陈威；俸瑞发；刘晓萌；汪满金；方谭玮
目的 探讨自噬相关基因Beclin 1在外阴鳞状细胞癌和正常外阴组织中的表达,分析其与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测43例外阴鳞状细胞癌组织和20例正常外阴组织中Beclin 1的表达,分析其表达与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系,并对外阴鳞状细胞癌患者进行随访以探讨Beclin 1表达与患者预后的相关性.结果 Beclin 1在正常外阴组织中阳性率为85.0％,明显高于外阴鳞状细胞癌组织(46.5％)(P=0.004).Beclin 1表达与外阴鳞状细胞癌细胞分化程度显著相关(P=0.029).Beclin 1阳性患者的生存率明显优于Beclin 1阴性者(P=0.004).Cox回归多因素分析表明Beclin 1表达是与患者生存时间相关的独立预后因素(P=0.042).结论 Beclin 1在外阴鳞状细胞癌中的表达下降且与鳞状细胞癌细胞分化程度相关;可能作为判断外阴鳞状细胞癌预后的生物学标志物.
作者：黎博一；江山；李丹；叶秀峰；赵文思；罗弋；朱宇熹；张涛 刊期： 2015年第11期
目的 探讨肾外肾母细胞瘤(extrarenal Wilms' tumor,EWT)的临床病理特征及诊断与鉴别诊断.方法 对1例2岁幼儿左侧腹股沟区EWT合并隐睾行HE及免疫组化EnVision两步法染色,于光镜下观察组织形态学特征,并复习相关文献.结果 镜下可见3种肿瘤成分,呈巢、片状排列的原始胚芽组织,由不同分化程度的肾小管结构组成的上皮成分以及肌纤维母细胞样间质成分,其中间质成分有向横纹肌分化区域.免疫表型:胚芽成分弥漫表达WT-1,上皮成分表达CKpan,间质横纹肌分化区域表达myogenin、desmin.结论 EWT十分罕见,好发于3岁以内婴幼儿,无明显临床体征,其确诊需依赖于病理学检查.
作者：杜薇；孔令英；张洪生；黄培生 刊期： 2015年第11期
患者男性,67岁,因前列腺电切术后伴血尿1周人院.专科检查:肾区、膀胱未及明显异常;留置导尿管通畅,冲洗液淡红、稍浑浊,伴尿道刺痛感.辅助检查:血PSA 39.05ng/ml.术中所见:膀胱容量正常,可见轻度小梁、小房形成,膀胱黏膜血管纹理清晰;前列腺呈术后改变,前列腺窝可见大量陈旧性血块,并可见散在出血点,尤以前列腺右侧叶7点位置出血较多.
作者：苏晓燕；李庆；雷浪；郝华；张昕昕；汪庆余 刊期： 2015年第11期
目的 探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)基因C609T多态性与桂林地区女性乳腺癌遗传易感性及临床病理特征的关系.方法 采用高通量TaqMan MGB实时荧光定量PCR技术检测295例乳腺癌患者和232例健康人群NQO1基因C609T rs1800566位点的多态性分布,分析其与乳腺癌易感性及临床病理特征的关系.结果 NQO1三种基因型在两组间分布频率差异有统计学意义(P＜0.05);与携带C等位基因个体相比,T等位基因携带者乳腺癌发病风险增高(P＜0.05);携带CT、TT基因型的乳腺癌患者ER、PR的阳性率及淋巴结转移率高于CC基因型携带者(P＜0.05).结论 NQO1基因C609T多态性增加了乳腺癌的发病风险,并且与ER、PR、淋巴结转移有关,有望成为评价乳腺癌预后的潜在指标.
