奉孝荣;蒋明;罗启翅;张薇珊;郑蓉;陈莉
目的 探讨细胞增殖抑制基因(HSG)、p21WAF1、增殖细胞核抗原(PCNA)在肺癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化SP法检测92例肺癌(鳞、腺癌)组织中HSG、p21WAF1和PCNA的表达.结果 HSG在肺癌组织中的表达与组织学分型、分化程度有关(P<0.01、P<0.001);p21WAF1在肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.001、P<0.01);PCNA在肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.001).HSG与p21WAF1在肺癌组织中的表达呈正相关(r=0.34,P<0.05);HSG与PCNA在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.41,P<0.05);p21WAF1与PCNA在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.49,P<0.05).结论 HSG、p21WAF1和PCNA的表达与肺癌的发生、发展密切相关.
作者:丁焕然;姜广建;马小兵;苗丽娟;夏庆安;马立人 刊期: 2009年第02期
自PTEN(phosphatase and tensin homologue on chromosome 10)于1997年被证明为一个候补肿瘤抑制基因以来[1],已有超过2500篇关于PTEN的文献发表[2],PTEN已被证实是一个值得注意的分子.PTEN的突变和部分或全部丢失已在各种组织来源的肿瘤中被频繁报道.PTEN与p53相似,可能具有维护基因组稳定的监护人的功能[3].该基因自发现起就受到众多研究者的关注,其结构、功能异常广泛存在于人类多种恶性肿瘤中,已成为近年肿瘤学研究的热点[4].近年来,在PTEN的分子结构、作用机制及软组织肉瘤研究方面取得了较大进展,现简要综述如下.
作者:尹亮;李锋 刊期: 2009年第02期
目的 通过对湖南地区猝死事件的临床病理研究与分析,探讨猝死的发生规律和特点,为猝死的进一步研究和预防提供一定的依据.方法 对湖南省湘雅司法鉴定中心(2004年~2008年)106例猝死的法医病理尸体解剖进行临床病理学的研究和分析.结果 106例猝死事件中男性有86例,平均年龄42.73岁.发生的年龄与季节无明显相关性,有诱因的占61.3%,心源性猝死占68%.结论 湖南省2004年~2008年的106例猝死事件以男性中壮年发生为多,且心源性猝死为主要死因,因此对心血管疾病的预防是干预防治猝死的关键.
作者:文赛兰;文继舫;肖德胜;胡忠良 刊期: 2009年第02期
目的 探讨儿童急性白血病骨髓活检组织中bcl-2、CD20、CD79a的表达与发病和预后的关系.方法 对31例儿童急性白血病及10例对照组病例骨髓活检组织进行bcl-2、CD20、CD79a免疫组化检测.结果 bcl-2、CD20、CD79在初发白血病骨髓活检组织中的表达均增高,与对照组差异存在统计学意义(P<0.05).缓解组骨髓活检组织6例bcl-2阳性表达中2例临床复发(33.3%),4例临床缓解(66.7%),13例bcl-2阴性表达临床均CR(P<0.05).CD20、CD79a阳性表达与临床复发/CR差异无显著性意义(P>0.05).结论 儿童急性白血病骨髓活检组织中bcl-2的检测可作为协助临床疗效判断、指导治疗的参考依据.
作者:邵静波;蒋慧 刊期: 2009年第02期
目的 探讨河南贲门癌高发区贲门癌(GCA)发生部位与癌旁肠上皮化生(IM)的组织学和组织化学特征之间的关系.方法 根据肿瘤与齿状线的关系,将770例贲门癌分成6种类型: A型:肿瘤全部位于齿状线下方;B型:肿瘤2/3位于齿状线下方;C型:肿瘤1/2位于齿状线下方;D型:肿瘤1/3位于齿状线下方;E型:肿瘤全部位于齿状线上方;F型:齿状线完全被肿瘤侵犯,难以区分肿瘤与齿状线的关系.采用阿利新兰-雪夫试剂染色法和高铁二胺-阿利新兰染色法研究295例GCA癌旁IM的组织学和组织化学特征.分析GCA发生部位与癌旁IM关系.结果 GCA以A型和B型为主(94%),高于C型和D型(P<0.05),未检出E型和F型.GCA癌旁IM的检出率为39%(115/295),完全性结肠型所占比例39%(45/115),高于另外3型(χ2=36.765,P<0.05).A、B、C三型GCA癌旁IM检出率差异无统计学意义(χ2=3.500,P>0.05).A、B型GCA癌旁IM均以完全型为主(χ2=81.203,P<0.05;χ2=34.154,P<0.05),这两种不同部位GCA癌旁IM亚型分布无差异(χ2=4.174,P>0.05).结论 河南贲门癌高发区GCA癌旁IM以完全型为主, 但与贲门癌发生部位无关,而与胃远端癌及西方Barrett 食管的IM不同.
