学术投稿

伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌1例

龚平;郭华雄;杨勇;李春燕

关键词:乳腺肿瘤, 伴破骨细胞样巨细胞, 针吸细胞学, 免疫细胞化学
摘要:患者,女,37岁,已婚,发现左乳明显可触及的肿块.4年前因左乳外伤致乳腺外上象限肿块,周边皮肤有青紫,感觉肿块逐渐增大,期间未经任何治疗与检查.1年前出现肿块并伴疼痛,月经前及经期明显,并伴经期肿块周边和皮肤青紫.乳腺外观检查,双侧乳腺对称、等高.左乳外上象限.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 双侧卵巢原发性非霍奇金淋巴瘤并双侧乳腺受累1例

    患者,女,27岁,因左下腹部隐痛,体检发现盆腔肿物1个月人院手术.平素月经规律,经期及经量正常,无痛经史.查体:左下腹可触及约拳头大小肿物,无明显压痛,质韧,活动欠佳.全身浅表淋巴结未触及,心肺膈未见异常,肝脾未见肿大.双侧乳腺可触及多个小结节.多次查血常规白细胞计数均正常,未做骨髓活检.手术所见:子宫正常大小,双侧输卵管未见明显异常;双侧卵巢呈肾形,明显增大,大小相似15 cm×10 cm×8 cm,表面光滑,切面呈实性,与子宫底部粘连固定.探查腹腔,肝、胆、脾、胰及胃肠,表面光滑,未触.

    作者:袁艳龙;何春年;石卫东 刊期: 2008年第06期

  • 甲状腺混合性髓样-滤泡状细胞癌的临床病理分析

    目的 探讨甲状腺混合性髓样一滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习.结果 肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管.免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);cgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+).结论 MMFTC l临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊.

    作者:侯卫东;胡学信;王俊宏;李从洋 刊期: 2008年第06期

  • 脑皮质发育不良性难治性癫痫57例临床病理分析

    目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.

    作者:何春年;李萍;赵文清;李文玲;孙吉林;董长征;翟金萍;赵焕芬;袁艳龙 刊期: 2008年第06期

  • 胃腺癌细胞系MGC803中miR-23a靶基因IL-6R的鉴定

    目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.

    作者:朱丽华;汤华;刘涛 刊期: 2008年第06期

  • 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤免疫表型及基因重排分析

    目的 探讨脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理学特征.方法 应用免疫组化、基因重排及激光捕获显微切割(LCM)等方法进行研究,并复习相关文献.结果 光镜下见病变呈结节状,以大量增生的小淋巴细胞和组织细胞为主,其间可见散在分布的大细胞.免疫组化染色示大细胞表达CD20、CD30、EMA.背景细胞中小淋巴细胞表达CD3和CD20,但以CD3为主,组织细胞CD68阳性.免疫球蛋白K链呈阳性重排,LCM进一步研究发现阳性重排主要来自CD20阳性的小B淋巴细胞.结论 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤中的大细胞伴间变大细胞淋巴瘤样分化,与文献报道的弥漫性大B细胞淋巴瘤不同.

    作者:范林妮;何芙蓉;王映梅;王璐;刘一雄;张萌;黄高昇 刊期: 2008年第06期

  • Bmi-1和EZH2在肝癌中的表达及其临床意义

    多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.

    作者:康凯夫;王晓蔚;陈小伍;车爱文;陈坚平 刊期: 2008年第06期

  • 支气管肺蠊缨滴虫的致病机制探讨:2例报道及文献复习

    蠊缨滴虫[1]是一种动物寄生原虫,属原生动物门、鞭毛虫纲、超鞭毛虫目、缨滴虫亚目、缨滴虫科、缨滴虫属、蠊缨滴虫.国内1993年报道第1例人呼吸道蠊缨滴虫感染[2].近年来共确诊17例,现结合我院确诊的2例,通过分析临床表现,X线影像特点,支气管镜下的特点以及免疫学指标等,探讨蠊缨滴虫的致病机制.