作者：陈威；俸瑞发；刘晓萌；汪满金；方谭玮 刊期： 2015年第11期
目的 模拟缺氧微环境分析缺氧条件下BCL-2表达及其对核凝集形成的影响,探讨线形程序性坏死(linearly patterned programmed cell necrosis,LPPCN)样细胞核凝集形成的分子机制.方法 利用CoCl2缺氧模型模拟肿瘤细胞缺氧微环境,以B16黑色素瘤细胞系作为研究对象观察核凝集出现时肿瘤细胞的变化;利用伤口愈合实验、SRB实验评价缺氧对肿瘤细胞迁移、增殖的影响;应用Western blot和RT-PCR检测缺氧对凋亡相关分子BCL-2蛋白和RNA表达的影响;利用免疫荧光技术观察缺氧对BCL-2表达定位的影响.结果 缺氧36 ～48 h后,采用Hochest 33342活体细胞染色,荧光显微镜下可见30％以上胞核呈高度凝集状态,表现为单个凝集体或多个连接的小凝集体,未见明显的凋亡;缺氧可以明显抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力;在缺氧条件下,BCL-2表现出随时间变化的特征性表达谱,与肿瘤细胞核凝集出现的时间一致.结论 缺氧可诱导肿瘤细胞核凝集的形成,呈现与LPPCN细胞同样的特点;缺氧条件下存活的肿瘤细胞表现出更强的运动潜能;缺氧条件下抗凋亡蛋白BCL-2表达高峰的形成可能与核凝集有关.
作者：赵楠；孙保存；赵秀兰；孟洁；董学易；古强 刊期： 2015年第11期
目的 探讨乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测乳腺癌及乳腺良性肿瘤标本中B7-H1的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中B7-H1蛋白主要表达在胞膜、胞质中,一些细胞核中也有表达.B7-H1蛋白在乳腺癌组织中阳性率为53.3％,显著高于乳腺良性病变组织(28.6％),差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌组织中B7-H1的阳性率与临床分期、HER-2及Ki-67呈正相关(P＜0.05);与患者年龄、ER、PR表达、淋巴结转移水平,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 免疫共刺激分子B7-H1在乳腺癌组织中异常表达,其表达和临床分期、乳腺癌相关基因HER-2及细胞核内的Ki-67增殖指数呈正相关,提示其可能参与乳腺癌的发生、发展.
作者：洪荫；涂健；朱旬；邹汉青；王亮 刊期： 2015年第11期
目的 探讨磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,PHH3)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化MaxVision两步法检测PHH3和Ki-67在138例乳腺浸润性导管癌和40例正常乳腺组织中的表达,分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理特征及预后的关系.结果 PHH3在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的高表达率分别为71.0％(98/138)和7.5％(3/40),差异具有统计学意义(P＜0.05);PHH3高表达与病理分级、腋窝淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).Ki-67在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的高表达率分别为63.0％(87/138)和10.0％(4/40),差异具有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达与病理分级、腋窝淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).PHH3和Ki-67在乳腺浸润性导管癌高表达呈正相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示PHH3和Ki-67高表达与预后呈负相关,用Log-rank法分析二者有统计学意义(P＜0.05).结论 PHH3和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测二者可为乳腺癌的预后及治疗提供理论依据.
作者：刘西林；张永生；韩洁；朱晓玲；高萍 刊期： 2015年第11期
目的 探讨卵巢转移性黏液性肿瘤(metastatic mucinous neoplasms,MMN)的临床病理学特征.方法 对27例卵巢MMN标本行HE、免疫组化SP法染色及临床病理资料分析.结果 27例卵巢MMN肿瘤直径2～ 28 cm,平均12.5 cm;发生于双侧者12例,单侧者15例(右侧13例);来源于阑尾19例、结肠5例、子宫颈2例、胰腺1例;大体呈囊性或囊实性者16例,实性11例;光镜下来源于阑尾及胰腺者可见类似良性的囊腺瘤样区域,实性区域可见毁损性的间质浸润,来源于结肠及子宫颈者可见弥漫性间质浸润及黏液渗出;免疫组化标记CK20多数阳性,CK7少数阳性,MUC-2的阳性率高于MUC-1,CDX-2及villin绝大多数阳性.结论 卵巢MMN的诊断需紧密联系临床,免疫组化标记仅有一定的辅助作用.