作者:温巍;丁广成;王立东;王能超;范宗民;陈志国;任景丽;李吉林;伍玥;宋昕;秦豫培;周丽 刊期: 2009年第02期
目的 研究肺癌组织中E-cad、HIF-1α蛋白的表达.方法 应用免疫组织化学SP法检测99例肺癌组织中E-cad和HIF-1α蛋白表达状况.结果 E-cad和HIF-1α蛋白在99例肺癌中的总阳性率分别为63.6%和56.6%.E-cad蛋白在细支气管肺泡癌组的表达显著高于小细胞癌组,HIF-1α蛋白的表达低于小细胞癌组(P均<0.05).E-cad蛋白在淋巴结无转移组的表达显著高于淋巴结转移组(P<0.05),HIF-1α蛋白在两组间的表达差异无显著性(P>0.05).E-cad蛋白在Ⅰ~Ⅱ期肺癌组表达高于Ⅲ~Ⅳ期肺癌组(P<0.01),HIF-1α蛋白的表达低于Ⅲ~Ⅳ期肺癌组(P<0.05).E-cad蛋白表达与HIF-1α蛋白表达呈负相关(P<0.05).结论 肺癌组织中E-cad和HIF-1α蛋白表达可能与肿瘤侵袭性有关.
作者:丛玲华;高志安 刊期: 2009年第02期
目的 报道1例肝豆状核变性肝组织超微结构特征.方法 经皮穿刺活检肝豆状核变性患者的肝组织,进行组织学、组织化学和超微结构观察.结果 患者为青年男性, 临床表现脾脏肿大;组织学示肝细胞有脂肪变,未见纤维组织增生;电镜检查显示肝细胞内出现多量形态不一的异常或畸形线粒体和脂褐素颗粒;其中特征性变化是线粒体内出现线条状结晶体和脂褐素颗粒内形成透明小体.结论 肝细胞内出现线条状结晶体的线粒体和形成透明小体的脂褐素颗粒,对肝豆状核变性的诊断具有价值.
作者:张巧英;印洪林;姜少军;石群立;周晓军 刊期: 2009年第02期
目的 检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达, 对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较, 并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较.结果 乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%和0.83, 均明显高于癌旁正常乳腺组织, 乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%,癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05),Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌I级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的.结论 人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,而在癌旁正常乳腺组织存在Notch1和JAG1的低表达和不表达,该研究为进一步探明Notch基因的表达对乳腺癌的发生、发展的影响奠定了良好的基础.
作者:花本林;付欣鸽;尹亮;李锋 刊期: 2009年第02期
目的 检测在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下,A549细胞中SP-B、NFкB、RARα表达情况,探讨感染因素(脂多糖)对SP-B表达及其有关调节因素(RARα)表达的影响,并观察在此过程中是否有NFкB表达的改变.方法 培养的A549细胞分为对照组和实验组,实验组分别用不同浓度的脂多糖处理24 h.免疫细胞化学法检测SP-B和RARα在各组A549细胞中的表达情况,免疫荧光共聚焦法检测NFкB在各组A549细胞中的表达变化.结果 各实验组SP-B的表达均较对照组减弱(P<0.01),且呈药物浓度依赖性(P<0.05).各实验组胞核内RARα表达均较对照组减弱(P<0.01),且呈明显的药物浓度依赖性(P<0.01).而各实验组胞质RARα表达均较对照组增强(P<0.01),也呈药物浓度依赖性(P<0.01).与对照组相比,实验组中NFкB部分转位至A549细胞胞核中表达.结论 脂多糖作用后,A549细胞中SP-B的表达减少,且NFκB和RARα在细胞内的分布都发生了变化,表明在呼吸窘迫综合征的发病中,炎症过程可能起到重要作用,NFκB和RARα可能在此阶段中都参与了SP-B表达调控.
