蒋颖；郑文洁；唐福林
目前脑血管病的评价量表很多,但是短暂性脑缺血发作(TIA)的相关评价量表尚不多见,因此Cuffe等在2006年12月份的<卒中>杂志上发表的<牛津ABCD评分在短暂性脑缺血发作后早期发生中风危险的研究>一文(Stroke,2006,37:2892-2897)颇受学术界关注.
作者：陈晨；乔晓媛；王慧聪 刊期： 2007年第23期
目的 探讨哮喘缓解期患者外周血T淋巴细胞亚群增殖规律及其分子机制.方法 收集45例哮喘急性发作期患者(哮喘急发组)、哮喘缓解期患者(哮喘缓解组)和正常对照(对照组)的外周血标本(各15例),体外分离获得并培养3组患者的外周血CD4+和CD8+ T淋巴细胞,用流式细胞术检测细胞周期时相分布、细胞周期调节蛋白[P27kip1、细胞周期素(Cyclin)D、E]、PI3K和STAT6的表达水平.结果 (1)3组CD4+ T淋巴细胞的G0/G1期分布比例、S期分布比例,G2/M期和(S+G2)/M期比例差异有统计学意义(Z值分别为12.35、8.05、9.16、12.80,均P＜0.05),3组CD8+ T淋巴细胞的G0/G1期分布比例、S期分布比例和(S+G2)/M期比例差异有统计学意义(Z值分别为21.60、25.22和21.52,均P＜0.01);(2)3组CD4+ T淋巴细胞的P27kip1、Cyclin D和Cyclin E表达水平差异有统计学意义(Z值分别为10.63、10.66和6.64,均P＜0.05),3组CD8+ T淋巴细胞的P27kip1表达水平差异有统计学意义(Z值为9.30,P＜0.05);(3)3组CD4+ T淋巴细胞的PI3K、STAT6蛋白表达水平差异有统计学意义(Z值分别为9.04和18.08,P值分别＜0.05和0.01),哮喘缓解期患者处于增殖状态的CD4+ T细胞较正常对照者明显增多,与哮喘发作期患者相比处于增殖状态的CD4+、CD8+ T细胞显著减少.PI3K信号转导途径可能通过上调CyclinD和/或CyclinE影响CD4+、CD8+ T细胞增殖活化,而JAK1-STAT6信号转导途径可能通过下调P27kip1发挥作用.结论 哮喘缓解期患者体内CD4+ T细胞存在过度增殖,可能与细胞周期蛋白和信号转导蛋白异常有密切关系.
作者：酆孟洁；邱晨；陈彩霞；李富荣 刊期： 2007年第23期
目的 评价M-受体阻滞剂与α-受体阻滞剂联合用药治疗良性前列腺增生(BPH)下尿路症状(LUT)的有效性及安全性.方法 选择经1周特拉唑嗪治疗后,梗阻症状缓解,但刺激症状仍明显的BPH/LUT患者69例,主要的排除标准为大尿流率(Qmax)＜10 ml/s、残余尿＞50 ml、前列腺体积＞50 ml.随机分成两组,特拉唑嗪组给予特拉唑嗪治疗,联合用药组给予托特罗定与特拉唑嗪联合治疗.用药时间6周,评估内容包括总症状评分(IPSS)及梗阻症状评分及刺激症状评分、尿流率和残余尿量等,并登记不良事件.结果 两组间基础临床指标比较差异无统计学意义.用药6周后联合用药组IPSS评分由19.1±2.9降低到14.0±4.2,P＜0.001.刺激症状评分由13.2±3.2降至9.2±2.9,P＜0.001.特拉唑嗪组IPSS评分由18.5±3.2降低到17.3±4.1,P=0.033.刺激症状评分由12.7±3.1降至11.7±3.0,P=0.001.治疗后两组间比较显示:(1)联合用药组IPSS评分的改善优于特拉唑嗪组(-5.09 vs -1.19,P＜0.001),联合用药组刺激评分的改善优于特拉唑嗪组(-4vs -1,P＜0.001),而梗阻症状评分的改善两组间差异无统计学意义(-1.09 vs -0.2,P＜0.168).(2)治疗6周后两组间Qmax、残余尿差异无统计学意义.联合用药组无急性尿潴留和其他严重并发症发生.结论 托特罗定与α-受体阻滞剂联合应用于前列腺轻中度肥大、轻中度肥大的患者,可不同程度降低患者IPSS评分,其中以刺激症状评分的改善更明显.未见严重不良反应和急性尿潴留出现.