作者：翁海燕；孟刚 刊期： 2015年第11期
目的 探讨乳腺结节性黏蛋白病的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断要点,以提高对其认识.方法 回顾性分析1例乳腺结节性黏蛋白病患者的临床病理资料,并复习相关文献.结果 国内外共报道10例乳腺结节性黏蛋白病,多发于年轻女性(女性9例,中位年龄29岁),临床表现为乳头或乳晕下肿块.超声检查示病变界限清楚、呈小叶状、低回声的团块.X线表现为界限清楚的、小叶状的低密度肿块,无微钙化.镜下病变略呈分叶状,富于黏液样基质,基质见稀疏的梭形、星状细胞,无明显异型,病变周边见多量增生小血管.免疫组化标记梭形或星形细胞表达vimentin,胶体铁和阿辛蓝染色阳性,PAS染色阴性.结论 乳腺结节性黏蛋白病是一种罕见的良性病变,起源尚未确定.该病易与发生于乳腺的黏液性病变混淆,发病部位结合病理形态学、免疫表型及特殊染色有助于鉴别,治疗以手术完整切除为主,目前未见复发报道.
作者：高静；李金范 刊期： 2015年第11期
目的 探讨乳腺癌中Ki-67免疫组化检测过程中主要影响因素对其染色结果的影响.方法 收集60例癌灶直径≥2.5cm的乳腺癌新鲜手术标本,制作组织芯片,采用免疫组化两步法染色和图像分析,比较不同影响因素下乳腺癌Ki-67阳性细胞百分数的变化.结果 不同冷缺血时间(0.5、1、3和6h)分组的Ki-67增殖指数差异无统计学意义(x2=5.536,P=0.136).不同固定时间分组(3、12、24、48和96 h)Ki-67增殖指数均值分别为20.58％、26.84％、28.93％、29.91％和27.91％,差异有统计学意义(x2=13.837,P =0.008).抗原修复法分组中,微波pH 6.0的柠檬酸缓冲液组、微波pH 9.0的EDTA缓冲液组、高压pH 6.0的柠檬酸缓冲液组和高压pH 9.0的EDTA缓冲液组Ki-67增殖指数均值分别为22.66％、28.93％、26.72％和32.62％,差异有统计学意义(x2=17.967,P=0.000).一抗克隆号分组中,MIB1、SP6、7B11和EP54组Ki-67增殖指数均值分别为28.93％、32.88％、24.98％和20.47％,差异有统计学意义(x2=15.755,P=0.001).二抗显色系统EnVision、PV8000和MaxVision组的Ki-67增殖指数差异无统计学意义(x2=0.332,P=0.847).结论 乳腺癌中Ki-67免疫组化染色结果对于6h以内标本冷缺血时间和较长的固定时间有较强耐受性,但固定时间低至3h、不同的抗原修复法和抗体克隆号选择对检测结果有较大影响,二抗显色系统选择对检测结果无明显影响.
作者：邬万新；王振；张燕萍；郭志琴；温晓伟；陆宁 刊期： 2015年第11期
目的 探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57 kip2和Cyclin E表达的影响.方法 体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10-6、10-6、10-0 mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57kip2、Cyclin E蛋白的表达.结果 形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P＜0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P＜0.05).Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57kip2蛋白在中浓度组表达低,高浓度组表达高(P＜0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达低,中浓度组表达高(P＜0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57kip2、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P＜0.05),72 h亦然.(2)p57kip2蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P＜0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P＜0.05),低浓度组亦然.p57kip2、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P＞0.05).结论 p57kip2、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响.随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57kip2蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低.
作者：孙小杰；格桑志玛；周正平；肖欣；刘蒙蒙 刊期： 2015年第11期
目的 探讨EphA4蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 收集未经治疗的乳腺浸润性导管癌手术标本77例,用EphA4抗体进行免疫组化EnVision法染色,分析乳腺癌细胞染色强度与临床病理特征的相关性.结果 EphA4在正常乳腺细胞中66.2％呈强阳性((卅)),19.5％呈中度阳性(++),14.3％呈弱阳性(-～+).EphA4蛋白在浸润性导管癌中20.8％呈强阳性((卅)),24.7％呈中度阳性(++),54.5％呈弱阳性(-～+).EphA4蛋白在正常乳腺细胞和浸润性导管癌细胞之间的表达差异有显著性(P＜0.001).EphA4蛋白表达丢失与肿瘤高分级(P=0.029)、TNM病理分期(P=0.034)和Ki-67高增殖指数(P＜0.001)呈正相关;与患者年龄(P =0.940)、淋巴结转移(P =0.329)、分子分型(P =0.945)和HER-2表达(P =0.431)无相关性.结论 EphA4蛋白在浸润性导管癌中表达下调,提示EphA4基因在乳腺癌中具有抑癌的作用,是潜在的诊断和治疗新靶标.
