郭宇雯；吴强；丁向东；杨枫
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.
作者：田光；陆江阳；王宏伟；刘茜；杨毅 刊期： 2008年第06期
目的 探讨胰腺髓系细胞肉瘤的临床病理特点,鉴别诊断要点.方法 结合文献对1例胰腺髓系细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.结果 胰腺髓系细胞肉瘤是一种罕见肿瘤,迄今仅查到8例报道.本例表现为胰头部浅绿色占位病灶.瘤细胞弥漫性分布或列兵式竹节样排列.细胞分化程度不等,以原始未成熟细胞为主,可找到幼稚嗜酸件粒细胞.免疫组化瘤细胞表达CIM5、CIM3、MPO、Lys、CD117、CD34及CD15等,不表达CD79α、CD3、CD30等.结论 仅凭常规形态学观察,髓系细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,小细胞癌,ES/PNET等.细胞分化程度不等,列兵式排列,幼稚嗜酸性细胞的出现是重要的诊断线索.免疫组化是获得正确诊断的主要依据.即使病变位于局部仍需行抗白血病化疗.
作者：陆孝禹；卢晨；殷于磊；肖立；余波 刊期： 2008年第06期
蠊缨滴虫[1]是一种动物寄生原虫,属原生动物门、鞭毛虫纲、超鞭毛虫目、缨滴虫亚目、缨滴虫科、缨滴虫属、蠊缨滴虫.国内1993年报道第1例人呼吸道蠊缨滴虫感染[2].近年来共确诊17例,现结合我院确诊的2例,通过分析临床表现,X线影像特点,支气管镜下的特点以及免疫学指标等,探讨蠊缨滴虫的致病机制.
作者：姚国忠；张波；迟维维 刊期： 2008年第06期
目的 探讨同时性肝胃双原发癌的临床病理特征.方法 复习1例同时性胃混合性碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌和原发性肝细胞癌患者的临床资料,进行病理组织学和免疫组化观察并复习相关文献.结果 本例及文献报道的23例同时性肝胃双原发癌患者均为男性,年龄64.5±6.7岁,其中18例为胃管状腺癌伴肝细胞癌,5例为肝细胞癌分别伴有胃黏液腺癌、胃肝样腺癌、胃神经内分泌癌、胃弥漫大B细胞性淋巴瘤及胃碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌,1例为胃癌伴同时性肝细胞癌和胆管癌.其中17例行双根治术,3年及5年生存率分别为61.5%、41.7%.结论 同时性肝胃双原发癌多为胃管状腺癌和肝细胞癌,双根治术能延长患者生存期,临床上应注意与胃癌伴肝转移鉴别.
作者：张巧英；张新华；周航波 刊期： 2008年第06期
患者,女,55岁,进行性肝脏肿大6个月入院.同时伴有明显乏力、纳差,呼吸困难.入院查体:无黄疸,肝脏肿大,右肋下3 cm,剑突下6 cm,全身骨骼无压痛.辅助检查:血清碱性磷酸酶171 U/L,胆红素正常.尿蛋白3+.血、尿免疫球蛋白k、λ轻链阳性.乙肝、丙肝病毒定量阴性.骨髓象正常,未见异常浆细胞.肝脏B超:右肝斜径162 mm,回声不均匀.CT显示肝脏内多发低密度影,考虑多发囊肿可能性大.心电图:肢体导联低电压.心脏超声:左室舒张功能减退.
作者：陈阳；王才 刊期： 2008年第06期
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)过去认为是问皮组织肿瘤,发生于胸腹膜腔,肿瘤中的梭形细胞由间皮细胞向纤维母细胞分化而来.现在认为是一种间叶性肿瘤,肿瘤细胞起源于一种CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征[1],并有明显的血管外皮瘤样血管.SFT可发生于全身各部位,主要位于胸腹膜腔,近年来胸腹膜外的SFT报道增多,,其中以头颈、上呼吸道、腹腔和周围软组织常见<;[2]>.原发于肾脏的SFT极其罕见.我们对2007～2008年收治的2例原发于肾脏的SFT进行分析,探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点.
作者：丁永玲；周晓明；王艳芬；李家驭；刘爽 刊期： 2008年第06期
患者,女,66岁,发现颈部肿物2年,快速增大1月.体检:左侧颈前甲状腺肿物12 cm×10 cm×10 cm,质硬,结节状,表面皮肤无红肿,边界欠清,活动度差,无明显触压痛,气管偏向右侧,肿块无血管杂音.实验室检查T3、T4正常.X线气管软化试验阳性.CT示左侧颈部恶性肿瘤.于2006年9月29日在当地手术.术中见左侧颈前部甲状腺结节状、表面凹凸不平,大小10 cm×10 cm×8 cm,边界欠清晰,与周围组织粘连,右侧见约鸭蛋大小肿物,包膜不完整,边界欠清晰.临床诊断:甲状腺癌.
