马健波；贾国凤；朱正鹏
上皮组织的上皮内瘤变/原位癌概念早已确立并被广泛应用,而淋巴组织的原位淋巴瘤的概念久未确立.随着近十几年来免疫组化、分子遗传学及组织微切割技术的发展和应用,在2008年WHO淋巴造血组织肿瘤分类中,正式确立滤泡内瘤变/原位滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)和原位套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)的概念[1].从此开始,有作者相继提出原位性(早期性)结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL)、淋巴结边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma, MZL)的概念[2].这些原位淋巴瘤的诊断对继发和伴发相对应淋巴瘤及其他B细胞淋巴瘤具有警示作用.本文重点阐述原位淋巴瘤的病理诊断与临床意义.
作者：朱梅刚 刊期： 2012年第07期
目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinomas,BLBCs)中的表达,探讨其与肿瘤侵袭转移的关系及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测HIF-1α、VEGF在45例BLBCs、25例非基底细胞样型乳腺癌(non-basal-like breast carcinomas,non-BLBCs)和10例正常乳腺组织中的表达.结果 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中的阳性率明显高于non-BLBCs和正常乳腺组织(P<0.05);BLBCs组织中HIF-1α的表达与肿瘤直径、pTNM分期及淋巴结转移均呈正相关关系(P<0.05);VEGF的表达与肿瘤pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),并且两者之间有相关性(P=0.028).结论 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中高表达,提示其可能是参与BLBCs病程进展的重要分子;HIF-1α、VEGF的表达与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移密切相关,提示其可作为预测BLBCs淋巴结转移及预后的指标.
作者：陈红；周炳娟；赵文明；李金梅；张金库 刊期： 2012年第07期
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系.方法 采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和Western blotting法证实转染成功,并检测细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达情况;采用Transwell体外侵袭实验,探讨KISS-1对胃癌细胞株侵袭能力的影响.结果 Western blotting和RT-PCR结果显示:转基因组BGC-823细胞中KISS-1蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显增加(P均<0.05);转基因组BGC-823细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显降低(P均<0.05);Transwell检测结果显示:转基因组BGC-823细胞的穿膜数与转空质粒和对照组相比均明显降低(P<0.05),侵袭力抑制率达到25%.结论 pcDNA3.1-KISS-1的有效转染可降低MMP-9的表达并对胃癌细胞BGC-823的侵袭能力具有抑制作用.KISS-1基因对胃癌侵袭转移的抑制作用可能是通过下调MMP-9的功能实现的.
作者：王洪兴；张洁；宋颖；李娜 刊期： 2012年第07期
目的 探讨乳腺癌中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase class 1,ALDH1)的表达及其与细胞凋亡、caspase-3的关系.方法 应用免疫组化SP法检测ALDH1和caspase-3在67例浸润性乳腺导管癌组织中的表达,应用TUNEL法检测组织中的细胞凋亡.结果 (1)乳腺癌组织中ALDH1阳性率为68.7%,与年龄负相关,与肿瘤直径、TNM分期正相关.caspase-3阳性率为62.7%,与组织学分级、TNM分期和ER正相关.(2)ALDH1阴性组凋亡指数(AI)=(3.45±2.77)%,高于ALDH1阳性组(1.78±1.74)%;乳腺癌中caspase-3阴性组AI=(1.58±1.51)%低于阳性组(2.74±2.49)%;ALDH1与caspase-3表达无关.结论 ALDH1参与细胞凋亡的作用机制可能与caspase-3无关,ALDH1蛋白在癌组织异常表达可能为临床治疗提供潜在的靶点.
作者：吴美华；黄锦成；冯振博 刊期： 2012年第07期
研究表明DNA甲基化致基因表达异常是引发肿瘤发生、发展的重要机制,在结直肠癌中普遍存在启动子区CpG岛甲基化现象.该文主要就与结直肠癌发生、发展相关的hMLH1、MGMT、RUNX3、β-catenin和CDX2基因甲基化情况做简要介绍.
