学术投稿

高级别星形母细胞瘤1例临床病理学分析

石丛艳;郭双平;李青;马福成

关键词:星形母细胞瘤, 病理诊断, 鉴别诊断, 免疫组织化学
摘要:目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 尿路上皮癌组织学变异型的病理特征及诊断

    肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%~95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%~10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.

    作者:张兆祥;刘宇飞 刊期: 2008年第06期

  • Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达及生物学意义

    目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.

    作者:贺菊香;赵久达;李文梅;耿排力 刊期: 2008年第06期

  • 激光捕获显微切割技术在实践中的应用和体会

    组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.

    作者:刘英;蒋海鹰;周庆;文继舫 刊期: 2008年第06期

  • 高级别星形母细胞瘤1例临床病理学分析

    目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.

    作者:石丛艳;郭双平;李青;马福成 刊期: 2008年第06期

  • 原发性中枢神经系统淋巴瘤的预后及遗传学研究进展

    原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是起源于神经系统,主要累及大脑、眼玻璃体、神经、脑脊膜、颅神经和脊神经根,具有高侵袭性的恶性肿瘤.PCNSL几乎都来源于B淋巴细胞,约占原发颅内肿瘤的3%,在免疫功能正常和缺陷的病人中均可出现[1].其总体生存率在过去的十年中得到了一定的提高,但其预后仍然很差,改进的放化疗也很难使5年生存率达到.

    作者:程静;石群立 刊期: 2008年第06期

  • 伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌1例

    患者,女,37岁,已婚,发现左乳明显可触及的肿块.4年前因左乳外伤致乳腺外上象限肿块,周边皮肤有青紫,感觉肿块逐渐增大,期间未经任何治疗与检查.1年前出现肿块并伴疼痛,月经前及经期明显,并伴经期肿块周边和皮肤青紫.乳腺外观检查,双侧乳腺对称、等高.左乳外上象限.

    作者:龚平;郭华雄;杨勇;李春燕 刊期: 2008年第06期

  • 子宫内膜、正常早孕和自然流产蜕膜组织中△Np63的表达

    目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.

    作者:郭宇雯;吴强;丁向东;杨枫 刊期: 2008年第06期

  • 脑皮质发育不良性难治性癫痫57例临床病理分析

    目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.

    作者:何春年;李萍;赵文清;李文玲;孙吉林;董长征;翟金萍;赵焕芬;袁艳龙 刊期: 2008年第06期

  • 硫酸右旋糖苷对人胃癌MKN1细胞的形态学影响

    目的 探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKNl细胞株的形态学影响.方法 用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.结果 MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.DS抑制了MKNI细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.结论 DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程.

    作者:徐远义;黄允宁;赵琳;柳勇;高宏 刊期: 2008年第06期

  • 人横纹肌肉瘤拟态血管生成能力及与angiopoietin-2、laminin5γ2关系的研究

    目的 观察人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)在体内、外拟态血管的形成能力;探讨angiopoietin-2(Ang2)和lami-nin5γ2(LN-5γ2)在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)发生中的作用.方法 应用三维培养技术、抗体阻断技术等观察人胚胎性横纹肌肉瘤细胞株RD细胞及小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞在体外培养时拟态血管的形成能力并检测CD31、Ang2及LN-5γ2在VM形成过程中的表达改变.收集13例人横纹肌肉瘤石蜡包埋组织连续切片,观察拟态血管的存在,并应用免疫组织化学方法检测CD31、Ans2与LN-5γ2的表达.结果 人胚胎性横纹肌肉瘤细胞RD三维培养后能够降解基质,形成空腔、裂隙样结构,在此过程中,LN-5γ2逐渐开始表达,而Ang2与CD31的表达出现不均衡增强,在血管腔样结构的管壁上Ang2、CD31与LN-5γ2均表达阳性.应用anti-Ang2及anti-LN-5γ2均能够抑制瘤细胞网环样结构的形成;anti-An-g2能降低LN-5γ2的表达强度.13例横纹肌肉瘤中VM形成率达69.2%.结论 人横纹肌肉瘤在体内外都能够形成拟态血管.Ang2可能通过上调LN-5γ2的表达促进瘤细胞拟态血管的形成.

    作者:杨爱军;穆继英;刘伟;王晨昱;李敏 刊期: 2008年第06期

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞与炎症因子变化的关系

    目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10~12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10~12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.

