李强；卓其斌；陈良；黄玉仙
本文介绍了一系列关于消化内镜在常见临床疾病应用中的一个方面,由美国消化内镜学会(American Society for Gaserointestinal Endoscopy,ASGE)制订的实践标准.ASGE在起草这个指南时,在PubMed中检索1980年1月到2013年12月发表的文献,检索词为“胆总管结石”、“胆道狭窄”、“原发性硬化性胆管炎”、”胆管病变”、”括约肌功能障碍”、“胆漏”、”先天性胆总管囊肿”、“胆总管扩张”和“胃肠道内窥镜”、“经内镜逆行胰胆管造影”、“内窥镜”和“内镜术”.同时在PubMed中检索了作为参考文献的文献作为补充.对以英语发表的相关研究进行了复查.
作者：陈刚；刘洪 刊期： 2015年第07期
门静脉血栓(PVT)发生在部分肝硬化门静脉高压症的患者中并进一步加剧门静脉压力.诱发PVT形成的风险因素尚未明确.但已经注意到脾切除术可能使PVT形成的风险增加;更严重的是如果没有及时诊断和治疗,PVT可能会进展为脾切除术后危及患者生命的一种并发症.分析了脾切除术后PVT形成的危险因素,指出肝硬化患者脾切除术是PVT后天形成的主要原因.
作者：杨正茂；张岭漪 刊期： 2015年第07期
目的 本研究拟初步探讨肝爽颗粒通过细胞自噬在保护四氯化碳(CCl4)诱导小鼠慢性肝损伤模型和肝损伤细胞模型中的作用和机制,为其临床应用提供依据.方法 CCl4腹腔注射构建小鼠慢性肝损伤模型,CCl4体外诱导肝细胞系7702细胞构建肝损伤细胞模型.建模成功后给予肝爽颗粒进行干预,同时设立正常对照组和未给予肝爽颗粒的CCl4组.在此基础上,应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬并观察肝爽颗粒对细胞凋亡的影响.HE染色观察肝组织损伤情况;生化法测定血清ALT、AST水平;免疫荧光染色法、Western Blot观察细胞自噬情况;流式细胞术及AnnexinV/PI双标记免疫荧光染色法检测肝细胞凋亡情况.多组间比较采用方差分析,方差齐采用LSD检验,方差不齐采用Dunnett T3检验.结果 HE染色显示肝爽颗粒干预组小鼠肝组织损伤程度较CCl4组明显减轻,3组间ALT和AST总体表达水平差异有统计学意义(F值分别为15.76、13.35,P值均＜0.05);体内细胞实验和体外动物实验免疫荧光结果均显示肝爽颗粒干预组细胞自噬表达较CCl4组明显增加,肝细胞凋亡较CCl4组明显减少.加入3-MA后肝爽颗粒的保护性作用减弱,细胞凋亡增加.流式细胞仪检测结果显示5组7702细胞凋亡比例差异有统计学意义(F=25.637,P＜0.01).结论 肝爽颗粒对肝脏损伤具有保护性作用,其抗凋亡机制可能与肝爽颗粒增强细胞自噬有关.
作者：孙海青；王小琪；时红波；娄金丽；陈煜；段钟平 刊期： 2015年第07期
目的 探讨肺结核患者化疗后肝损伤程度与临床表现的相关关系.方法 选取2008年1月-2014年1月在本院接受一线抗结核药物治疗的新发涂阳肺结核患者3620例,为其建立用以记录服药情况及抗结核药物不良反应的随访日历.计数资料采用x2检验.结果 1225例(33.8％)患者出现肝损伤相关临床表现.临床表现以恶心呕吐发生率高(72.9％),其余依次为小便颜色改变(65.3％)、疲乏(37.8％)、出疹(31.5％)、腹胀腹泻(28.1％)、发热(14.2％)、纳差(3.8％)、其他(2.0％).在不同临床表现中恶心呕吐出现时间早,其次为腹胀腹泻.所有患者中出现肝损伤243例(6.7％),中重度肝损伤109例(3.0％).有临床表现者中出现肝损伤171例(14.0％),中重度肝损伤74例(6.0％).有临床表现者发生肝损伤、中重度肝损伤与无临床表现者危险度之比分别为4.643(95％ CI:3.035～4.856)、4.134(95％CI:2.817 ～4.351).出现疲乏、恶心呕吐、出疹、腹胀腹泻、纳差、其他表现者其肝损伤及中重度肝损伤发生危险性高于无临床表现者(P＜0.05),其中出现纳差者危险性高,其危险度之比分别为12.792、25.031.结论 1/3肺结核患者化疗后出现肝损伤相关临床表现,当出现疲乏、恶心呕吐、出疹、腹胀腹泻、纳差、其他表现者其肝损伤及中重度肝损伤发生危险性升高.
