杨旸；何晓峰；李彦豪；冯建宇；庞桦进；刘庆
目的 探讨退行性变椎间盘组织中TGF-β1和Bax的表达及其意义.方法 收集正常与退变椎间盘组织,并根据病理改变将退变椎间盘组织分成4级,采用HE、免疫组化、TUNEL染色和RT-PCR法进行研究.结果 免疫组化和RT-PCR均显示在正常组织中有TGF-β1表达,Bax只有微量表达;在病变组织中随病理分级加大TGF-β1随之增加,与正常组相比,差异有显著性;Bax也逐步增加,与正常组相比,差异有显著性,Bax表达升高与凋亡指数(AI)呈正相关性.结论 退变椎间盘的病理分级与TGF-β1的表达增高相关,由此调控了Bax的表达,导致了细胞凋亡,促进了椎间盘的退变.
作者：杨旸；何晓峰；李彦豪；冯建宇；庞桦进；刘庆 刊期： 2012年第04期
目的 探讨肾集合管癌(collecing duct carcinoma,CDC)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对4例CDC进行临床病理学观察及免疫组化标记,并复习相关文献.结果 肿瘤位于肾髓质内,镜下为管状、乳头状结构,肿瘤细胞呈靴钉样,伴间质纤维化及炎症细胞反应,肿瘤旁集合管上皮细胞可见异型增生;免疫表型示肿瘤细胞CKpan、CKL、CKH及CK7均(+),vimentin部分(+)(2/4),CK20、CD10、RCC均(-).结论 CDC是一种高度恶性的肾上皮性肿瘤,临床罕见,易误诊,免疫组化有助于诊断及鉴别诊断.
作者：乔东方；范钦和；朱岩；王震；虞梅宁；宋国新 刊期： 2012年第04期
患者女性,43岁,发现腹部包块20余天,腹痛、腹胀伴呕吐1天,有剖腹产史.体检:腹壁陈旧性切口旁可触及一直径约5 cm的质硬肿物;腹部膨隆,右下腹可触及一直径约10 cm的质硬肿物,活动度差,有触痛、反跳痛,肌紧张不明显;肝脾未触及.影像学检查:B超示子宫右上方可见一直径约13 cm的实性包块,内部回声欠均匀,形态规则,周边可见游离液性暗区.
作者：司明远 刊期： 2012年第04期
患者女性,56岁,主因右手肿物致食指麻木约1年入院.查体:右手第2掌骨头以近桡侧肿胀,可触及一肿物,无压痛,触之硬韧,表面光滑,触之可活动与周围组织无明显粘连,食指桡侧时有麻木感,右手各关节活动自如,血运未见异常.辅助检查:X线检查未见异常,B超示皮下底回声.
作者：井波；贾淑敏；程志山；路三军 刊期： 2012年第04期
患者女性,24岁,因发现头顶部多个肿物且不断增大、增多2个月余入院.查体:头颅大小正常,头顶部可触及数个蛋黄大小的肿块,质硬,轻压痛,无红肿,头皮无肿胀.MR增强扫描显示颅骨多发骨质破坏,伴软组织肿块,增强后示明显不均匀强化(图1).
作者：陈娟；梁敏燕；刘换新 刊期： 2012年第04期
目的 探讨粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断、治疗及预后.方法 对5例GS的临床病理分析及免疫组化进行研究,并复习相关文献.结果 5例患者平均年龄23岁,多数以淋巴结肿大或其他局部孤立性肿物为首发症状,3例为非白血病性GS,2例为白血病性GS,分别发生于乳腺、膀胱、胸椎管、腰椎及淋巴结.1例形态学误诊为低分化肉瘤样癌,1例误诊为非霍奇金淋巴瘤,1例误诊为神经内分泌癌.免疫组化染色5例瘤细胞均表达髓过氧化物酶(MPO)、CD45和CD43,2例表达溶菌酶、CD34,CD99、CD68散在表达各1例.2例有急性髓性白血病(AML)-M2病史,复发后接受造血干细胞移植(HSCT)的中位生存期30个月(24～36个月),明显优于常规治疗的2例患者的12个月(6～18个月).结论 GS在临床特征、病理形态学上容易误诊,免疫组化检测是诊断该肿瘤的重要手段.GS预后差,复发率高,高强度的化疗及HSCT治疗有望延缓复发,提高生存率.
