姚国忠；张波；迟维维
目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.
作者：郭宇雯；吴强；丁向东；杨枫 刊期： 2008年第06期
近年来国外文献报道甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺癌尤其是肺腺癌有较特异的表达.本研究旨在观察TTF-1在常见不同类型肺癌中的表达,探讨其鉴别诊断的意义.
作者：任秋华；聂军；肖明明；侯慧；郑静；景士兵 刊期： 2008年第06期
黏液炎症性纤维母细胞肉瘤(myxoinflammatory fibro-blastic sarcoma,MIFS)是一种罕见的肿瘤,极易误诊,作者诊断1例,结合文献,就该肿瘤的临床及病理组织学特点作一探讨.
作者：孟庆大；李艳 刊期： 2008年第06期
患者,女,55岁,进行性肝脏肿大6个月入院.同时伴有明显乏力、纳差,呼吸困难.入院查体:无黄疸,肝脏肿大,右肋下3 cm,剑突下6 cm,全身骨骼无压痛.辅助检查:血清碱性磷酸酶171 U/L,胆红素正常.尿蛋白3+.血、尿免疫球蛋白k、λ轻链阳性.乙肝、丙肝病毒定量阴性.骨髓象正常,未见异常浆细胞.肝脏B超:右肝斜径162 mm,回声不均匀.CT显示肝脏内多发低密度影,考虑多发囊肿可能性大.心电图:肢体导联低电压.心脏超声:左室舒张功能减退.
作者：陈阳；王才 刊期： 2008年第06期
目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37～72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.
作者：王占东；杨杰；杨会钗；王小玲；郭明；吴国祥 刊期： 2008年第06期
目的 观察β-连环蛋白在转染p120ctn同工蛋白3A的肝癌细胞中的表达变化;为通过这一途径实施肿瘤的基因治疗提供实验依据.方法 对BEL-7404人肝癌细胞进行稳定转染p120ctn同工蛋白3A,然后用激光共聚焦显微镜和免疫印迹技术,检测β-连环蛋白在细胞中的表达情况,同时检测细胞黏附、细胞迁移以及增殖能力的改变.结果 肝癌细胞转染p120ctn同工蛋白3A后,促进了β-连环蛋白与上皮钙黏蛋白的结合,表现为其与上皮钙黏蛋白的沉淀量增加,在细胞膜上的表达增强,在细胞核中的表达趋向减弱;细胞黏附能力增强,迁移及增殖能力下降.结论 转染p120ctn同工蛋白3A,能弱化β-连环蛋白在细胞核中的表达量,削弱了BEL-7404人肝癌细胞的恶性行为,是调控β-连环蛋白癌基因表达的有效途径之一.
作者：农朝赞；黄婵娟；潘莉莉；叶海洪；吴喜秀；何伟生；HUANG Hua-yi 刊期： 2008年第06期
泛素一蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway)是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统.通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解,可以影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等.该途径也是一个被严格调控的可逆过程,其中去泛素化酶的调节就是一个重要的环节.
作者：王素霞；刘媛；吴慧娟；张志刚 刊期： 2008年第06期
肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%～95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%～10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.
作者：张兆祥；刘宇飞 刊期： 2008年第06期
组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.
作者：刘英；蒋海鹰；周庆；文继舫 刊期： 2008年第06期
目的 探讨胰腺髓系细胞肉瘤的临床病理特点,鉴别诊断要点.方法 结合文献对1例胰腺髓系细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.结果 胰腺髓系细胞肉瘤是一种罕见肿瘤,迄今仅查到8例报道.本例表现为胰头部浅绿色占位病灶.瘤细胞弥漫性分布或列兵式竹节样排列.细胞分化程度不等,以原始未成熟细胞为主,可找到幼稚嗜酸件粒细胞.免疫组化瘤细胞表达CIM5、CIM3、MPO、Lys、CD117、CD34及CD15等,不表达CD79α、CD3、CD30等.结论 仅凭常规形态学观察,髓系细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,小细胞癌,ES/PNET等.细胞分化程度不等,列兵式排列,幼稚嗜酸性细胞的出现是重要的诊断线索.免疫组化是获得正确诊断的主要依据.即使病变位于局部仍需行抗白血病化疗.