    作者:姚国忠;张波;迟维维 刊期: 2008年第06期

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞与炎症因子变化的关系

    目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10~12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10~12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.

    作者:田光;陆江阳;王宏伟;刘茜;杨毅 刊期: 2008年第06期

  • 甲状腺上皮样血管内皮瘤1例

    患者,女,66岁,发现颈部肿物2年,快速增大1月.体检:左侧颈前甲状腺肿物12 cm×10 cm×10 cm,质硬,结节状,表面皮肤无红肿,边界欠清,活动度差,无明显触压痛,气管偏向右侧,肿块无血管杂音.实验室检查T3、T4正常.X线气管软化试验阳性.CT示左侧颈部恶性肿瘤.于2006年9月29日在当地手术.术中见左侧颈前部甲状腺结节状、表面凹凸不平,大小10 cm×10 cm×8 cm,边界欠清晰,与周围组织粘连,右侧见约鸭蛋大小肿物,包膜不完整,边界欠清晰.临床诊断:甲状腺癌.

    作者:张佳立;郜红艺;吴坤河;王祥云;赖日权 刊期: 2008年第06期

  • 高级别星形母细胞瘤1例临床病理学分析

    目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.

    作者:石丛艳;郭双平;李青;马福成 刊期: 2008年第06期

  • 黏液炎症性纤维母细胞肉瘤1例及文献复习

    黏液炎症性纤维母细胞肉瘤(myxoinflammatory fibro-blastic sarcoma,MIFS)是一种罕见的肿瘤,极易误诊,作者诊断1例,结合文献,就该肿瘤的临床及病理组织学特点作一探讨.

    作者:孟庆大;李艳 刊期: 2008年第06期

  • 阑尾印戒细胞癌1例

    患者,男,46岁,因转移性右下腹痛1天入院.

    作者:王志敏;王一帆;李饮 刊期: 2008年第06期

  • 内皮抑素对HepG-2细胞生长的影响及机制研究

    目的 探讨内皮抑素对人肝癌细胞株HepG-2细胞生长增殖和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及其可能的机制,为临床肝癌治疗中内皮抑素的应用提供实验依据.方法 采用MTT法检测不同浓度的内皮抑素作用不同时间后对HepG-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测内皮抑素对细胞凋亡及周期分布的影响;免疫组织化学法检测内皮抑素作用前后HepG-2细胞中survivin蛋白表达的改变;Western blotting法检测加药前后HepG-2细胞中VEGF蛋白表达的变化.结果 内皮抑素能抑制HepG-2细胞的生长增殖(P<0.05),呈剂量一时间依赖性,并诱导细胞凋亡;免疫组织化学结果显示,内皮抑素作用后HepG-2细胞中survivin蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01);Western blotting结果显示药物作用组中VEGF蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01).结论 内皮抑素通过下凋survivin蛋白的表达诱导HepG-2细胞的凋亡、抑制增殖,并能明显降低HepG-2细胞中VEGF的表达.

    作者:刘静;郭文君;韩献成;李文通;蔡晓珊;窦建新 刊期: 2008年第06期

  • 子宫内膜、正常早孕和自然流产蜕膜组织中△Np63的表达

    目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.

    作者:郭宇雯;吴强;丁向东;杨枫 刊期: 2008年第06期

  • 胰腺髓系细胞肉瘤临床病理特点

    目的 探讨胰腺髓系细胞肉瘤的临床病理特点,鉴别诊断要点.方法 结合文献对1例胰腺髓系细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.结果 胰腺髓系细胞肉瘤是一种罕见肿瘤,迄今仅查到8例报道.本例表现为胰头部浅绿色占位病灶.瘤细胞弥漫性分布或列兵式竹节样排列.细胞分化程度不等,以原始未成熟细胞为主,可找到幼稚嗜酸件粒细胞.免疫组化瘤细胞表达CIM5、CIM3、MPO、Lys、CD117、CD34及CD15等,不表达CD79α、CD3、CD30等.结论 仅凭常规形态学观察,髓系细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,小细胞癌,ES/PNET等.细胞分化程度不等,列兵式排列,幼稚嗜酸性细胞的出现是重要的诊断线索.免疫组化是获得正确诊断的主要依据.即使病变位于局部仍需行抗白血病化疗.