作者：刘文楼；冯强；刘霞；彭森；党宏；卓士超 刊期： 2012年第04期
组织病理技术为医学研究生提供学习和接触先进研究方法的机会[1],目前已成为许多高等医学院硕士研究生选修课程之一.研究生通过对本门课程的学习,掌握标本的取材、固定、常规HE染色、特殊染色、免疫组化、原位杂交、激光显微切割技术、组织芯片等基本知识,为下一步的课题设计及具体完成课题实验奠定基础.
作者：刘华庆；曾丽莉；黄琼；胡莉 刊期： 2012年第04期
患者男性,45岁.1个月前感冒后出现全身乏力、咽部不适、鼻塞、流涕、打喷嚏、痰中带血块等症状.入院前4天患者晚上自觉发热,测体温37 ℃.CT及增强CT检查示左肺上叶结节灶,双下肺纹理重,肺癌不能除外(图1).在本院做痰培养,抗酸杆菌染色阴性.临床诊断为左肺上叶结节性质待查.
作者：高涵；于新娟 刊期： 2012年第04期
患儿男性,1岁8个月,因发现左肩背部肿物进行性增大8个月就诊.无家族发病史.实验室检查无异常.临床诊断:左肩背部肿物.术中见肿物有完整包膜,质韧.病理检查肿物7 cm×5 cm×5 cm大小,圆形,实性,切面灰白、灰黄相间,似脂肪组织,质韧(图1、2).
作者：张莉；安会波；王青霞 刊期： 2012年第04期
目的 探讨食管Paget病的临床病理学特点、免疫表型及组织学发生.方法 对1例食管鳞状细胞癌伴Paget病进行临床特点、组织形态学观察和免疫组化检测,并复习相关文献.结果 患者男性,62岁,进食时胸骨后疼痛1个月余,以进食干硬食物明显.胃镜示食管距门齿33～39 cm处有一环状新生物,考虑为食管癌.距食管癌标本上切缘2 cm处见一溃疡型肿块,其组织学表现为中分化鳞状细胞癌;上切缘黏膜及黏膜下腺体、导管见Paget细胞.免疫组化:鳞癌细胞CK14、CK5/6、p63、高分子CK阳性;Paget细胞CK8、低分子CK、EMA、CEA、CKpan阳性,CK20阴性.结论 食管Paget病罕见,分为原发性和继发性两种,需与鳞状细胞癌及恶性黑色素瘤的Paget样播散等鉴别.
作者：刘仁乔；潘敏鸿；范钦和 刊期： 2012年第04期
目的 探讨MT1-MMP的表达与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化EnVision法检测43例乳腺癌组织及正常癌旁组织中MT1-MMP的表达,并分析MT1-MMP的表达与临床病理参数之间的关系.结果 MT1-MMP在正常乳腺组织中不表达,在乳腺导管癌细胞、癌旁间质中均有表达,乳腺癌细胞质、细胞膜表达MT1-MMP.结论 MT1-MMP的表达与乳腺癌肿块直径、淋巴结转移、临床分期呈正相关,与ER、PR无相关性,可作为判断乳腺癌侵袭转移能力的一个指标.
作者：曹薇薇；何建伟；刘伟；庞丽娟；曹玉文；王维山；史晨辉；曹旭 刊期： 2012年第04期
马尔尼菲青霉病(penicilliosis marneffei, PSM)是由马尔尼菲青霉(penicillium marneffei, PM)感染导致的机会性感染,好发于东南亚和我国的南方地区.在东南亚地区人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的继发性感染中居第三位,仅次于结核病和隐球菌病[1].PM是唯一可导致人类侵袭性感染的双相性青霉菌属,超过60%的HIV感染者感染PM后可导致播散性真菌血症,亦可引起全身淋巴结肿大.
作者：林静；李美琼；陈颢；韦辉；李运千 刊期： 2012年第04期
IgG4相关硬化性疾病(IgG4-related sclerosing disease,IgG4-SD)是新近认识的一种不同于一般慢性炎症和其他自身免疫性疾病的独立临床病理实体.该疾病主要累及胰腺,也可与胰腺外多个器官病变并存,头颈部IgG4-SD主要表现为颌下腺(Kuttner瘤)、泪腺和腮腺(Mikulicz病)以及脑下垂体(淋巴浆细胞性垂体炎)疾病等.目前头颈部IgG4-SD的诊断以及鉴别诊断已取得一定的研究进展.
