王占东；杨杰；杨会钗；王小玲；郭明；吴国祥
目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37～72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.
作者：王占东；杨杰；杨会钗；王小玲；郭明；吴国祥 刊期： 2008年第06期
近年来国外文献报道甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺癌尤其是肺腺癌有较特异的表达.本研究旨在观察TTF-1在常见不同类型肺癌中的表达,探讨其鉴别诊断的意义.
作者：任秋华；聂军；肖明明；侯慧；郑静；景士兵 刊期： 2008年第06期
目的 观察β-连环蛋白在转染p120ctn同工蛋白3A的肝癌细胞中的表达变化;为通过这一途径实施肿瘤的基因治疗提供实验依据.方法 对BEL-7404人肝癌细胞进行稳定转染p120ctn同工蛋白3A,然后用激光共聚焦显微镜和免疫印迹技术,检测β-连环蛋白在细胞中的表达情况,同时检测细胞黏附、细胞迁移以及增殖能力的改变.结果 肝癌细胞转染p120ctn同工蛋白3A后,促进了β-连环蛋白与上皮钙黏蛋白的结合,表现为其与上皮钙黏蛋白的沉淀量增加,在细胞膜上的表达增强,在细胞核中的表达趋向减弱;细胞黏附能力增强,迁移及增殖能力下降.结论 转染p120ctn同工蛋白3A,能弱化β-连环蛋白在细胞核中的表达量,削弱了BEL-7404人肝癌细胞的恶性行为,是调控β-连环蛋白癌基因表达的有效途径之一.
作者：农朝赞；黄婵娟；潘莉莉；叶海洪；吴喜秀；何伟生；HUANG Hua-yi 刊期： 2008年第06期
目的 探讨伸长细胞型室管膜瘤的病理形态学特征.方法 复习2例伸长细胞型室管膜瘤的临床病理资料,对手术切除的肿瘤组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,同时进行免疫组织化学标记GFAP、EMA、S-100蛋白、CKpan、Syn、CD34.结果 例1位于腰2～3椎管内终丝,临床上主要表现出脊髓压迫症状,如运动及感觉障碍;例2发生于侧脑室,主要表现为头痛、呕吐、视物模糊.病理组织学上肿瘤富于细胞,排列成束状、交织状,细胞胞突细长双极,核异型性小,少数肿瘤细胞围绕血管周围形成窜管膜瘤的无核区结构.免疫组化显示肿瘤细胞表达GFAP、EMA、CD99,而S-100蛋白阴性.结论 伸长细胞型室管膜瘤是室管膜瘤的一种罕见亚型,病理诊断时尤其应注意与椎管内的神经鞘瘤和星形细胞瘤鉴别.
作者：杜军；印洪林；陆珍凤；周航波；周晓军 刊期： 2008年第06期
目的 探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKNl细胞株的形态学影响.方法 用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.结果 MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.DS抑制了MKNI细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.结论 DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程.
作者：徐远义；黄允宁；赵琳；柳勇；高宏 刊期： 2008年第06期
患者,女,27岁,因左下腹部隐痛,体检发现盆腔肿物1个月人院手术.平素月经规律,经期及经量正常,无痛经史.查体:左下腹可触及约拳头大小肿物,无明显压痛,质韧,活动欠佳.全身浅表淋巴结未触及,心肺膈未见异常,肝脾未见肿大.双侧乳腺可触及多个小结节.多次查血常规白细胞计数均正常,未做骨髓活检.手术所见:子宫正常大小,双侧输卵管未见明显异常;双侧卵巢呈肾形,明显增大,大小相似15 cm×10 cm×8 cm,表面光滑,切面呈实性,与子宫底部粘连固定.探查腹腔,肝、胆、脾、胰及胃肠,表面光滑,未触.
作者：袁艳龙；何春年；石卫东 刊期： 2008年第06期
目的 研究不同类型的原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)中CAd表达的特点及意义.方法 采用免疫组化染色方法,并结合PASM.CAd套染和免疫组化双标染色方法,观察了97例FSGS中CAd在肾小球上沉积部位和强度,及其与病理类型之间的关系.结果 88例(90.7%)FSGS的肾小球CAd阳性表达,CAd主要沉积在FSGS肾小球硬化病变处.细胞型、顶端型、塌陷型及非特殊型FSGS中均表现为硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积,系膜区散在多少不等的颗粒状沉积;顶端型和非特殊型为节段沉积,细胞型和塌陷型为球性沉积.门部型FSGS主要在门部有CAd颗粒状沉积,未见血管袢沉积.结论 补体经典途径激活参与了FSGS的发病机制;硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积是细胞型、塌陷型、非特殊型和顶端型FSGS重要的免疫病理形态特点之一.
作者：王晨；郑智勇；丁鑫；曾玲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.