作者：方园；王鲁平 刊期： 2012年第07期
目的 探讨乳腺尤因肉瘤/原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumors,PNET)的病理诊断及鉴别诊断.方法 对1例乳腺尤因肉瘤/PNET进行免疫组化染色,并复习相关文献.结果镜下观察瘤组织由形态一致的小圆细胞所组成,呈实性片状或乳头状排列,局部可见菊形团样结构.免疫组化显示瘤细胞表达CD99、ER、CD56、GFAP、FLI-1、Calponin等.结论乳腺尤因肉瘤/PNET是少见的小圆细胞恶性肿瘤,CD99、FLI-1及神经内分泌标记物阳性对确诊有重要意义,ER可能在乳腺尤因肉瘤/PNET诊断中有一定的意义.
作者：马世荣；李康樗；徐玉乔；施昀；恵延平 刊期： 2012年第07期
目的 观察乳腺癌细胞系及原发性乳腺癌组织中CD44剪接变异体种类及其表达情况.方法 RT-PCR法检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和20例原发性乳腺癌组织中CD44变异体表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 RT-PCR分析显示,在已知的8种剪接变异体、乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和所检测的全部乳腺癌组织标本中,检测到CD44剪接变异体1、2、3、4、5、6、8,其中CD44剪接变异体4、5表达水平较高.CD44剪接变异体与临床病理参数分析显示CD44剪接变异体与患者年龄、TNM分期、淋巴结转移、ER、PR表达无关.CD44剪接变异体1和CD44剪接变异体2 mRNA的高表达与较小的肿瘤直径有关;CD44剪接变异体4的mRNA高表达与组织学高级别有关;CD44剪接变异体2、6的mRNA高表达与Her-2低表达相关;CD44剪接变异体5的mRNA低表达和Her-2高表达相关.结论 MDA-MB-231、MDA-MB-435及所检测的乳腺癌组织标本中,CD44剪接变异体为异质性表达,以标准型CD44表达水平高.
作者：雷梓；陈玥；王丽；丁峰；高静；杨举伦 刊期： 2012年第07期
目的 探讨转录因子Elf-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中强的凋亡抑制因子survivin关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC组织芯片及9例正常肺组织中Elf-1的表达水平;脱氧核苷酸移换酶(terminal deoxynucleotidy transferase,TdT)介导的dUTP切口末端标记方法 (TUNEL)检测癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果在正常肺组织中有1例Elf-1弱阳性,余为阴性,在NSCLC组织中的阳性率为70.0%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析表明其过表达与患者的生存率有关,阳性患者的生存率明显低于阴性患者(P<0.01).Spearman相关分析显示,Elf-1在NSCLC组织中的表达与AI呈负相关(r=-0.708,P<0.01).结论 Elf-1在NSCLC组织中的过表达影响着肿瘤细胞的凋亡,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移和预后有关,检测其表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标.
作者：杨东霞；李乃娥 刊期： 2012年第07期
目的 观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异.结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18.其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05).结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性.
作者：李德本；姜骏；管瑜；张慧 刊期： 2012年第07期
目的 探讨B7-H3、B7-H4在卵巢上皮-间质肿瘤中的表达及其临床病理意义.方法 用RT-PCR技术及免疫组化PV9000两步法研究86例卵巢恶性上皮-间质肿瘤(恶性组),40例卵巢交界性上皮-间质肿瘤(交界组)和40例卵巢良性上皮-间质肿瘤(良性组)B7-H3与B7-H4mRNA及蛋白表达情况,并结合临床病理参数进行分析.结果 B7-H3、B7-H4mRNA在3组卵巢肿瘤组织中均有表达,且各自的3组卵巢肿瘤组织的mRNA光密度值差异均有统计学意义(P<0.05);B7-H3与B7-H4蛋白在恶性组中均呈细胞质和(或)细胞膜表达,其中B7-H3阳性率为81.4%(70/86),明显高于交界组22.5%(9/40)和良性组5.0%(2/40)的表达,差异有统计学意义(P<0.05);B7-H4阳性率为77.9%(67/ 86),明显高于交界组35.0%(14/40)和良性组5.0%(2/40)的表达,差异有统计学意义(P<0.05).恶性组的卵巢癌组织中B7-H3蛋白在非黏液性卵巢癌中较黏液性卵巢癌高表达,差异有显著性(P<0.01),与临床分期、病理分级、患者年龄、腹水细胞学和淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05).B7-H4蛋白表达与组织病理学类型、临床分期、病理分级、患者年龄、腹水细胞学和淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05).结论 B7-H3与B7-H4在卵巢恶性上皮-间质肿瘤表达提示其可能与肿瘤的发生、发展有关,可为卵巢恶性肿瘤的诊断及治疗提供新的依据.