作者:吕晶;李娜萍 刊期: 2009年第02期
患者,女,60岁.2008年3月10日因下腹坠胀3月,尿中带血20天入院.B超提示子宫及宫颈部实性非均质占位,考虑肿瘤,建议手术.妇科检查:外阴无异常,阴道口见7 cm×8 cm大小肿物,触血(+),后位子宫,约孕3个月大,双侧附件区未触及异常.于3月18日行子宫全切术,术中先行阴道肿物切除术送检,冷冻切片初步诊断为子宫恶性肿瘤,故行全子宫及双附件切除+盆腔淋巴结清扫+大网膜切除术,术后病理诊断为子宫黏液样平滑肌肉瘤,给予放疗.现患者健康状况良好.
作者:石清芳 刊期: 2009年第02期
脂肪组织主要由大量群集的脂肪细胞构成,聚集成团的脂肪细胞由薄层疏松结缔组织分隔成小叶,可分为黄(白)色脂肪组织和棕色脂肪组织.因脂肪组织结构较特殊,故脂肪组织的制片困难是困扰病理技术人员的问题之一,其原因主要是由于脂肪组织没有完全脱水,并且含有多量的油脂成分,而影响了切片的正常制作[1].传统的处理方法常常不能将脂肪组织制作成完整的切片,所以我们在在制片过程中通过调整试剂和部分步骤的时间,这样可以保证脂肪组织切片结构完整,染色鲜明,利于诊断.
作者:周显 刊期: 2009年第02期
目前国内免疫组化多采用手工操作,虽有不少单位使用了全自动免疫组化染色仪,但是使用大容量全自动免疫组化染色仪的报道少见.我们通过摸索实践,在以往手工操作的基础上,充分利用全自动免疫组化染色仪流程的优点,密切注意染色过程中所出现的问题并加以改进,加强对仪器的保养维护,确保免疫组化染色质量的稳定性.现将体会介绍如下.
作者:于兰;何松;陈亚丽 刊期: 2009年第02期
目的 探讨同一地区人乳头瘤病毒在宫颈鳞状细胞癌的感染特征及与食管鳞状细胞癌的关系.方法 采用PCR技术和快速导流杂交基因芯片技术分别对来自河南同一地区的75例宫颈鳞癌患者和78例食管鳞癌患者进行HPV 分型检测.结果 来自同一地区的宫颈、食管鳞癌组织中,HPV16型阳性检出率均高,分别为83%(58/70)和82%(49/60),其余阳性类型宫颈鳞癌中依次为HPV58、18、31、6、52、33、11,分别占14%(10/70),9%(6/70),7%(5/70),6%(4/70),6%(4/70),4%(3/70),4%(3/70);食管鳞癌中依次为HPV18、58、31、6、11,分别占15%(9/60),8%(5/60),7%(4/60),5%(3/60),5%(3/60).对HPV16阳性的宫颈、食管鳞癌标本DNA进行HPV16致癌基因E6/E7扩增进行验证,阳性率为100%.结论 同一地区居民宫颈(食管)鳞癌HPV感染亚型相似,提示HPV可能是这两种肿瘤的共同致病因素,HPV16可能在宫颈和食管癌变过程中起重要作用,也为其生物防治提供了重要理论依据.
