目的了解乙肝病毒(HBV)感染者及健康人感染巨细胞病毒(CMV)状态及临床特征.方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对158例乙肝患者和160例健康体检者进行抗CMV-IgM和抗CMV-IgG检测.结果乙肝患者血清抗CMV-IgM阳性率为22.15%(35/158),抗CMV-IgG阳性率为78.48(124/158);而健康对照者血清抗CMV-IgM阳性率为2.5%(4/160),抗CMV-IgG阳性率为86.25%(138/160),两者抗CMV-IgG阳性率比较无显著性差异(P>0.05)而抗CMV-IgM阳性率比较有显著性差异(P<0.01).结论抗CMV-IgM在乙肝患者的阳性率高于健康人,差异有非常显著性意义.可能因HBV感染诱导机体出现免疫应答低下或免疫调节功能紊乱,使机体对CMV易感或激活体内原已潜伏的CMV,从而使乙肝患者伴有活动性CMV感染,加重肝细胞活动性炎症反应和损伤程度.
作者: 刊期: 2005年第05期
网织红细胞(RET)是反映红细胞系统增生的主要指标,常用于各类贫血的诊断和疗效观察.肝移植围手术期网织红细胞增殖、成熟程度的变化未见报道,我们动态观察50例肝移植患者术前及术后RET变化,报道如下.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨SARS超微病理学及病原学特点.方法应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫学方法对2例1~2周病程的早期SARS死亡尸检病例和4例3~5周病程的中晚期SARS死亡病例进行观察研究.结果两组SARS病例肺泡Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞,心肌细胞、肝窦内皮细胞、肾小管上皮细胞胞质和血液内冠状病毒样颗粒具有多态性,大小为60~220 nm,以具有低电子密度核心的A型病毒颗粒和高电子密度核心的C型病毒颗粒较为多见,偏心性高电子密度核心的B型病毒颗粒也可见到;还可以见到无明显包膜的病毒体样颗粒以及不规则形状的病毒颗粒.病程1~2周死亡病例主要为肺泡上皮细胞损伤性和增生性改变,板层小体减少,表面活性物质膜消失.病程3~5死亡病例以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等为主要表现.肺泡隔间质中纤维母细胞增生明显,小血管壁增厚.Ⅱ型肺泡上皮细胞增生.结论SARS不同病程死亡病人的肺部超微结构改变有不同的特征.多个脏器内均见到冠状病毒样颗粒,主要损害肺脏和免疫器官.认识和研究SARS不同病程的超微病理学和病原学特点,将为SARS临床诊断和治疗提供重要的理论依据和病理学基础.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的比较聚合酶链反应-序列特异引物法(PCR-SSP)基因分型与血清学抗原分型两种HLA分型方法的应用结果.方法对50例已进行HLA血清学分型的肾脏移植患者,应用PCR-SSP法对HLA-Ⅰ类(A、B位点)、Ⅱ类(DR、DQ位点)基因进行扩增,琼脂糖凝胶电泳分析PCR产物并确定其基因型.结果基因分型结果与血清学分型一致者41例,基因分型能明显判断而血清学分型无法判断者有8例,其中B位点1例,DR位点6例,DQ位点1例,另外有1例两种分型方法结果HLA-Ⅱ类DR位点有不同.结论PCR-SSP方法具有操作简单、快速、结果可靠的特点,特别是对HLA-Ⅱ类的结果判定比血清学分型方法更准确,能满足组织配型的需要.
作者: 刊期: 2005年第05期
有机磷中毒后迟发性多发性神经病(Organophosphate-Induced Delayed Polyneuropathy,OPIDP)为有机磷中毒后出现的神经系统并发症之一,是急性有机磷中毒(Acute Organphosphorus Pesticides Poisoning,AOPP)经抢救治疗病情平稳,症状缓解后出现的一种神经肌肉病变,临床上较为少见.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用.方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果.结果牛血清白蛋白-葡萄糖试验显示,吡哆胺对糖基化反应具有明显抑制效果.在50 mmol/L和200 mmol/L葡萄糖浓度下,当吡哆胺浓度为50 mmol/L时,相对抑制率均在50%以上.200 mmol/L吡哆胺对糖基化的抑制作用强,其相对抑制率分别达到92.12%和86.73%.N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖试验证明,吡哆胺能明显抑制晚期糖基化产物AGES的形成.随着吡哆胺剂量的增大,吡哆胺对AGEs形成的抑制作用明显增强.结论吡哆胺对体外晚期糖基化反应和AGEs形成有明显抑制作用.