作者：孙莹；李润浦；王晓洁 刊期： 2015年第07期
随着肥胖、2型糖尿病、脂代谢紊乱等代谢性疾病的患病率在世界范围内快速升高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率也随之升高.大多数NAFLD患者表现为单纯性肝脏脂肪变性,但部分患者会进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌等.在发达国家,NAFLD已成为肝酶升高的常见原因,日益受到人们的关注.由于肝脏脂肪沉积是NAFLD的核心表现,就脂质代谢异常在NAFLD中的作用及其潜在机制进行了综述,指出阐明NAFLD的发病机制将有助于制订有针对性的预防和治疗策略.
作者：路然；洪天配 刊期： 2015年第07期
目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内工业化国家中慢性肝病常见的原因,并且已经成为西方国家以及许多亚洲国家的严重公共健康问题.在NAFLD的疾病谱中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是疾病的进展形式,可发展至肝硬化,并且会增加发生肝细胞癌(HCC)的风险.大部分NAFLD/NASH是代谢综合征的肝脏表现,这提示NAFLD/NASH在全身动脉粥样硬化疾病的发病过程中亦发挥重要作用.
作者：常彬霞；邹正升；李保森；王华；高斌 刊期： 2015年第07期
目的 探讨葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)基因rs780094(C＞T)位点多态性与青岛地区汉族人群非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 采用病例-对照分析对160例NAFLD患者和172例正常人的血液标本进行分析,采用PCR及基因型检测方法对变异位点进行基因检测,比较各组临床资料、基因型频率、等位基因频率等.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用x2检验,非条件Logistic回归模型计算rs780094位点多态性与NAFLD发生的相对风险度.结果 两组间年龄差异具有统计学意义(P=0.000),各等位基因频率及基因型频率分布差异均无统计学意义(P值均＞0.05);T等位基因携带者患NAFLD的风险是C等位基因的1.068倍,差异无统计学意义(P＞0.05).经混杂因素校正后,Logistic回归模型分析结果显示与CC纯合子携带者相比,携带等位基因T的TT +CT基因型未增加NAFLD的发生风险(P＞0.05).结论 青岛地区汉族人群中GCKR基因rs780094T等位基因未增加患NAFLD的风险性.
作者：董全勇；许新；李江文；姜曼；林中华；初蕾蕾；辛永宁；宣世英 刊期： 2015年第07期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制和疾病进展与先天免疫系统的激活密切相关.综述了各类免疫细胞、Toll样受体及其下游信号通路参与胰岛素抵抗、介导氧化应激和肝脏炎症及纤维化过程.树突状细胞的减少或消除可延迟肝脏炎症反应和纤维组织增生的发生.自然杀伤T淋巴细胞的减少在单纯脂肪变阶段可诱导脂质积累,而在炎症阶段可减轻纤维化进程.胰岛素及氨基酸mTOR信号通路可通过短期或长期调控抑制自噬过程,引起内质网应激及胰岛素抵抗状态改变,从而影响NAFLD的发生发展.中医药治疗NAFLD的机制研究亦愈来愈偏向免疫机制方向.
作者：翟晴晴；周振华；王唯坚；孙学华；朱晓骏；张鑫；李曼；高月求 刊期： 2015年第07期
随着人们物质生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高,现NAFLD已成为亚太地区仅次于慢性乙型肝炎(CHB)的肝病,CHB合并脂肪性肝病的患者亦逐年增多.范建高等[1]通过对4009名上海市机关职员进行流行病学调查显示,随着年龄增加,HBsAg阳性率与脂肪肝检出率分别呈下降和升高趋势.