作者：张佳立；郜红艺；吴坤河；王祥云；赖日权 刊期： 2008年第06期
患者,女,27岁,因左下腹部隐痛,体检发现盆腔肿物1个月人院手术.平素月经规律,经期及经量正常,无痛经史.查体:左下腹可触及约拳头大小肿物,无明显压痛,质韧,活动欠佳.全身浅表淋巴结未触及,心肺膈未见异常,肝脾未见肿大.双侧乳腺可触及多个小结节.多次查血常规白细胞计数均正常,未做骨髓活检.手术所见:子宫正常大小,双侧输卵管未见明显异常;双侧卵巢呈肾形,明显增大,大小相似15 cm×10 cm×8 cm,表面光滑,切面呈实性,与子宫底部粘连固定.探查腹腔,肝、胆、脾、胰及胃肠,表面光滑,未触.
作者：袁艳龙；何春年；石卫东 刊期： 2008年第06期
目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.
作者：何春年；李萍；赵文清；李文玲；孙吉林；董长征；翟金萍；赵焕芬；袁艳龙 刊期： 2008年第06期
目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37～72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.
作者：王占东；杨杰；杨会钗；王小玲；郭明；吴国祥 刊期： 2008年第06期
目的 观察人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)在体内、外拟态血管的形成能力;探讨angiopoietin-2(Ang2)和lami-nin5γ2(LN-5γ2)在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)发生中的作用.方法 应用三维培养技术、抗体阻断技术等观察人胚胎性横纹肌肉瘤细胞株RD细胞及小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞在体外培养时拟态血管的形成能力并检测CD31、Ang2及LN-5γ2在VM形成过程中的表达改变.收集13例人横纹肌肉瘤石蜡包埋组织连续切片,观察拟态血管的存在,并应用免疫组织化学方法检测CD31、Ans2与LN-5γ2的表达.结果 人胚胎性横纹肌肉瘤细胞RD三维培养后能够降解基质,形成空腔、裂隙样结构,在此过程中,LN-5γ2逐渐开始表达,而Ang2与CD31的表达出现不均衡增强,在血管腔样结构的管壁上Ang2、CD31与LN-5γ2均表达阳性.应用anti-Ang2及anti-LN-5γ2均能够抑制瘤细胞网环样结构的形成;anti-An-g2能降低LN-5γ2的表达强度.13例横纹肌肉瘤中VM形成率达69.2%.结论 人横纹肌肉瘤在体内外都能够形成拟态血管.Ang2可能通过上调LN-5γ2的表达促进瘤细胞拟态血管的形成.
作者：杨爱军；穆继英；刘伟；王晨昱；李敏 刊期： 2008年第06期
患者,男,55岁,因胸闷、咳嗽、发热、盗汗入院.CT检查示:左侧胸廓较对侧变小,肋间隙变窄,纵隔左移,左肺局部见斑片状致密影.X光片示:左肺不张,支气管镜发现左主支气管新牛物,堵塞管腔,取活检做病理检查.
作者：张丙信；张金库；赵霞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨甲状腺混合性髓样一滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习.结果 肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管.免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);cgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+).结论 MMFTC l临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊.
作者：侯卫东；胡学信；王俊宏；李从洋 刊期： 2008年第06期
患者,女,37岁,已婚,发现左乳明显可触及的肿块.4年前因左乳外伤致乳腺外上象限肿块,周边皮肤有青紫,感觉肿块逐渐增大,期间未经任何治疗与检查.1年前出现肿块并伴疼痛,月经前及经期明显,并伴经期肿块周边和皮肤青紫.乳腺外观检查,双侧乳腺对称、等高.左乳外上象限.
作者：龚平；郭华雄；杨勇；李春燕 刊期： 2008年第06期
目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.
作者：朱丽华；汤华；刘涛 刊期： 2008年第06期
癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.
作者：林蓁 刊期： 2008年第06期
患者,男,46岁,因转移性右下腹痛1天入院.
作者：王志敏；王一帆；李饮 刊期： 2008年第06期
组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.
作者：刘英；蒋海鹰；周庆；文继舫 刊期： 2008年第06期
肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%～95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%～10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.
作者：张兆祥；刘宇飞 刊期： 2008年第06期
目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.
作者：郭宇雯；吴强；丁向东；杨枫 刊期： 2008年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