作者：吕晶；刘红刚 刊期： 2012年第04期
目的 探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达.应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况.通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化.ARK5下降后,再次进行Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9和ARK5免疫组化阳性结果之间存在正相关性.转染后的细胞株命名:转染ARK5质粒的MDA-MB-435细胞称之为SiARK5/MDA-MB-435,转染对照质粒的MDA-MB-435细胞称之为Scr/MDA-MB-435.转染72 h后,与Scr/MDA-MB-435细胞相比,SiARK5/MDA-MB-435细胞的ARK5蛋白表达水平降低.ARK5表达降低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组少(P<0.01),且MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低.结论 应用小RNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使MDA-MB-435细胞侵袭转移能力降低,同时MMP-2、MMP-9蛋白表达降低,提示ARK5通过MMP-2、MMP-9在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用.
作者：姬静；张宝刚；张伟栋；郭爱华；崔若凡；杨兴杰 刊期： 2012年第04期
目的 探讨遗传印记基因PEG10(paternally expressed gene 10,PEG10)与泛素连接酶SIAH2(seven in absentia homologs 2,SIAH2)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例HCC和相应癌旁组织中PEG10、SIAH2蛋白的表达.结果 (1)PEG10和SIAH2在肝癌组织中的阳性率分别为84%和78%,高于相应癌旁组织中的阳性率8%和14%,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PEG10和SIAH2表达与肿瘤TNM分期有相关性(P＜0.01),但与患者的年龄、性别、肿瘤大小、血清HbsAg、AFP水平、是否伴肝硬化无相关性(P>0.05).(3)HCC中PEG10、SIAH2蛋白表达呈正相关(r=0.42,P＜0.01).结论 PEG10、SIAH2表达与HCC的发生、发展具有明显相关性.
作者：刘瑶；廖跃光；黄才斌；何晓 刊期： 2012年第04期
目的 改进原分离方法,探索出一种稳定性强、经济实用、高纯度的大鼠原代Kupffer细胞(Kupffer cells,KC)的分离方法.方法 (1)原位胶原酶灌注法;(2)Percoll液不连续的密度梯度离心以分离Kupffer细胞;(3)选择性贴壁纯化Kupffer细胞;(4)Kupffer细胞吞噬墨汁实验、CD68免疫荧光染色鉴定.结果 Kupffer细胞得率≥(7～8)×107/肝,纯度≥98.0%,Kupffer细胞吞噬活性强.结论 此方法稳定性强、经济实用、KC纯度高及性能优良,可满足PRC、Western blot等分子生物学所需要的原代细胞数.
作者：刘飞；吴中平 刊期： 2012年第04期
目的 探讨伴核沟的非特指性弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma specified,DLBCL)的临床病理特征及鉴别诊断.方法 对1例伴核沟的非特指性DLBCL进行组织形态学、免疫组化观察、原位杂交和基因重排检测,并复习文献.结果 患者男性,17岁.发现右腹股沟下方无痛性包块1个月余.肿瘤大小4.0 cm×3.0 cm×2.0 cm,手术切除包块.镜检:肿瘤细胞呈大小不一的结节状排列,间质为少许粗细不均的纤维组织;主要由形态一致的短梭形或卵圆形细胞构成,肿瘤细胞胞质中等量,嗜酸性,浅染,部分瘤细胞胞质空亮;细胞核呈圆形或卵圆形,核仁明显,具有异型性,可见核分裂象,＞50%的肿瘤细胞胞核可见核沟.免疫组化染色显示肿瘤细胞弥漫表达CD45、CD20、CD19、CD79a和BCL-6,ALK可疑阳性,CD10、CD99、CD3ε、TdT、BCL-2、MUM1、EMA、MPO、HCG、α-inhibin、PLAP均阴性,Ki-67增殖指数约45%.EBER原位杂交阴性.IgH基因重排约在90 bp处可见一较强重排条带.结论 伴核沟的非特指性DLBCL非常罕见,确诊需要详细的病理形态学观察、免疫组化染色和基因重排相结合.