作者: 刊期: 2005年第05期
1临床资料病例1:患者,男性,65岁,既往糖尿病病史2年,高血压病史10余年,口服降糖药(中药复方制剂)不祥.因上呼吸道感染,在输液过程中突然出现意识不清,四肢强直抽蓄30min送往我院急诊科.当时查体:血压:160/100 mmHg,中度昏迷状态,双瞳孔针尖样缩小,深大呼吸,去脑强直样抽搐,双侧病理反射阳性.酷似脑干出血.但头部CT未见异常,血糖汇报0.9 mmol/L.立即给于50%葡萄糖100 ml静脉注射,10%葡萄糖500 ml静点,1 h后症状逐渐缓解.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨H2受体拮抗剂甲氰咪肌对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响.方法以胆总管结扎法成功制备胆汁性肝硬化门脉高压症模型犬11只,随机分为两组为甲氰咪胍组(n=7)、盐水对照组(n=4);另取4只正常犬为正常对照组.经股动脉、股静脉、右颈外静脉分别插管,以多导生理记录仪、电磁流量计等检测门脉及全身血液动力学变化,使用RF-3000型荧光分光光度计测量血浆组织胺浓度.结果甲氰咪胍组静脉注射甲氰咪胍5、15、30、60、90和120min后,自由门脉压平均值均较注射前明显下降(Ⅱ<0.05),肝静脉楔入压、肝静脉压梯度、门静脉阻力均同步下降.肝动脉血流量无显著改变,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多.肝静脉自由压、下腔静脉压、腹主动脉平均压及心率均无明显变化.自由门静脉压下降大幅度与股静脉血血浆组织胺浓度呈显著正相关(p=0.7874,Ⅱ<0.05).盐水对照组及正常对照组上述各指标均无显著变化.结论H2受体拮抗剂甲氰咪胍通过拮抗肝硬化门脉高压症犬血中异常升高的组织胺的作用,舒张肝血管床,降低门脉血流阻力,从而降低门脉压力,同时使门脉及全肝血流量轻度增加,而对全身血流动力学无不良影响.
作者: 刊期: 2005年第05期
颅脑损伤后常见的并发症是癫痫,可由交通事故、枪弹伤、工矿事故甚至殴斗及意外等损伤引起.脑电图的检测对癫痫有诊断功能.我们对105例因颅脑损伤后发生癫痫患者行脑电图检查,探讨癫痫的发生和特点.
作者: 刊期: 2005年第05期
自从1927年Arinkin将骨髓穿刺术应用于临床以来,在光学显微镜下观察血液细胞形态学变化,对开展血液系统生理学和病理学的研究,对血液系统疾病诊断、鉴别诊断,具有非常重要的作用.本文总结分析我院1994~2003年10年间骨髓检查5499例,结果如下.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的研究小红细胞对血细胞分析仪血小板计数的影响.方法从日常检测的住院病人标本中,选择MCV<65fl的标本32例,MCV在65~70 fl的标本59例,MCV及 RDW均正常的标本30例,分别在K-1000血细胞分析仪、CELL-DYN3700血细胞分析仪、CELL-DYM700血细胞分析仪分析的同时,每份标本人工显微镜计数二次取均值统计,将结果进行配对资料t检验.结果MCV及RDW均正常的标本各仪器与镜检法及各仪器之间血小板计数结果无显著性差异;MCV在65~70 fl之间时,K-1000及CD-3700血细胞分析仪与镜检法之间血小板计数结果无显著性差异,CD-1700与镜检法之间血小板计数结果有显著性差异;MCV<65 fl时CD-3700血细胞分析仪血小板计数与手工法之间无显著性差异,K-1000及CD-1700血细胞分析仪与手工法血小板计数之间有显著性差异.结论在使用CD-1700血细胞分析仪测定血小板计数时,对MCV<70 fl的标本我们应通过人工镜检复查血小板计数结果;在使用K-1000血细胞分析仪时,对MCV小于65fl的标本以及MCV在65~70 fl之间而RDW明显增大且其血小板直方图明显异常的标本应手工复查血小板计数结果.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的检测性传播疾病病人念珠菌菌型及药物敏感性.方法采用法国梅里埃公司的ATB ID 32 C酵母菌鉴定反应板鉴定菌种和Rosco纸片扩散法进行念珠菌的体外药敏检测,比较不同菌型念珠菌的药敏趋势.结果临床155例生殖系统念珠菌感染者中自念珠菌110例(70.97%)、近平滑念珠菌22例(14.19%)、光滑念珠菌12例(7.74%)、热带念珠菌6例(3.87%)、其它念珠茵5例(3.23%),其药敏结果总体趋势为制霉菌素(100%)、伊曲康唑(89.03%)、氟康唑(95.48%)和酮康唑(96.13%)较为敏感,而益康唑(58.70%)和咪康唑(56.13%)的中介度和耐药性较高.结论唑类抗真菌药存在交叉耐药,不同菌型念珠菌药敏谱存在差异.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨荨麻疹患者血清一氧化氮(NO)水平的变化及其临床意义.方法采用硝酸还原酶法,对45例荨麻疹患者及31例正常对照者的血清NO水平进行测定.结果荨麻疹患者血清NO水平显著高于对照组(P<0.01).结论NO与荨麻疹的发病机制有关,对疾病的诊断和治疗有意义.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨土贝母制剂对Jurkat(人T细胞白血病细胞株)细胞增殖抑制率及对细胞凋亡,细胞周期各时相的变化.