    作者:田光;陆江阳;王宏伟;刘茜;杨毅 刊期: 2008年第06期

  • 胃腺癌细胞系MGC803中miR-23a靶基因IL-6R的鉴定

    目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.

    作者:朱丽华;汤华;刘涛 刊期: 2008年第06期

  • 脑星形细胞瘤MMP-9、Flt-1表达与微血管密度的关系及其意义

    目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ~Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ~Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.

    作者:陈志琴;顾霞;史艳侠 刊期: 2008年第06期

  • 甲状腺混合性髓样-滤泡状细胞癌的临床病理分析

    目的 探讨甲状腺混合性髓样一滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习.结果 肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管.免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);cgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+).结论 MMFTC l临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊.

    作者:侯卫东;胡学信;王俊宏;李从洋 刊期: 2008年第06期

  • Bmi-1和EZH2在肝癌中的表达及其临床意义

    多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.

    作者:康凯夫;王晓蔚;陈小伍;车爱文;陈坚平 刊期: 2008年第06期

  • 神经元尼氏小体改良染色

    癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.

    作者:林蓁 刊期: 2008年第06期

  • 黏液纤维肉瘤7例临床病理分析

    目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37~72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.

    作者:王占东;杨杰;杨会钗;王小玲;郭明;吴国祥 刊期: 2008年第06期

  • 甲状腺上皮样血管内皮瘤1例

    患者,女,66岁,发现颈部肿物2年,快速增大1月.体检:左侧颈前甲状腺肿物12 cm×10 cm×10 cm,质硬,结节状,表面皮肤无红肿,边界欠清,活动度差,无明显触压痛,气管偏向右侧,肿块无血管杂音.实验室检查T3、T4正常.X线气管软化试验阳性.CT示左侧颈部恶性肿瘤.于2006年9月29日在当地手术.术中见左侧颈前部甲状腺结节状、表面凹凸不平,大小10 cm×10 cm×8 cm,边界欠清晰,与周围组织粘连,右侧见约鸭蛋大小肿物,包膜不完整,边界欠清晰.临床诊断:甲状腺癌.

    作者:张佳立;郜红艺;吴坤河;王祥云;赖日权 刊期: 2008年第06期

  • 内皮抑素对HepG-2细胞生长的影响及机制研究

    目的 探讨内皮抑素对人肝癌细胞株HepG-2细胞生长增殖和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及其可能的机制,为临床肝癌治疗中内皮抑素的应用提供实验依据.方法 采用MTT法检测不同浓度的内皮抑素作用不同时间后对HepG-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测内皮抑素对细胞凋亡及周期分布的影响;免疫组织化学法检测内皮抑素作用前后HepG-2细胞中survivin蛋白表达的改变;Western blotting法检测加药前后HepG-2细胞中VEGF蛋白表达的变化.结果 内皮抑素能抑制HepG-2细胞的生长增殖(P<0.05),呈剂量一时间依赖性,并诱导细胞凋亡;免疫组织化学结果显示,内皮抑素作用后HepG-2细胞中survivin蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01);Western blotting结果显示药物作用组中VEGF蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01).结论 内皮抑素通过下凋survivin蛋白的表达诱导HepG-2细胞的凋亡、抑制增殖,并能明显降低HepG-2细胞中VEGF的表达.

    作者:刘静;郭文君;韩献成;李文通;蔡晓珊;窦建新 刊期: 2008年第06期

  • 局灶节段性肾小球硬化症C4d表达的特点及意义

    目的 研究不同类型的原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)中CAd表达的特点及意义.方法 采用免疫组化染色方法,并结合PASM.CAd套染和免疫组化双标染色方法,观察了97例FSGS中CAd在肾小球上沉积部位和强度,及其与病理类型之间的关系.结果 88例(90.7%)FSGS的肾小球CAd阳性表达,CAd主要沉积在FSGS肾小球硬化病变处.细胞型、顶端型、塌陷型及非特殊型FSGS中均表现为硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积,系膜区散在多少不等的颗粒状沉积;顶端型和非特殊型为节段沉积,细胞型和塌陷型为球性沉积.门部型FSGS主要在门部有CAd颗粒状沉积,未见血管袢沉积.结论 补体经典途径激活参与了FSGS的发病机制;硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积是细胞型、塌陷型、非特殊型和顶端型FSGS重要的免疫病理形态特点之一.

    作者:王晨;郑智勇;丁鑫;曾玲 刊期: 2008年第06期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会