作者：田光；陆江阳；王宏伟；刘茜；杨毅 刊期： 2008年第06期
目的 探讨脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理学特征.方法 应用免疫组化、基因重排及激光捕获显微切割(LCM)等方法进行研究,并复习相关文献.结果 光镜下见病变呈结节状,以大量增生的小淋巴细胞和组织细胞为主,其间可见散在分布的大细胞.免疫组化染色示大细胞表达CD20、CD30、EMA.背景细胞中小淋巴细胞表达CD3和CD20,但以CD3为主,组织细胞CD68阳性.免疫球蛋白K链呈阳性重排,LCM进一步研究发现阳性重排主要来自CD20阳性的小B淋巴细胞.结论 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤中的大细胞伴间变大细胞淋巴瘤样分化,与文献报道的弥漫性大B细胞淋巴瘤不同.
作者：范林妮；何芙蓉；王映梅；王璐；刘一雄；张萌；黄高昇 刊期： 2008年第06期
目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ～Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ～Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.
作者：陈志琴；顾霞；史艳侠 刊期： 2008年第06期
目的 探讨声带鳞状细胞癌早期病理学的特点,提高病理诊断水平.方法 总结89例声带鳞状细胞癌早期改变病例的病理资料,对其石蜡切片进行HE染色、PAS染色及p53、Ki-67免疫组化染色;以59例声带角化症(分为单纯增生组40例和异型增生组19例)和30例声带浸润癌(浸润深度>3 mm的癌)作为对照.结果 在HE染色下,声带鳞状细胞癌的早期改变可区分为两种类型:Ⅰ型为上皮全层癌变型,占67.4%(60/89);Ⅱ型为七皮基底层及副摹底层癌变型,占32.6%(29/89),又可分为Ⅱ a和Ⅱ b两个亚型.HE染色显示有可疑微小浸润者52例,PAS染色示其中的43例(83%)的可疑病灶周边基膜样物质消失,有微浸润,Ⅰ型微浸润的比例较Ⅱ型明显偏低(P=0.007).HE染色下3例(3.4%,3/89)认为无微浸润者经深切证实有浸润,并经PAS染色确认.Ⅰ型和Ⅱ型的p53表达率差异无显著性(P=0.445),而Ki-67阳性率Ⅰ型高于Ⅱ型(P=0.048).癌早期改变组的p53阳性率高于声带角化症伴单纯增生组(P=0.008),而与声带角化症异型增生组和声带进展癌组之间的差异无统计学意义(P=0.240,P=0.268).癌早期改变组的Ki-67阳性率明显低于浸润癌组(P=0.000),并明显高于角化症伴单纯增生组(P=0.001),但与角化症伴异型增生组之间差异无显著性(P=0.248).结论 声带鳞状细胞癌早期改变可区分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型癌变可在不累及上皮全层的情况下,由上皮的基底层和(或)副基底层细胞直接向固有膜内增生及癌变,此型占全部病例的近1/3,早期浸润是Ⅱ型诊断的可靠依据;Ⅱ型的存在提示声带鳞状细胞癌的早期发生和演进可能存在不同的机制;PAS染色和p53、Ki-67免疫组化染色有助于声带鳞状细胞癌Ⅱ型早期的诊断.
作者：赵晓丽；孙冉；万鸿飞；刘红刚 刊期： 2008年第06期
癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.
作者：林蓁 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.
作者：石丛艳；郭双平；李青；马福成 刊期： 2008年第06期
组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.
作者：刘英；蒋海鹰；周庆；文继舫 刊期： 2008年第06期
泛素一蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway)是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统.通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解,可以影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等.该途径也是一个被严格调控的可逆过程,其中去泛素化酶的调节就是一个重要的环节.
作者：王素霞；刘媛；吴慧娟；张志刚 刊期： 2008年第06期
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是起源于神经系统,主要累及大脑、眼玻璃体、神经、脑脊膜、颅神经和脊神经根,具有高侵袭性的恶性肿瘤.PCNSL几乎都来源于B淋巴细胞,约占原发颅内肿瘤的3%,在免疫功能正常和缺陷的病人中均可出现[1].其总体生存率在过去的十年中得到了一定的提高,但其预后仍然很差,改进的放化疗也很难使5年生存率达到.
作者：程静；石群立 刊期： 2008年第06期
目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.
作者：贺菊香；赵久达；李文梅；耿排力 刊期： 2008年第06期
多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.
作者：康凯夫；王晓蔚；陈小伍；车爱文；陈坚平 刊期： 2008年第06期
肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%～95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%～10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.
作者：张兆祥；刘宇飞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨同时性肝胃双原发癌的临床病理特征.方法 复习1例同时性胃混合性碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌和原发性肝细胞癌患者的临床资料,进行病理组织学和免疫组化观察并复习相关文献.结果 本例及文献报道的23例同时性肝胃双原发癌患者均为男性,年龄64.5±6.7岁,其中18例为胃管状腺癌伴肝细胞癌,5例为肝细胞癌分别伴有胃黏液腺癌、胃肝样腺癌、胃神经内分泌癌、胃弥漫大B细胞性淋巴瘤及胃碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌,1例为胃癌伴同时性肝细胞癌和胆管癌.其中17例行双根治术,3年及5年生存率分别为61.5%、41.7%.结论 同时性肝胃双原发癌多为胃管状腺癌和肝细胞癌,双根治术能延长患者生存期,临床上应注意与胃癌伴肝转移鉴别.
作者：张巧英；张新华；周航波 刊期： 2008年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