作者:刘红彦;袁翎;乔玉环;荆建红;张冬云 刊期: 2009年第02期
目的 探讨凋亡抑制蛋白survivin和Ki-67抗原在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床病理意义.方法 选择术后切除的甲状腺癌标本56例、甲状腺腺瘤13例、腺瘤旁正常甲状腺组织10例,采用SP法染色,观察survivin、Ki-67抗原的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析.结果 正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌患者中survivin阳性表达依次为0、15.38%和60.71%;Ki-67阳性表达依次为0、23.08%和69.64%,甲状腺癌中survivin和Ki-67的表达明显高于正常甲状腺组织和甲状腺腺瘤(P<0.05).年龄>45岁组甲状腺癌survivin表达明显高于<45岁组(P<0.05);而Ki-67表达无年龄差异(P>0.05).survivin和Ki-67表达与甲状腺癌病理类型无关(P>0.05).TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者的survivin和Ki-67阳性表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05).在有淋巴结转移的甲状腺癌中survivin和Ki-67阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论 survivin的高表达与甲状腺癌的发生、发展和转移有密切关系.survivin和Ki-67的表达情况对甲状腺癌的诊断和预后评估有一定临床意义.二者联合检测对甲状腺癌的早期诊断可能发挥重要作用.
作者:金东岭;李兰梅;刘现军;梁爽;席丰;高金生 刊期: 2009年第02期
目的 探讨纤维样肾小球病的病理形态特点.方法 观察1例纤维样肾小球病肾穿活检组织的病理形态(光镜、特殊染色、免疫组化、电镜)及临床资料分析,并结合文献讨论.结果 光镜下系膜增生、PAM-Masson染色系膜区见团块状状嗜复红蛋白沉积,GBM增厚、局灶节段细小钉突化;各种免疫球蛋白及补体在肾小球内不同程度的沉积;电镜见系膜区、GBM及肾小管基膜上沉积物中均见大量纤维样物质沉积,此类物质无分支,杂乱排列,较淀粉丝粗,较胶原纤维细.结论 纤维样肾小球病主要表现为膜性肾病型,其次为系膜增生型;超微结构观察是诊断纤维样肾小球病的主要依据,电镜下纤维样物质(直径15~25 nm)呈弥漫性或团块状分布于肾小球系膜区和(或)GBM是纤维样肾小球病的主要特点,患者多为中年女性,预后差.
作者:黎美仁;曲利娟;宋屿娜 刊期: 2009年第02期
目的 研究Gli蛋白检测在子宫颈癌及其癌前病变中的临床病理学意义,并分析Gli蛋白表达与HPV16型感染的关系.方法 32例正常子宫颈上皮、71例子宫颈上皮内瘤变(CIN);其中CIN1 28例、CIN2 18例、CIN3 25例和80例子宫颈鳞状上皮癌(SCC)共183例存档蜡块选自延边大学医院、延边妇幼保健院和延边肿瘤医院病理科.应用PCR技术检测上述组织中HPV16型的感染,并用免疫组化方法在子宫颈病变组织芯片中检测Gli-1、Gli-2、Gli-3蛋白的表达情况.结果 Gli-1和Gli-2蛋白呈胞质和胞核染色,Gli-3蛋白多数呈胞质染色.在子宫颈癌和癌前病变(CIN2/3)中,Gli-1~3呈强阳性,其阳性表达率均显著高于正常子宫颈黏膜上皮.80例子宫颈癌标本中HPV16阳性率是77.5%.在子宫颈癌组织中HPV16阳性组的Gli-1蛋白的胞质阳性率(85.5%,53/62)与强阳性率(85.5%,53/62)以及Gli-2蛋白的胞质阳性率(100%)与胞核强阳性率(100%)均高于HPV16阴性组(Gli-1胞质阳性率与强阳性率均为0,Gli-2胞质阳性率和胞核强阳性率分别为0和50%),差异具有统计学意义(P均<0.05);而3种蛋白表达率与患者的年龄、淋巴结转移、肿瘤学分期和临床分期均无关.结论 Gli-1、Gli-2、Gli-3蛋白过表达可以作为子宫颈癌及其癌前病变的早期辅助诊断指标,Gli蛋白的表达水平与HPV16感染密切相关,且有望成为子宫颈癌靶向治疗的新靶点.