作者：张志侨；王功遂；康凯夫；吴国标；王鹏 刊期： 2015年第07期
发达国家约1/3人口患有非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),其中10％～30％的NAFLD表现为非酒精性脂肪性肝炎(NASH).NAFLD和心血管疾病有共同的代谢危险因素,因此NASH患者肝脏及心血管相关病死率明显增加.主要从改善生活方式、减肥治疗、针对代谢综合征的治疗、胰岛素增敏剂、抗氧化剂类药物治疗及终末期肝病的治疗5个方面介绍了NAFLD的治疗进展.指出了临床医生在NAFLD诊治过程中应更多关注NAFLD伴发的代谢综合征.
作者：李强；卓其斌；陈良；黄玉仙 刊期： 2015年第07期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在我国的发病率逐年上升,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,其发生与胰岛素抵抗及氧化应激密切相关,是代谢综合征的重要组成之一.Ghrelin是新发现的生长激素促分泌素的内源性配体,其生物学作用广泛,不仅影响糖脂的代谢过程,对NAFLD的发生发展也有重要的作用.简述了内源性Ghrelin表达水平在NAFLD发生发展进程中的作用,指出通过调节Ghrelin水平来干预NAFLD的发生发展,将为NAFLD的临床治疗提供新的途径.
作者：胥佳；马静婷；李东复 刊期： 2015年第07期
HBV感染已成为肝癌发病的主要原因,建立一系列HBV细胞模型为研究HBV的致病机理和治疗奠定了良好的基础.介绍了以HBV转染和感染为主的单一种类细胞培养模型、多种细胞共培养模型以及其他动物模型,探讨HBV感染细胞模型的建立方法及其病毒学特点,为科学阐释中医药防治慢性乙型肝炎的优势作用环节提供可靠的模型依据.
作者：吴疆；周振华；孙学华；朱晓骏；李曼；张鑫；高月求 刊期： 2015年第07期
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏脂肪变性的流行现状和临床特征.方法 回顾性分析2006年1月-2014年12月在广东省佛山市顺德区第一人民医院感染性疾病科住院治疗的1580例乙型肝炎患者的临床资料,对其临床及病理学指标进行比较分析.根据是否合并肝脏脂肪变性分为脂肪肝组(n=216)和非脂肪肝组(n =1364).计量资料组间比较采用t检验,非正态分布时组间比较采用两独立样本非参数秩和检验(Mann-Whitney U).计数资料采用x2检验.两变量间相关性分析采用Spearman相关分析.结果 肝脏脂肪变性发病率均随年龄增长而增加(P值均＜0.001),发病高峰期均位于年龄≥45岁.在年龄＜30岁和30 ～ 44岁的患者中,男性发病率高于女性,差异有统计学意义(P＜0.05).脂肪肝组和非脂肪肝组相比,脂肪肝组糖尿病、胆固醇异常、甘油三酯异常、低密度脂蛋白异常、尿酸异常和有饮酒史的患者数量明显升高,组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05).两组在身体质量指数、GGT、白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平升高,而AST水平降低,两组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05).两组间HBeAg差异无统计学意义(P＞0.05);两组间HBV DNA差异有统计学意义(P＜0.05).脂肪肝组的炎症程度和纤维化程度较非脂肪肝组轻,两组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05).非脂肪肝组患者更容易合并肝组织炎症≥3级和肝纤维化≥3期,两组间差异均有统计学意义(P值分别为0.001、0.015).结论 脂肪肝组患者更容易合并糖脂代谢紊乱,其肝脏脂肪变性和HBeAg之间无明显相关关系,但可能和HBV DNA、炎症分级和纤维化分期之间存在一定程度的关联,有必要进一步研究以明确其内在联系.