作者：孙岳军；徐洁；陆敏；张智弘 刊期： 2015年第11期
目的 探讨斯钙素l(stanniocalcin 1,STC1)蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其表达与临床病理特征的关系及意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中STC1的表达水平,应用Western blot法检测甲状腺组织中STC1蛋白的表达.结果 STC1在甲状腺乳头状癌组的表达(60.6％)显著高于结节性甲状腺肿组(30.0％,P ＜0.017)和正常甲状腺组(15.0％,P＜0.01).甲状腺乳头状癌中STC1蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大径无关(P＞0.05),与肿瘤淋巴结转移及临床分期相关(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组中STC1蛋白的相对表达量(0.831±0.111)也显著高于结节性甲状腺肿组(0.583±0.013,P＜0.01)和正常甲状腺组(0.561±0.011,P＜0.01),结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STC1在甲状腺乳头状癌中呈高表达,且与肿瘤淋巴结转移及临床分期存在相关性,可能在甲状腺肿瘤的恶性转化方面起重要作用,有望成为甲状腺乳头状癌诊断及判断预后的重要辅助参考指标.
作者：杨莹；房辉；徐刚；关如花；杨梅柳；孙雪玲；甄艳凤；杨岳 刊期： 2015年第11期
目的 探讨DPC4、CDK4在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用组织芯片和全自动免疫组化染色技术检测DPC4、CDK4在112例结直肠癌和112例正常结直肠组织中的表达.结果 DPC4在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度呈正相关(P＜0.05),与淋巴结转移、肿瘤大小、临床分期呈负相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度无明显相关性(P＞0.05).CDK4在结直肠癌中的表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.01);与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、临床分期无明显相关性(P＞0.05).结直肠癌组织中,DPC4的表达与CDK4的表达呈负相关(rs=-0.533,P＜0.01).结论 DPC4、CDK4均与结直肠癌淋巴结转移、肿瘤分化程度密切相关,其机制可能与DPC4→TGF-β信号通路→Cyclin D1/CDK4→pRb途径有关.
作者：虞杰；干文娟；顾冬梅；王修珍 刊期： 2015年第11期
目的 探讨乳腺上皮-肌上皮癌合并非特殊型浸润性癌临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例恶性成分由上皮-肌上皮癌和非特殊型浸润性癌共同构成的乳腺肿瘤进行形态学观察及免疫组化标记,并结合相关文献对其进行综合分析.结果 肿瘤95％区域由异型增生的内层腺上皮细胞及外层肌上皮细胞共同组成,可见核分裂象和坏死.免疫组化腺上皮细胞表达CK7、EMA,肌上皮细胞表达p63、CK34βE12、S-100和CK5/6;5％区域仅由异型增生的腺上皮细胞构成,呈条索状、小梁状排列,表达CK7、EMA、ER、PR和HER-2.结论 乳腺上皮-肌上皮癌在乳腺肿瘤中罕见,WHO(2012)乳腺肿瘤分类中将其命名为伴癌的腺肌上皮瘤,同时合并非特殊型浸润性癌尚未见报道,应与腺样囊性癌、导管内癌、肌上皮癌等鉴别.
作者：叶珊；吴景；李晓洁；何杰 刊期： 2015年第11期
软组织肿瘤是外科病理学中一类病种多,也为复杂的肿瘤.WHO(2013)软组织肿瘤病理新分类包括12大类[1].各类肿瘤又包含很多种疾病类型,并根据生物学行为的不同,分为良性、中间性和恶性.与其他类型的肿瘤相似,软组织肿瘤的病理诊断也需与临床、病理相结合.除部分肿瘤可根据临床特点和镜下形态直接做出诊断外,大多数软组织肿瘤需加做免疫组化标记[2-5],帮助判断具体类型.为准确选择免疫组化指标,本共识简要总结免疫组化在软组织肿瘤病理诊断中的应用和注意事项,介绍软组织肿瘤常用的免疫组化指标,以及免疫组化在梭形细胞、小圆细胞和上皮样软组织肿瘤鉴别诊断中的应用.