方法应用MTT比色法和流式细胞仪检测经士贝母制剂对Jurkat细胞增殖抑制率的时间效应和浓度效应及凋亡率的变化.结果土贝母制剂对Jurkat细胞有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞仪分析,G1期细胞增高,S期细胞减少,G2/M期细胞增多,凋亡率上升.结论土贝母制剂能够抑制Jurkat细胞增殖,抑制G1期细胞向S期转化的进程,促进Jurkat细胞凋亡.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的研究胃癌患者胃癌组织及外周血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与胃癌浸润和转移能力的相关性.方法通过采用免疫组织化学染色和流式细胞仪分别检测胃癌患者胃癌组织和外周血中ICAM-1的水平.结果ICAM-1在胃癌组中腺癌和粘液细胞癌均有表达,其中高分化腺癌表达水平高于低分化腺癌,有肝脏转移癌组高于无转移组.胃溃疡组织中未见表达.可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在胃癌患者血清水平明显高于正常对照组,有肝脏转移癌组明显高于无转移癌组.结论ICAM-1在胃癌组织中表达可能有助于肿瘤细胞浸润和转移的发生.而ICAM-1作为免疫抑制因子阻断了ICAM-1/LFA-1系统功能,削弱了机体免疫监视能力和对肿瘤细胞的破坏作用,导致肿瘤细胞的不断生长和发生远处转移.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的观察对比心脑血管病血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平.方法采用高效液相色谱仪、荧光检测仪测定心脑血管病患者55例正常人群20例血浆同型半胱氨酸水平,并作对比研究.结果冠心病(CHD)患者血清Hcy水平为15.5±4.3μmol/L,脑梗死组血浆Hcy水平为15.58±4.2 μmol/L,健康对照组血浆Hcy水平为7.95±3.2 μmol/L;CHD、脑梗死组患者血清Hcy水平显著高于健康对照组,两组差别有统计学意义(P<0.01),脑梗死组与CHD组血浆Hcy水平相比较无明显差异(P>0.05).结论高血浆同型半胱氨酸为心脑血管病共同的危险因素之一.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者红细胞补体受体1型分子(CR1,即CD35)、CD44s和CD58含量变化及临床意义.方法应用完整细胞酶免疫定量分析法对75名健康对照人及66名T2DM患者进行比较.结果T2DM患者红细胞CD35、CD58含量明显低于正常对照人群,2组差异具有非常显著意义(P<0.0001);CD44s下降不明显(P>0.05);身高和体重影响CD35含量变化.结论红细胞CD35、CD44s和CD58含量减低可能导致T2DM患者红细胞免疫功能低下,它们可能共同参与T2DM的发生发展过程.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达,并测定大鼠血浆内TGF-β1的含量.方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-β1的含量;应用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化.结果大鼠心梗后1 d、3 d、5 d血浆内TGF-β1含量明显增加(P<0.01),呈时间依赖性.心梗后24h心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强.结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构.
作者: 刊期: 2005年第05期
冠心病与纤溶系统功能有着密切的关系,近年来研究显示纤溶酶原激活物(t-PAI)及其抑制物(PAI)在纤维蛋白溶解过程中起着重要作用,t-PA是纤溶系统主要的生理性激活剂,它能在纤维蛋白凝块上高效地激活纤溶酶原生成纤溶酶使纤维蛋白降解[1,2].PAI能快速作用于t-PA而形成复合物使t-PA灭活[3];但目前对冠心病患者的t-PA和PAI活性的报道尚不一致.本文观察了冠心病发病时t-PA,PAI的活性及其对临床的诊断价值.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的观察肺癌肝转移血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1 sICAM-1)水平,评价检测肺癌肝转移患者(sICAM-1)的临床意义.方法用流式细胞仪(FCMS)对肺癌患者外周血中sICAM-1的水平进行定量测定.结果肺癌组s1CAM-1平均浓度为7.39±6.26,正常对照组s1CAM-1平均浓度为3.37±1.20.肺癌组s1CAM-1水平明显高于对照组,有显著性差异(P<0.01).肺癌肝转移组s1CAM-1平均浓度为12.10±5.95,无转移癌组s1CAM-1平均浓度为6.36±5.47.肺癌肝转移组s1CAM-1显高于无转移癌组具有显著性差异(P<0.01).低分化腺癌组略高于高分化腺癌组,二组间差异比较无显著性差异(P>0.05).腺癌组与鳞癌癌组之间无显著性差异(P>0.05).结论血清(sICAM-1)水平的检测对评价肺癌患者病情和预后有一定临床意义.
作者: 刊期: 2005年第05期