作者：陆孝禹；卢晨；殷于磊；肖立；余波 刊期： 2008年第06期
目的 探讨同时性肝胃双原发癌的临床病理特征.方法 复习1例同时性胃混合性碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌和原发性肝细胞癌患者的临床资料,进行病理组织学和免疫组化观察并复习相关文献.结果 本例及文献报道的23例同时性肝胃双原发癌患者均为男性,年龄64.5±6.7岁,其中18例为胃管状腺癌伴肝细胞癌,5例为肝细胞癌分别伴有胃黏液腺癌、胃肝样腺癌、胃神经内分泌癌、胃弥漫大B细胞性淋巴瘤及胃碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌,1例为胃癌伴同时性肝细胞癌和胆管癌.其中17例行双根治术,3年及5年生存率分别为61.5%、41.7%.结论 同时性肝胃双原发癌多为胃管状腺癌和肝细胞癌,双根治术能延长患者生存期,临床上应注意与胃癌伴肝转移鉴别.
作者：张巧英；张新华；周航波 刊期： 2008年第06期
目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ～Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ～Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.
作者：陈志琴；顾霞；史艳侠 刊期： 2008年第06期
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是起源于神经系统,主要累及大脑、眼玻璃体、神经、脑脊膜、颅神经和脊神经根,具有高侵袭性的恶性肿瘤.PCNSL几乎都来源于B淋巴细胞,约占原发颅内肿瘤的3%,在免疫功能正常和缺陷的病人中均可出现[1].其总体生存率在过去的十年中得到了一定的提高,但其预后仍然很差,改进的放化疗也很难使5年生存率达到.
作者：程静；石群立 刊期： 2008年第06期
目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.
作者：贺菊香；赵久达；李文梅；耿排力 刊期： 2008年第06期
多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.
作者：康凯夫；王晓蔚；陈小伍；车爱文；陈坚平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.
作者：田光；陆江阳；王宏伟；刘茜；杨毅 刊期： 2008年第06期
目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.
作者：朱丽华；汤华；刘涛 刊期： 2008年第06期
1临床资料患者,男,46岁,肝功能异常20年.HBsAg、HBcAg(+),AFR 17.27 μg/L,肝脏肋下2.0 com,质地中等,脾肋下1.0 cm.影像学显示肝左右叶各见一圆形占位,直径分别为2.0 cm及5.0 cm.肝结节性硬化,脾肿大.胸部CT示两肺无异常.上腹部MR平扫及血管重建、肝脏血管CE-MRA示:肝动脉、门静脉、下腔静脉及肝静脉未见明显异常征象,脾动脉扭曲.临床诊断为肝左右叶多中心型原发性肝癌、结节性肝硬化、脾肿大.行肝移植术治疗.
作者：姚建国；刘波；包蕾 刊期： 2008年第06期
目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.
作者：何春年；李萍；赵文清；李文玲；孙吉林；董长征；翟金萍；赵焕芬；袁艳龙 刊期： 2008年第06期
目的 研究不同类型的原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)中CAd表达的特点及意义.方法 采用免疫组化染色方法,并结合PASM.CAd套染和免疫组化双标染色方法,观察了97例FSGS中CAd在肾小球上沉积部位和强度,及其与病理类型之间的关系.结果 88例(90.7%)FSGS的肾小球CAd阳性表达,CAd主要沉积在FSGS肾小球硬化病变处.细胞型、顶端型、塌陷型及非特殊型FSGS中均表现为硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积,系膜区散在多少不等的颗粒状沉积;顶端型和非特殊型为节段沉积,细胞型和塌陷型为球性沉积.门部型FSGS主要在门部有CAd颗粒状沉积,未见血管袢沉积.结论 补体经典途径激活参与了FSGS的发病机制;硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积是细胞型、塌陷型、非特殊型和顶端型FSGS重要的免疫病理形态特点之一.
作者：王晨；郑智勇；丁鑫；曾玲 刊期： 2008年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