作者：韩安家；阎晓初；王坚 刊期： 2015年第11期
目的 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,BCL-2)和人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)蛋白在甲状腺乳头状癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SABC法检测45例甲状腺乳头状癌组织、25例甲状腺腺瘤组织及15例瘤旁正常甲状腺组织中BCL-2和hTERT蛋白的表达.结果 BCL-2和hTERT在甲状腺乳头状癌组织中的阳性率均高于甲状腺腺瘤组织和瘤旁正常甲状腺组织(P＜0.05).Spearman相关分析表明BCL-2和hTERT蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论 BCL-2和hTERT蛋白表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展密切相关,联合检测二者有助于甲状腺乳头状癌的诊断及预后评估.
作者：彭宏峰；王元杰；董伟；戚孟春；范思维；沈国庆 刊期： 2015年第11期
患者女性,74岁,发现左侧乳腺外上象限肿物2个月,伴皮肤破溃2天.体检:左侧乳腺较右侧明显增大,乳头内陷,表面皮肤发红、溃疡、糜烂.于左侧乳腺外上象限1点方向乳头旁可触及一肿物,肿物部分突出于皮肤表面,部分位于乳腺实质内,大小7.0cm×7.0cm×5.0cm,质地硬,与周围组织边界不清,活动度差,腋下未触及肿大的淋巴结.乳腺彩超:左侧乳腺实性占位,BI-RADS-5级,疑为乳腺癌.入院后行乳腺空芯针穿刺检查,避开皮肤,取乳腺实质内瘤组织送病理检查.依据病理诊断行新辅助化疗2个周期,肿物无明显缩小,且迅速生长,皮肤破溃处有大量淡红色血性液体渗出,遂行左侧乳腺单纯切除(术区植皮)+左下肢取皮术.
作者：赵敏；黄江梅；周颖；刘瑞吉 刊期： 2015年第11期
患者女性,48岁,右下颌疼痛4年余,曾于3个月前就诊当地医院,诊断为46、47残冠.随后行46、47残冠拔除术,术后疼痛未缓解,拔牙创面经久不愈.于我院门诊检查见右下颌46、47拔牙创面未愈合,表面白色伪膜覆盖,紧邻牙龈黏膜可见结节状新生物.CT检查:下颌骨右侧部骨质破坏,边界不清,边缘不规整,周围见软组织密度影,考虑肿瘤并下颌骨右侧部骨质破坏(图1).门诊活检镜下见异型增生上皮巢呈片状或腺样浸润性生长,瘤细胞核大、深染,胞质强嗜酸性,核分裂多见.免疫组化表达CK(H)、CK(L)、CK5/6,Ki-67增殖指数约70％,考虑为低分化腺癌.完善相关检查后,于全麻下行右下颌骨肿瘤切除+淋巴结清扫术,术中下颌骨旁见一结节状肿物,边界欠清,与下颌骨及周围颌下腺粘连,局灶似有包膜,完整切除肿块及周围组织送病理检查.临床诊断:右下牙龈恶性肿瘤.
作者：张小容；徐晓；周燕；刘勇；钱坤；汪亮亮；黎美仁；胡佳莉 刊期： 2015年第11期
目的 探讨Ki-67增殖指数与不同级别和亚型脑膜瘤及其复发的相关性.方法 依据WHO(2014)中枢神经系统诊断标准从607例脑膜瘤中随机选取Ⅰ级脑膜瘤60例、Ⅱ级脑膜瘤20例、Ⅲ级脑膜瘤18例、复发性脑膜瘤20例及侵犯脑组织脑膜瘤13例行Ki-67免疫组化检测.607例中女性多发,发病年龄2 ～ 75岁,中位年龄53岁,其中7例年龄小于18岁.607例样本中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级脑膜瘤分别为551、38和18例.结果 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关(P＜0.05);同级别复发和未复发、Ⅱ级脑膜瘤侵犯脑组织和未侵犯脑组织脑膜瘤中,Ki-67表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关,复发性、侵犯脑组织脑膜瘤的Ki-67增殖指数较同级别脑膜瘤增高.
作者：张娇娇；谢新明；梁华；杨喆；宫惠琳 刊期： 2015年第11期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