作者：廖林虹；于晓红 刊期： 2012年第07期
胸腹水检查具有简便、快速、易行等优点,但常规胸腹水涂片的阳性率普遍偏低,涂片上肿瘤细胞量少且不适用于后期的免疫组化鉴别诊断,给肿瘤疾病的鉴别诊断带来了一定的困难.本文采用细胞蜡块快速石蜡制作法,不仅大大提高了其阳性结果的准确率,而且缩短了制作时间,并可应用免疫组化行鉴别诊断,其方法如下.
作者：付海洋；王成勤；赵洁 刊期： 2012年第07期
目的 探讨宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌的临床病理和免疫表型差异.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法对8例宫颈内膜样腺癌和76例宫体内膜样腺癌的组织学形态和免疫表型进行比较观察.结果宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌在组织学形态上相似.两组标本的免疫标记物阳性率分别为vimentin(0,95.45%)、CEA(100%,45.45%)、p53(12.50%,31.82%)、ER(0,54.54%)、PR(0,60.61%)、Ki-67(75.0%,12.12%)、HPV16/18(100%,3.03%)、p16(100%,46.97%)、Cam5.2(12.50%,62.12%).两者相比,vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2的表达差异有显著性(P<0.05),而p53的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论应用免疫标记物vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2检测是鉴别宫颈和宫体子宫内膜样腺癌的一种重要的有效方法,p53可作为辅助鉴别的免疫标记物.
作者：饶金；叶倩；张江宇；郜红艺；吴坤河；李辉斌；赖日权 刊期： 2012年第07期
随着医疗服务的日益复杂化,病理标本逐年增多,组织切片的数量也随之逐渐增加.在标本取材、组织制片、石蜡归档等病理工作中,稍一疏忽就会导致编号错误.特别是在科研教学及回顾性研究中,大量的无特殊标记的蜡块和玻片寻找起来很繁琐,影响了工作效率.本文采用在制片过程中用不同颜色的包埋盒和载玻片,能够有效解决以上问题.
作者：文登虎；杨月红；赵兵；袁静萍 刊期： 2012年第07期
Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一.
作者：郭广秀；李里香 刊期： 2012年第07期
目的 探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标记物CD133及乙酰脱氢酶1(aldehyde dehydrogenas1,ALDH1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测67例NSCLC组织中CD133和ALDH1蛋白的表达.结果 (1)CD133和ALDH1在32例NSCLC有淋巴结转移组阳性率均为78.13%,在35例NSCLC无淋巴结转移组的阳性率分别为48.57%和51.43%,差异均具有统计学意义(P均<0.05).与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型及组织分化程度均无关(P均>0.05).(2)CD133和ALDH1蛋白阳性表达呈正相关(r=0.389,P<0.05),CD133与ALDH1共表达与NSCLC的淋巴结转移和组织分化程度密切相关(P均<0.05).结论肺癌干细胞标记物CD133和ALDH1可能在NSCLC的淋巴结转移及组织分化中发挥重要作用,尤其是二者共表达可能作为评估转移及进展的观测指标之一.