作者：肖河；李汉忠；杨勇；黄钟明；李永强；赵晓峰 刊期： 2007年第23期
病历摘要患者女,26岁,因反复发热、血尿、蛋白尿18个月,头痛6个月入院.18个月前患者无明显诱因出现发热,体温38～39 ℃,伴畏寒、寒颤,无双下肢及眼睑水肿,无腰痛,尿常规检查示有少量血尿及蛋白尿.
作者：蒋颖；郑文洁；唐福林 刊期： 2007年第23期
目的 应用超顺磁氧化铁(SPIO)标记小鼠胚胎于细胞(ESC),并行磁共振成像,为心肌细胞移植体内示踪作初步准备.方法 小鼠ESC及其分化的心肌细胞与SPIO孵育后行电镜分析、细胞内铁含量测定、[Ca2+]共聚焦测定和MR成像.结果 铁颗粒分布在胞质吞饮小泡内;使用转染技术的铁摄取高于未使用组;T2WI和T2*WI扫描序列均见标记细胞呈信号下降,程度随标记浓度的增加而增强;T2*WI图像信号强度变化更大.标记心肌细胞在T2*WI序列也呈显著的低信号改变.结论 SPIO可有效标记ESC及其分化的心肌细胞,对细胞活性和分化能力无明显影响.常规1.5TMR仪可进行标记细胞成像.
作者：王蓓；Marisa JACONI；黎健；王雁；Jean-Paul VALLE 刊期： 2007年第23期
支气管热整形术(bronchial thermoplasty,BT)是一种新的介入技术,通过支气管镜将热能转送至支气管壁,导致气道平滑肌持久变薄,从而减轻支气管收缩.
作者：贺蓓 刊期： 2007年第23期
目的 探讨油茶皂苷C(CS-C)预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及作用机制.方法 采用培养3～4 d的SD大鼠心肌细胞,随机分为5组(每组8孔):正常对照组,单纯缺氧/复氧组(A/R),缺氧预适应组(AP),油茶皂苷C预处理(CS-C),格列苯脲预处理组(Glib).采用心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,各组于复氧1 h时进行以下指标检测:(1)心肌细胞存活率;(2)培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;(3)透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 与对照组比较,A/R组LDH含量(57.8 U/L±6.4 U/L)高于对照组(12.3 U/L±1.7 U/L),差异有统计学意义(P＜0.01),心肌细胞存活率(51.0%±1.9%)低于对照组(92.0%±2.0%),差异有统计学意义(P＜0.01),细胞超微结构损害明显;CS-C预处理组LDH含量(39.8 U/L±3.9 U/L)、心肌细胞存活率(76.4%±3.5%)低于A/R组(P＜0.01),其结果与AP组(分别为32.4 U/L±5.2 U/L,78.0%±2.0%,P＞0.05)相似,Glib组LDH含量(55.8 U/L±5.0 U/L)高于CS-C预处理组、心肌细胞存活率(54.1%±3.7%)低于CS-C预处理组(P＜0.05).结论 CS-C预处理抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用与缺氧预适应作用相似,其保护作用可能与KATP+通道开放有关.
作者：曾尚干；刘季春；何明；黄起壬 刊期： 2007年第23期
目的 对肺隔离症的分类、发病率、临床特点、诊断和外科治疗加以探讨.方法 回顾性分析23例肺隔离症的临床资料及文献复习.结果 自1974年6月至2006年11月间经手术治疗和病理确诊的23例肺隔离症,发病率占同期手术的0.29%,其中叶内型19例(83%),叶外型4例(17%);18例表现为反复肺部感染,症状为发热、咳嗽、咯血,5例无症状.术前确诊或拟诊14例(61%).结论 肺隔离症诊断方法主要为X线、胸CT、MRI检查,一旦确诊均应手术治疗.
作者：高树庚；程贵余；孙克林；赫捷 刊期： 2007年第23期
目的 比较两种下颈椎经关节固定技术的静力学拔出强度.方法 10具新鲜尸体颈椎标本(C3-T1),游离成3个颈椎运动节段(C3-C4,C5-C6,C7-T1),在椎体两侧随机进行经关节椎弓根螺钉(TPS)固定和经关节螺钉(TAS)固定,置入直径为3.5 mm的皮质骨螺钉.经关节椎弓根螺钉以上位节段侧块外下象限中心点为进钉点,螺钉在横断面内倾约45°,在矢状面尾倾约50°,由上位节段下关节突经关节突关节、下位节段的椎弓根,置入下位节段的椎体内;经关节螺钉以上位节段侧块中心点内侧1 mm为进钉点,进钉角度为尾倾35～40 °,外倾15～20 °,螺钉向前下方固定关节突关节复合体.置钉后行拔出强度试验,比较二种螺钉的大轴向拔出强度.结果 下颈椎经关节椎弓根螺钉平均拔出强度为668 kg·m·s-2,而经关节螺钉的平均拔出强度为414 kg·m·s-2,两者间差异有统计学意义(t=23.09,P＜0.05).经关节椎弓根螺钉与经关节螺钉在颈椎各节段间差异无统计学意义(TPS和TAS组的F值分别为F=2.17,2.03,P＞0.05).结论 下颈椎经关节椎弓根螺钉的静力学拔出强度明显优于经关节螺钉,在生物力学上具有应用可行性.
