
目的采用显微镜形态定量分析技术分析肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿的肺血管组织形态学改变,为矫正畸形、选择手术方式提供病理参考指标.方法分别选择同年龄组非心、肺源性疾病死亡患儿,肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿肺组织标本各10例作为对照组和病变组.采用病理学形态定量分析技术,测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)和中膜面积百分比(MS%)、肺小血管密度(VPSC)、平均肺泡数(MAN)、肺泡平均内衬间隔(MLA)、肺实质占同切片肺总面积比例(PPA)、单位面积肺泡/血管比(AVR).结果病变组的MAN、VPSC和AVR与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05),其中病变组的VPSC明显低于对照组(P＜0.001),其余参数差异没有显著性(P＞0.05).病变组肺泡比对照组有增大的趋势,50%的患者MS%接近正常组值.病变组多数肺小血管的形状不规则,肌型动脉相对少见,大部分为部分肌型和非肌型动脉.结论由动脉导管供血的肺动脉闭锁合并室间隔缺损患者的肺肌型动脉密度减少,但肺小动脉中膜厚度和面积百分比与对照组接近.肺动脉闭锁造成的肺血流减少对肺小血管的密度影响大,而肺小血管数目的减少可直接影响到手术方式的选择和手术效果.肺泡密度减少导致肺泡代偿性增大.肺发育受损是肺功能异常的主要原因.早期手术可增加肺血流,促进肺血管的发育,将有助于肺功能的恢复.
作者：张晓彤；阮英茆；刘迎龙；于存涛 刊期： 2004年第03期
目的提高对淋巴管平滑肌瘤病(LAM病)的认识.方法对我院近2年诊断的4例淋巴管平滑肌瘤病临床资料进行分析.结果LAM病是一种原因不明,通常累及育龄妇女的罕见疾病,其可散发或与结节性硬化同时存在,组织学以肺实质不典型平滑肌细胞增生为特征,临床上表现为进行性呼吸困难、乳糜性胸腹水、自发性气胸或错构瘤等.LAM病治疗困难,预后较差.结论临床医生应掌握此病的特点,尽早诊断及治疗,以改善预后.
作者：高鹏；黄蓉；蔡柏蔷；刘鸿瑞 刊期： 2004年第03期
中国医学科学院学报杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国医学科学院，北京协和医学院
