陈志琴；顾霞；史艳侠
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)过去认为是问皮组织肿瘤,发生于胸腹膜腔,肿瘤中的梭形细胞由间皮细胞向纤维母细胞分化而来.现在认为是一种间叶性肿瘤,肿瘤细胞起源于一种CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征[1],并有明显的血管外皮瘤样血管.SFT可发生于全身各部位,主要位于胸腹膜腔,近年来胸腹膜外的SFT报道增多,,其中以头颈、上呼吸道、腹腔和周围软组织常见<;[2]>.原发于肾脏的SFT极其罕见.我们对2007～2008年收治的2例原发于肾脏的SFT进行分析,探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点.
作者：丁永玲；周晓明；王艳芬；李家驭；刘爽 刊期： 2008年第06期
患者,男,55岁,因胸闷、咳嗽、发热、盗汗入院.CT检查示:左侧胸廓较对侧变小,肋间隙变窄,纵隔左移,左肺局部见斑片状致密影.X光片示:左肺不张,支气管镜发现左主支气管新牛物,堵塞管腔,取活检做病理检查.
作者：张丙信；张金库；赵霞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.
作者：田光；陆江阳；王宏伟；刘茜；杨毅 刊期： 2008年第06期
目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ～Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ～Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.
作者：陈志琴；顾霞；史艳侠 刊期： 2008年第06期
1临床资料患者,男,46岁,肝功能异常20年.HBsAg、HBcAg(+),AFR 17.27 μg/L,肝脏肋下2.0 com,质地中等,脾肋下1.0 cm.影像学显示肝左右叶各见一圆形占位,直径分别为2.0 cm及5.0 cm.肝结节性硬化,脾肿大.胸部CT示两肺无异常.上腹部MR平扫及血管重建、肝脏血管CE-MRA示:肝动脉、门静脉、下腔静脉及肝静脉未见明显异常征象,脾动脉扭曲.临床诊断为肝左右叶多中心型原发性肝癌、结节性肝硬化、脾肿大.行肝移植术治疗.
作者：姚建国；刘波；包蕾 刊期： 2008年第06期
患者,男,46岁,因转移性右下腹痛1天入院.
作者：王志敏；王一帆；李饮 刊期： 2008年第06期
患者,女,37岁,已婚,发现左乳明显可触及的肿块.4年前因左乳外伤致乳腺外上象限肿块,周边皮肤有青紫,感觉肿块逐渐增大,期间未经任何治疗与检查.1年前出现肿块并伴疼痛,月经前及经期明显,并伴经期肿块周边和皮肤青紫.乳腺外观检查,双侧乳腺对称、等高.左乳外上象限.
作者：龚平；郭华雄；杨勇；李春燕 刊期： 2008年第06期
肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%～95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%～10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.
作者：张兆祥；刘宇飞 刊期： 2008年第06期
患者,女,60岁.因中上腹隐痛2月余,加重伴皮肤、巩膜黄染1周入院.腹部隐痛进食后加重,无向腰背部放射,无恶心、呕吐、腹泻、黑便.查体:皮肤、巩膜黄染,腹平软,未见腹壁静脉曲张及胃肠蠕动波,全腹软,中上腹压痛明显,无反跳痛,全腹未触及明显包块,肝、脾肋下未及,肝区、双肾区.
作者：王洋；经纬；余永伟；朱明华 刊期： 2008年第06期
多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.
作者：康凯夫；王晓蔚；陈小伍；车爱文；陈坚平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKNl细胞株的形态学影响.方法 用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.结果 MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.DS抑制了MKNI细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.结论 DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程.
作者：徐远义；黄允宁；赵琳；柳勇；高宏 刊期： 2008年第06期
目的 探讨脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理学特征.方法 应用免疫组化、基因重排及激光捕获显微切割(LCM)等方法进行研究,并复习相关文献.结果 光镜下见病变呈结节状,以大量增生的小淋巴细胞和组织细胞为主,其间可见散在分布的大细胞.免疫组化染色示大细胞表达CD20、CD30、EMA.背景细胞中小淋巴细胞表达CD3和CD20,但以CD3为主,组织细胞CD68阳性.免疫球蛋白K链呈阳性重排,LCM进一步研究发现阳性重排主要来自CD20阳性的小B淋巴细胞.结论 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤中的大细胞伴间变大细胞淋巴瘤样分化,与文献报道的弥漫性大B细胞淋巴瘤不同.