作者：张志侨；王功遂；康凯夫；吴国标；王鹏 刊期： 2015年第07期
目的 分析血清25-羟基维生素D与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性,为NAFLD防治提供临床依据.方法 选择2014年3月-10月在新疆医科大学第一附属医院就诊的维吾尔族、汉族NAFLD患者各200例为NAFLD组,同期体检的维吾尔族、汉族健康者各200例为对照组;对所有研究对象进行问卷调查、体格检查、腹部超声检查以及血液生化指标检测,采用ELISA检测血清25-羟基维生素D水平;计数资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料组间比较采用x2检验.同时采用Spearman相关分析以及多因素Logistic回归分析25-羟基维生素D与NAFLD的关系.结果 维吾尔族、汉族人群NAFLD组25-羟基维生素D水平低于对照组(P＜0.05),且血清25-羟基维生素D与NAFLD具有负相关性(r汉=-0.212,r维=-0.220,P值均＜0.01);多因素Logistic回归分析结果表明血清25-羟基维生素D水平升高是NAFLD的保护因素(OR汉=0.894,P汉=0.015;OR维=0.897,P维 =0.025).结论 维吾尔族、汉族人群中血清25-羟基维生素D水平与NAFLD密切相关.
作者：蔡雯；董正惠；王淑霞；杨晓萍；姚华 刊期： 2015年第07期
目的 系统评价六味五灵片治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的有效性,为临床提供循证医学依据.方法 在Cochrane图书馆、CNKI、万方、PubMed数据库检索已发表的关于六味五灵片治疗NAFLD的文献,截止日期为2015年1月30日.筛选出六味五灵片联合常规治疗与单独常规治疗NAFLD的随机对照试验(RCT),对纳入的文献进行质量评价和资料提取,采用RevMan 5.2对ALT、AST、GGT、甘油三酯(TG)、临床治疗总有效率和影像学指标改善情况进行Meta分析.结果 共纳入6篇RCT,包括试验组228例,对照组205例.分析显示:试验组的ALT、AST、GGT及TG下降幅度均大于对照组,差异具有统计学意义[标准化均数差(SMD)分别为-1.29、-1.15、-1.47、-0.48,95％可信区间(95％CI)分别为-1.69 ～-0.89、-1.85～-0.45、-1.68 ～ -1.25、-0.60～-0.35,P值均＜0.01];治疗结束后试验组的临床总有效率和影像学指标改善情况明显高于对照组,差异具有统计学意义[相对危险度(RR)分别为1.48、1.43,95％ CI分别为1.29～1.70、1.21 ～1.68,P值均＜0.01].结论 在常规治疗基础上加用六味五灵片可显著改善NAFLD患者的肝功能,降低血脂水平,提高临床总有效率.但由于纳入文献质量较低,当前荟萃分析结论的可靠性应被进一步验证.
作者：周利军 刊期： 2015年第07期
肝小静脉闭塞症(hepaticveno-occlusive disease,HVOD)是由某些原因所致肝小叶中央静脉和小叶下静脉等内皮细胞损伤及其纤维化,后致管腔狭窄或闭塞,继而引起弥漫性肝纤维化的一种肝血管疾病[1-2].其主要临床表现为肝肿大、肝区痛、腹水等.该病的诊断依赖于病史,如有造血干细胞、移植、放化疗史或有明显的含吡咯类生物碱中草药等食用病史,有明显肝损伤、门静脉高压的症状和体征,但终确诊仍依赖于肝穿刺及活组织检查[3].本文报道2例因食用土三七所致该病并行肝穿刺活组织检查的患者.