作者：孙慧元；杨敏；郑茂金；任昭军；柳红 刊期： 2012年第07期
目的 检测乳腺癌组织中着丝粒蛋白CENP-B的表达,探讨CENP-B的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及意义.方法 分别用RT-PCR、Q-PCR和Western blot法检测4例乳腺癌活检组织及相应癌旁组织中CENP-B mRNA和蛋白表达水平的差异;采用免疫组化SP法检测CENP-B在53例乳腺癌石蜡组织切片中的表达,并采用SPSS 10.0软件分析其与乳腺癌的临床病理特征的关系.结果 CENP-B mRNA和蛋白在4例乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织;53例乳腺癌组织中CENP-B阳性率为90.6%(48/53),强阳性率为52.8%(28/53),CENP-B在乳腺肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织.统计分析结果发现CENP-B强阳性与临床分期、T分期密切相关.结论 CENP-B可能成为评价乳腺癌发生、发展的重要生物学指标.
作者：廖雯婷；翁桂香；冶亚平；丁彦青；王曦 刊期： 2012年第07期
目的 探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系.方法 采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)呈正相关(P<0.05).结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义.
作者：贺晓燕；于燕妮；王龙 刊期： 2012年第07期
患者女性,50岁,因体检发现膀胱占位入院.查体:BP 80/135 mmHg;双肾及肾上腺未扪及,肾区叩痛(-);膀胱充盈,膀胱区压痛(-);各输尿管体表投影区压痛(-).B超示:膀胱三角区可见等回声突起,大小为1.5 cm×1.5 cm,边界清,基底较宽.CT示:膀胱充盈良好,膀胱底部可见类圆形软组织密度影,大小为1.4 cm×1.5 cm,边界清,边缘不光滑,可见分叶,与膀胱壁相连,呈宽基底.手术所见:膀胱底部见大小为2 cm×2 cm的肿物,隆起于膀胱表面呈柱形,周围黏膜未见明显异常.
作者：江瑞康；刘华；王玉玲 刊期： 2012年第07期
目的 观察乳腺原发性淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)的临床病理变化和免疫组化特征,以提高人们对该肿瘤的认识.方法 对2例原发于乳腺的LELC的临床病理学和组织病理学特征进行观察,结合免疫表型并复习文献.结果 2例均为中年女性,临床均表现为无痛性肿块,肿瘤呈多结节状或弥漫状生长,肿瘤细胞呈卵圆形或多边形,核空泡状,核仁明显,核膜厚,间质有大量小淋巴细胞浸润.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CK8/18和E-cadherin,缺乏表达ER、PR和c-erbB-2,原位分子杂交检查示EBV阴性,肿瘤细胞Ki-67增殖指数约30%.结论发生于乳腺的LELC极其少见,临床病理学特征和免疫表型与普通乳腺浸润性癌类似,病理诊断时需与乳腺发生的髓样癌和经典型霍奇金淋巴瘤进行鉴别.患者预后较好.
作者：王磊；印洪林；陆珍凤；余波；周晓军 刊期： 2012年第07期
目的 探讨53BP1在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达,阐明53BP1在宫颈鳞状细胞癌发生中的作用.方法 应用免疫组化EnVision法检测10例正常宫颈组织、20例宫颈鳞状上皮内瘤变1级(cervical intraepithelial neoplasm 1,CIN1)、20例CIN2、20例CIN3和20例宫颈鳞状细胞癌中53BP1的表达.结果正常宫颈组织中仅有2例53BP1呈局灶性表达,阳性率为20%,而53BP1蛋白在CIN1～3和宫颈癌组织中阳性率均为100%,差异有统计学意义(P<0.01).53BP1在正常宫颈组织和CIN1中弥漫阳性率均为0,而在CIN2、CIN3和宫颈癌组织中弥漫阳性率分别为55%、70%和100%,53BP1在CIN2、CIN3和宫颈癌组织中的弥漫阳性表达明显高于正常宫颈组织和CIN1(P<0.01).53BP1蛋白弥漫阳性表达在CIN2与CIN3之间差异无显著性(P=0.327).宫颈癌中53BP1蛋白弥漫阳性表达明显高于CIN3和CIN2,差异有统计学意义(P=0.020;P=0.001).结论 53BP1表达水平可作为基因组不稳定性的标记物,基因组不稳定性在宫颈癌发生过程中可能是一早期事件.
作者：周熹；何家玉 刊期： 2012年第07期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