作者：范林妮；何芙蓉；王映梅；王璐；刘一雄；张萌；黄高昇 刊期： 2008年第06期
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是起源于神经系统,主要累及大脑、眼玻璃体、神经、脑脊膜、颅神经和脊神经根,具有高侵袭性的恶性肿瘤.PCNSL几乎都来源于B淋巴细胞,约占原发颅内肿瘤的3%,在免疫功能正常和缺陷的病人中均可出现[1].其总体生存率在过去的十年中得到了一定的提高,但其预后仍然很差,改进的放化疗也很难使5年生存率达到.
作者：程静；石群立 刊期： 2008年第06期
目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.
作者：何春年；李萍；赵文清；李文玲；孙吉林；董长征；翟金萍；赵焕芬；袁艳龙 刊期： 2008年第06期
目的 探讨内皮抑素对人肝癌细胞株HepG-2细胞生长增殖和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及其可能的机制,为临床肝癌治疗中内皮抑素的应用提供实验依据.方法 采用MTT法检测不同浓度的内皮抑素作用不同时间后对HepG-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测内皮抑素对细胞凋亡及周期分布的影响;免疫组织化学法检测内皮抑素作用前后HepG-2细胞中survivin蛋白表达的改变;Western blotting法检测加药前后HepG-2细胞中VEGF蛋白表达的变化.结果 内皮抑素能抑制HepG-2细胞的生长增殖(P<0.05),呈剂量一时间依赖性,并诱导细胞凋亡;免疫组织化学结果显示,内皮抑素作用后HepG-2细胞中survivin蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01);Western blotting结果显示药物作用组中VEGF蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01).结论 内皮抑素通过下凋survivin蛋白的表达诱导HepG-2细胞的凋亡、抑制增殖,并能明显降低HepG-2细胞中VEGF的表达.
作者：刘静；郭文君；韩献成；李文通；蔡晓珊；窦建新 刊期： 2008年第06期
目的 探讨伸长细胞型室管膜瘤的病理形态学特征.方法 复习2例伸长细胞型室管膜瘤的临床病理资料,对手术切除的肿瘤组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,同时进行免疫组织化学标记GFAP、EMA、S-100蛋白、CKpan、Syn、CD34.结果 例1位于腰2～3椎管内终丝,临床上主要表现出脊髓压迫症状,如运动及感觉障碍;例2发生于侧脑室,主要表现为头痛、呕吐、视物模糊.病理组织学上肿瘤富于细胞,排列成束状、交织状,细胞胞突细长双极,核异型性小,少数肿瘤细胞围绕血管周围形成窜管膜瘤的无核区结构.免疫组化显示肿瘤细胞表达GFAP、EMA、CD99,而S-100蛋白阴性.结论 伸长细胞型室管膜瘤是室管膜瘤的一种罕见亚型,病理诊断时尤其应注意与椎管内的神经鞘瘤和星形细胞瘤鉴别.
作者：杜军；印洪林；陆珍凤；周航波；周晓军 刊期： 2008年第06期
目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.
作者：朱丽华；汤华；刘涛 刊期： 2008年第06期
目的 观察人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)在体内、外拟态血管的形成能力;探讨angiopoietin-2(Ang2)和lami-nin5γ2(LN-5γ2)在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)发生中的作用.方法 应用三维培养技术、抗体阻断技术等观察人胚胎性横纹肌肉瘤细胞株RD细胞及小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞在体外培养时拟态血管的形成能力并检测CD31、Ang2及LN-5γ2在VM形成过程中的表达改变.收集13例人横纹肌肉瘤石蜡包埋组织连续切片,观察拟态血管的存在,并应用免疫组织化学方法检测CD31、Ans2与LN-5γ2的表达.结果 人胚胎性横纹肌肉瘤细胞RD三维培养后能够降解基质,形成空腔、裂隙样结构,在此过程中,LN-5γ2逐渐开始表达,而Ang2与CD31的表达出现不均衡增强,在血管腔样结构的管壁上Ang2、CD31与LN-5γ2均表达阳性.应用anti-Ang2及anti-LN-5γ2均能够抑制瘤细胞网环样结构的形成;anti-An-g2能降低LN-5γ2的表达强度.13例横纹肌肉瘤中VM形成率达69.2%.结论 人横纹肌肉瘤在体内外都能够形成拟态血管.Ang2可能通过上调LN-5γ2的表达促进瘤细胞拟态血管的形成.
作者：杨爱军；穆继英；刘伟；王晨昱；李敏 刊期： 2008年第06期
目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.
作者：贺菊香；赵久达；李文梅；耿排力 刊期： 2008年第06期
癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.
作者：林蓁 刊期： 2008年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