作者：李娟；涂媛；杨红；张尚福 刊期： 2012年第04期
目的 探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)在膀胱尿路上皮(移行)细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化PV-6000法,检测Caveolin-1在63例BTCC、21例膀胱乳头状瘤和13例正常黏膜组织中的表达.结果 Caveolin-1在BTCC、膀胱乳头状瘤和正常黏膜组织中的阳性率分别为47.6%、9.5%和0,组间差异有统计学意义(P<0.05).Caveolin-1在低分级和高分级BTCC组织中的阳性率分别为32.4%和69.2%,组间差异有统计学意义(P<0.05).Caveolin-1在非肌层浸润(浅表性)BTCC(Tis、Ta、T1)和肌层浸润性膀胱癌(T2～T4)中的阳性率分别为34.1%和72.7%,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caveolin-1在膀胱癌中高表达且与BTCC的组织学分级和肌层浸润深度相关,提示其在膀胱癌发生、发展中起重要作用.
作者：任选义；李华强；王磊；张高磊；张树言；张万铭 刊期： 2012年第04期
目的 探讨microRNA-383(miR-383)对人髓母细胞瘤D341细胞系中PRDX3基因的表达及细胞增殖活性与凋亡等细胞功能学的影响.方法 应用实时荧光定量PCR法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中miR-383及PRDX3 mRNA表达水平;采用Western blot法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中PRDX3基因、蛋白表达水平;人工合成miR-383模拟体(mimics)转染MBD341细胞系,采用cck-8法、流式细胞术等实验方法检测转染人髓母细胞瘤D341细胞系后各组D341细胞增殖与凋亡、细胞内活性氧水平、线粒体膜电位水平的变化.结果 人髓母细胞瘤BD341细胞系中miR-383表达水平为正常脑组织的0.524倍,明显下调.而PRDX3基因mRNA表达水平为正常脑组织的5.214倍,蛋白表达水平较正常脑组织明显上调.miR-383 mimics转染D341细胞系24、48 h,实验组miR-383表达水平均明显高于空白对照组,且48 h作用更加明显;而PRDX3基因mRNA、蛋白表达水平48 h较空白对照组降低.cck-8法检测提示实验组中细胞增殖率降低(P<0.05).AnnexinV-FITC法检测转染后24、48 h细胞凋亡结果显示miR-383 mimics实验组细胞早期凋亡率明显增高,且24 h作用较明显(P=0.000).细胞内活性氧水平和线粒体膜电位水平检测结果分别显示,转染后24、48 h实验组较对照组细胞内活性氧水平明显升高,而线粒体膜电位水平较对照组明显降低.结论 与正常脑组织相比,miR-383在人髓母细胞瘤D341细胞系中表达降低,PRDX3基因表达升高.上调miR-383可敲低D341细胞系中PRDX3基因表达,并可抑制D341细胞增殖活性,促进D341细胞凋亡,出现D341细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位水平降低的细胞功能学变化.
作者：王晓玫；张石芬；成志强；彭全洲；胡锦涛；高利昆；许静；金红涛 刊期： 2012年第04期
目的 检测CD24在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)原发灶、淋巴结转移灶中的表达,探讨其与SCLC临床参数、侵袭转移及微血管密度(micro-vascular density,MVD)关系.方法 应用免疫组化检测45例SCLC原发灶、33例区域淋巴结转移灶CD24表达及CD34-MVD.结果 SCLC原发灶、淋巴结转移灶CD24阳性率分别为53.3%(24/45)和60.6%(20/33),CD24阳性癌细胞常在癌巢周围密集分布,多见于侵袭边缘.CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜,呈条索状甚至形成小管腔,主要位于癌巢边缘或癌细胞密集区;CD24、MVD与患者性别、年龄、肿瘤直径无关,而与淋巴结转移及胸膜侵袭有关(P<0.05);SCLC原发灶和淋巴结转移灶CD24阳性组MVD(33.44±8.51、47.65±14.31)均高于CD24阴性组(20.40±6.44、30.64±10.20)(P<0.05).结论 CD24表达与SCLC侵袭转移行为和MVD有关.
作者：栾雅静；李岩磊；苗亚静；王正岩；仇晓菲 刊期： 2012年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