作者:玄延花;李贵铃;金铁峰;林贞花 刊期: 2009年第02期
人类肿瘤的发生发展具有遗传相关性[1],几乎所有的肿瘤存在基因组DNA拷贝数异常,这些异常与原癌基因的扩增和抑癌基因的缺失密切相关.因此,利用先进的分子遗传学新技术,研究肿瘤组织中基因组DNA异常,已成为人类了解肿瘤发生机制的重心.1992年,Kallioniemi等首次提出比较基因组杂交(CGH)技术,能对染色体上DNA序列进行检测并定位.
作者:康雪玲;邹泓;李锋 刊期: 2009年第02期
目的 通过给NOD/SCID小鼠尾静脉注射白血病人骨髓单个核细胞(BMMNC)或CEM细胞系的方式,建立人白血病-NOD/SCID小鼠髓外浸润模型,并进行模型鉴定.方法 将36只NOD/SCID小鼠经137Cs全身照射270 cGy后,随机分为4组,每组均9只,在24 h内尾静脉注射的方式接种白血病人BMMNC或CEM细胞系.(1)实验Ⅰ组: BMMNC 1×107/只;(2)实验Ⅱ组: BMMNC 2×107/只;(3)实验Ⅲ组: CEM细胞1×107/只;(4)对照组:生理盐水0.2 ml/只.持续观察其一般情况和生存时间,监测外周血白细胞计数和涂片,并应用组织病理、流式细胞术等监测白血病细胞髓外浸润表现.结果 注射4~8周后,3组实验组均发生髓外浸润,成功建立人白血病-NOD/SCID小鼠髓外浸润模型.实验Ⅰ组有5只成功建立模型;实验Ⅱ组有7只均成功建立模型;实验Ⅲ组9只均成功建立模型.结论 应用尾静脉注射白血病人BMMNC或CEM细胞系的方法,均可成功建立人白血病-NOD/SCID小鼠髓外浸润模型,且尾静脉注射白血病人BMMNC成模率高,生存时间长,为白血病髓外浸润机制的研究和抗白血病髓外浸润药物的筛选提供了良好的实验模型.
作者:杨文华;于文俊;史哲新;杨向东;高宏;汤毅;吕俊秀 刊期: 2009年第02期
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)广泛存在于人类尤其是亚洲人的胃液中,是许多慢性胃病发生发展中的一个重要致病因子.在多种幽门螺杆菌检测方法中,胃黏膜活检组织切片经特殊染色和免疫组织化学染色被认为是准确可靠的方法[1].目前多数医院应用特殊染色显示幽门螺杆菌,染色方法多种,有的方法较繁琐(如Warthin-Starry银染色),而应用免疫组化染色显示幽门螺杆菌国内报道甚少.结合我科近年来HP检测的实践,我们对Giemsa染色、中性红染色以及免疫组织化学染色显示幽门螺杆菌进行比较,旨在探讨各种染色方法的特点、染色效果以及幽门螺杆菌染色方法的选择.
作者:胡小安;张润;卢静 刊期: 2009年第02期
肝细胞癌(HCC)是与慢性肝炎病毒感染密切相关的恶性肿瘤,其发生率和死亡率分别占全球恶性肿瘤的第5位和第3位,占我国恶性肿瘤的第3位和第2位,在全球每年新增加的60余万病例中,中国病例超过50%.根据流行病学调查,我国目前约有9 300万乙型肝炎病毒(HBV)携带者,其中患者98万余人,约有4 000万丙型肝炎病毒(HCV)感染者,其中患者7万余人,这一基本现状是造成我国HCC发生率在今后一个较长的时期内仍处于较高水平的重要原因.第二军医大学附属东方肝胆外科医院从1982年1月1日至2006年12月31日的25年期间里,经手术切除的肝脏恶性肿瘤共计17 760例,其中HCC占92.3%[1],由此可见,我国HCC研究面临着十分严峻和紧迫的形势.近年来,HCC分子病理学研究紧密结合临床,在HCC的发生机制、早期诊断、生物学特性评估等方面取得了长足进展,本文拟对此概述如下.
作者:丛文铭 刊期: 2009年第02期