    作者:陆孝禹;卢晨;殷于磊;肖立;余波 刊期: 2008年第06期

  • 声带鳞状细胞癌早期改变的病理学观察

    目的 探讨声带鳞状细胞癌早期病理学的特点,提高病理诊断水平.方法 总结89例声带鳞状细胞癌早期改变病例的病理资料,对其石蜡切片进行HE染色、PAS染色及p53、Ki-67免疫组化染色;以59例声带角化症(分为单纯增生组40例和异型增生组19例)和30例声带浸润癌(浸润深度>3 mm的癌)作为对照.结果 在HE染色下,声带鳞状细胞癌的早期改变可区分为两种类型:Ⅰ型为上皮全层癌变型,占67.4%(60/89);Ⅱ型为七皮基底层及副摹底层癌变型,占32.6%(29/89),又可分为Ⅱ a和Ⅱ b两个亚型.HE染色显示有可疑微小浸润者52例,PAS染色示其中的43例(83%)的可疑病灶周边基膜样物质消失,有微浸润,Ⅰ型微浸润的比例较Ⅱ型明显偏低(P=0.007).HE染色下3例(3.4%,3/89)认为无微浸润者经深切证实有浸润,并经PAS染色确认.Ⅰ型和Ⅱ型的p53表达率差异无显著性(P=0.445),而Ki-67阳性率Ⅰ型高于Ⅱ型(P=0.048).癌早期改变组的p53阳性率高于声带角化症伴单纯增生组(P=0.008),而与声带角化症异型增生组和声带进展癌组之间的差异无统计学意义(P=0.240,P=0.268).癌早期改变组的Ki-67阳性率明显低于浸润癌组(P=0.000),并明显高于角化症伴单纯增生组(P=0.001),但与角化症伴异型增生组之间差异无显著性(P=0.248).结论 声带鳞状细胞癌早期改变可区分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型癌变可在不累及上皮全层的情况下,由上皮的基底层和(或)副基底层细胞直接向固有膜内增生及癌变,此型占全部病例的近1/3,早期浸润是Ⅱ型诊断的可靠依据;Ⅱ型的存在提示声带鳞状细胞癌的早期发生和演进可能存在不同的机制;PAS染色和p53、Ki-67免疫组化染色有助于声带鳞状细胞癌Ⅱ型早期的诊断.

    作者:赵晓丽;孙冉;万鸿飞;刘红刚 刊期: 2008年第06期

  • 黏液纤维肉瘤7例临床病理分析

    目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37~72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.

    作者:王占东;杨杰;杨会钗;王小玲;郭明;吴国祥 刊期: 2008年第06期

  • 原发性肝细胞性肝癌中dysadherin的表达及意义

    目的 探讨抗黏附素(dysadherin)在原发性肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinama,HCC)中表达的临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP方法,检测90例肝癌组织中dysadherin的表达,分析其与HCC各临床病理学参数之间的关系.结果 原发性HCC组织中dysadherin的表达和和患者的HBsAg阳性率、2年生存率、HCC的Edmondson分级、TNM分期、有无肿瘤包膜及肝内转移等因素有显著关系,和E-cad蛋白的表达呈负相关关系.结论 dysadhefin可能是判断HCC的恶性程度和患者预后信息的重要指征.

    作者:刘丹丹;陈丽荣;罗利敏 刊期: 2008年第06期

  • 脑星形细胞瘤MMP-9、Flt-1表达与微血管密度的关系及其意义

    目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ~Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ~Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.

    作者:陈志琴;顾霞;史艳侠 刊期: 2008年第06期

  • 去泛素化酶的研究及其进展

    泛素一蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway)是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统.通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解,可以影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等.该途径也是一个被严格调控的可逆过程,其中去泛素化酶的调节就是一个重要的环节.

    作者:王素霞;刘媛;吴慧娟;张志刚 刊期: 2008年第06期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会