作者：刘观燚；徐荣明；马维虎；孙韶华；黄雷；应江炜；蒋伟宇 刊期： 2007年第23期
目的 观察兴奋性谷氨酸受体(NMDA受体)拮抗剂地佐环平(MK801)对边缘叶癫痫大鼠发作后P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨NMDA受体是否能对癫痫发作后P-gp表达进行调控.方法 制备氯化锂-匹罗卡品癫痫发作大鼠模型,60只大鼠,随机分为6组:对照组、癫痫发作终止后0、3、6、24和72 h组,用实时荧光定量RT-PCR检测癫痫大鼠发作终止后不同时程海马组织P-gpmRNA的表达.另取60只大鼠随机分为对照组、癫痫持续状态发作模型(SE)组、MK801干预组,各组均分为发作终止后6 h和24 h时间点.用实时荧光定量RT-PCR检测癫痫发作终止后6 h大鼠海马P-gp mRNA的表达,用免疫组化检测大鼠癫痫发作终止后24 h海马组织P-gp蛋白的表达.结果 癫痫发作终止后72 h内的所有动物海马组织多药耐药基因1a(mdr1a)的表达均显著高于对照组,SE终止即刻其表达显著升高[5.6(2.9)×105 mRNA拷贝数/40 ng总RNA,P＜0.05],SE终止后3 h时其表达进一步升高[7.6(6.3)×105,P＜0.01],此后至SE终止后72 h,mdr1a mRNA的表达一直维持在该水平;mdr1b的表达在边缘叶发作动物呈一过性增高,发作终止后3、6 h[分别为(3.3±0.4)×104和(3.6±1.0)×104,为对照组的2.2、2.4倍]均明显高于对照组(P＜0.01).另外,在发作终止后6 h时,MK801组mdr1a[(4.3±0.8)×105]和mdr1b[(2.0±0.7)×104]基因表达明显低于SE组(P＜0.01);发作终止24 h时,MK801组P-gp[(26.6±5.0)个微血管/400倍视野]蛋白表达也明显低于SE组[(39.0±4.1)个微血管/400倍视野,P＜0.01].结论 NMDA受体拮抗剂MK801下调癫痫大鼠发作后P-gp的过度表达,提示NMDA受体可能参与癫痫发作过程中P-gp表达的调控,有效抑制NMDA受体的过度活化可能有助于防止癫痫发作后P-gp的过度表达.
作者：郝勇；吴洵昳；任惠民；丁玎；朱国行；于欢；洪震 刊期： 2007年第23期
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)对组织工程瓣膜(TEHV)体外构建的影响.方法 采用酶+去污剂法制备去细胞瓣.脂质体介导pcDNA3.0/TGF-β1基因转染大鼠肌成纤维细胞,48 h后G418筛选3周使TGF-β1基因稳定表达.去细胞瓣种植转基因细胞为实验组A,种植未转基因细胞且加TGF-β1(10μg/L)为实验组B,种植未转基因细胞不加TGF-β1为对照组.2周后HE染色和扫描电镜观察,检测羟脯氨酸和DNA含量及瓣叶大负荷力.结果 SABC法示转染48 h和4周后肌成纤维细胞瞬时和稳定表达TGF-β1.形态学示实验组A、B细胞紧密联合且细胞外基质丰富.羟脯氨酸含量A组(5.83‰±0.67‰)和B组(5.02‰±0.40‰),均高于对照组(4.34‰±0.47‰);DNA含量A组(0.126‰±0.013‰)和B组(0.109‰±0.004‰)均高于对照组(0.089‰±0.011‰);大负荷力A组(13.4±1.0)N和B组(11.8±1.4)N均高于对照组(10.0±1.1)N增高.结论 TGF-β1能促进细胞生长和细胞外基质分泌,有利于提高TEHV力学性能.
作者：董念国；仇玉明；史嘉玮 刊期： 2007年第23期
中华医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