作者：彭姗姗；崔园园；孔文丽；祁凌霞；金美善；潘煜；华瑞 刊期： 2015年第07期
目的 探讨生长因子受体结合蛋白(Crb)2、基质金属蛋白酶(MMP)3和MMP-9在胆管癌组织中的表达及其意义.方法 收集华中科技大学同济医学院附属荆州医院手术切除的47例胆管癌标本,采用免疫组化法检测胆管癌组织及相应正常胆管组织中Grb2、MMP-3和MMP-9的表达情况,并分析Grb2表达与临床病理的关系,以及Grb2表达量与MMP-3、MMP-9表达量之间的关系.计量资料采用t检验,Grb2和MMP-3、MMP-9表达量的相关性分析采用多元线性回归分析.结果 Grb2在胆管癌组织中的表达要明显高于正常胆管组织(t=5.935,p＜0.001);Grb2在胆管癌和相应正常胆管组织的表达量与年龄、性别、分化水平无明显相关;在发生淋巴结或者远处转移的胆管癌组织中,Grb2表达量比不发生转移的胆管癌组织要高(t=3.882,P=0.003).Grb2的表达量与MMP-3、MMP-9的表达量分别呈正相关(r2值分别为0.3667、0.5133,P值分别为0.018、0.007).结论 Grb2在胆管癌组织的表达量要高于相应正常胆管组织,且Grb2的表达量与肿瘤的侵袭转移能力密切相关;进一步研究发现,Grb2的表达量与MMP-3、MMP-9的表达量呈正相关.
作者：赵廷宽；李春燕；杨勇；刘静；郭华雄 刊期： 2015年第07期
目的 探究影响60岁以上老年患者腹腔镜胆囊切除术(LC)并发症发生的相关因素.方法 选择2005年7月-2014年7月于北京市昌平区中医医院行LC的老年患者340例,回顾性分析340例患者的基本信息、相关病史;术后随访3个月,观察其疗效和有无并发症发生,并分为并发症组和无并发症组,对影响并发症发生的因素进行分析.单因素分析采用x2检验,多因素分析采用多元逐步非条件Logistic回归分析.结果 单因素分析发现,高龄、急诊手术、手术出血量≥50 ml、胆囊粘连、胆囊三角粘连、合并糖尿病史的LC患者并发症发生率较高(P＜0.05).多因素分析发现,年龄、手术性质、胆囊粘连、胆囊三角粘连、糖尿病史是LC患者发生并发症的危险因素(P＜0.05).结论 年龄、手术性质、胆囊粘连、胆囊三角粘连、糖尿病史是LC患者发生并发症的危险因素.
作者：王军 刊期： 2015年第07期
目的 比较不同类型慢性肝病患者饮食摄入硒及血清硒水平,探讨硒与肝损伤程度的相关性.方法 收集2008年8月-2014年10月北京佑安医院收治的74例肝病患者,其中慢性肝炎(CH)23例、肝硬化(LC)27例、慢加急性肝衰竭(ACLF) 24例,另选取16例健康体检者作为对照组(HC).应用膳食营养软件计算饮食硒的摄入情况,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法同期完成血清硒水平测定.计量资料多组间比较单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,计数资料组间比较采用x2检验,采用Pearson进行相关分析.结果 与HC组饮食摄入硒(45.45 ±18.10) μg相比,CH、LC及ACLF患者均存在饮食摄入硒不足,分别为(37.69±11.30)、(32.65±13.55)、(28.95±13.30) μg,差异有统计学意义(F=5.083,P=0.020),随着肝病严重程度加重而逐渐降低,LC及ACLF组饮食摄入硒明显低于HC组,差异有统计学意义(P值分别为0.004、0.000);CH、LC及ACLF患者的血清硒水平均降低,分别为(0.12±0.05)、(0.11±0.06)、(0.13±0.05) μg/ml,均明显低于HC组(0.17±0.04)μg/ml,差异具有统计学意义(P值分别为0.007、0.000、0.015),LC组血清硒水平降低明显;血清硒与前白蛋白水平、白细胞计数及血小板计数均呈正相关(r值分别为0.229、0.213、0.255,P值分别为0.030、0.044、0.015).结论 随着肝病严重程度加重,肝病患者饮食摄入硒及血清硒水平逐渐下降,临床上应注意慢性肝病患者硒的监测及补充.
作者：赵娟；李娟；于红卫；孟庆华 刊期： 2015年第07期
目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病尚不明确.有多项研究表明Toll样受体参与了NAFLD,特别是非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展.简述了Toll样受体与炎症因素、Toll样受体与游离脂肪酸间的相互作用、Toll样受体基因多态性3个方面的进展,介绍了Toll样受体在NAFLD发病中的作用.
作者：陈杰 刊期： 2015年第07期
临床肝胆病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
