郭宇雯；吴强；丁向东；杨枫
目的 探讨抗黏附素(dysadherin)在原发性肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinama,HCC)中表达的临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP方法,检测90例肝癌组织中dysadherin的表达,分析其与HCC各临床病理学参数之间的关系.结果 原发性HCC组织中dysadherin的表达和和患者的HBsAg阳性率、2年生存率、HCC的Edmondson分级、TNM分期、有无肿瘤包膜及肝内转移等因素有显著关系,和E-cad蛋白的表达呈负相关关系.结论 dysadhefin可能是判断HCC的恶性程度和患者预后信息的重要指征.
作者：刘丹丹；陈丽荣；罗利敏 刊期： 2008年第06期
目的 探讨脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理学特征.方法 应用免疫组化、基因重排及激光捕获显微切割(LCM)等方法进行研究,并复习相关文献.结果 光镜下见病变呈结节状,以大量增生的小淋巴细胞和组织细胞为主,其间可见散在分布的大细胞.免疫组化染色示大细胞表达CD20、CD30、EMA.背景细胞中小淋巴细胞表达CD3和CD20,但以CD3为主,组织细胞CD68阳性.免疫球蛋白K链呈阳性重排,LCM进一步研究发现阳性重排主要来自CD20阳性的小B淋巴细胞.结论 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤中的大细胞伴间变大细胞淋巴瘤样分化,与文献报道的弥漫性大B细胞淋巴瘤不同.
作者：范林妮；何芙蓉；王映梅；王璐；刘一雄；张萌；黄高昇 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.
作者：石丛艳；郭双平；李青；马福成 刊期： 2008年第06期
患者,女,35岁,5年前发现右乳外上方肿块,约蚕豆大小,月经前胀痛,月经后缓解.半年后肿物迅速增大,约鸡蛋大小,B超提示:右乳腺外上有一高回声区3 cm×2.5 cm×3cm,边界清,光滑,分叶状.患者即往健康,家族中无乳腺疾病史.查体:双乳外形对称,未见皮肤红肿、桔皮样改变、酒窝征及乳头内陷,无乳头溢液.右乳外上方略隆起,距乳头约5 cm处触及5.5 cm×4 cm的肿物,质硬,边界不清,活动度差.左乳未见明显异常.双腋窝及锁骨上未触及肿大淋巴结.行右乳肿物切除术(术中送冷冻切片检查),备改良根治术.
作者：刘芳芳；阚秀；沈丹华 刊期： 2008年第06期
目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.
作者：朱丽华；汤华；刘涛 刊期： 2008年第06期
近年来国外文献报道甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺癌尤其是肺腺癌有较特异的表达.本研究旨在观察TTF-1在常见不同类型肺癌中的表达,探讨其鉴别诊断的意义.
作者：任秋华；聂军；肖明明；侯慧；郑静；景士兵 刊期： 2008年第06期
目的 探讨甲状腺混合性髓样一滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习.结果 肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管.免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);cgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+).结论 MMFTC l临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊.
作者：侯卫东；胡学信；王俊宏；李从洋 刊期： 2008年第06期
患者,女,55岁,进行性肝脏肿大6个月入院.同时伴有明显乏力、纳差,呼吸困难.入院查体:无黄疸,肝脏肿大,右肋下3 cm,剑突下6 cm,全身骨骼无压痛.辅助检查:血清碱性磷酸酶171 U/L,胆红素正常.尿蛋白3+.血、尿免疫球蛋白k、λ轻链阳性.乙肝、丙肝病毒定量阴性.骨髓象正常,未见异常浆细胞.肝脏B超:右肝斜径162 mm,回声不均匀.CT显示肝脏内多发低密度影,考虑多发囊肿可能性大.心电图:肢体导联低电压.心脏超声:左室舒张功能减退.
作者：陈阳；王才 刊期： 2008年第06期
目的 探讨胰腺髓系细胞肉瘤的临床病理特点,鉴别诊断要点.方法 结合文献对1例胰腺髓系细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.结果 胰腺髓系细胞肉瘤是一种罕见肿瘤,迄今仅查到8例报道.本例表现为胰头部浅绿色占位病灶.瘤细胞弥漫性分布或列兵式竹节样排列.细胞分化程度不等,以原始未成熟细胞为主,可找到幼稚嗜酸件粒细胞.免疫组化瘤细胞表达CIM5、CIM3、MPO、Lys、CD117、CD34及CD15等,不表达CD79α、CD3、CD30等.结论 仅凭常规形态学观察,髓系细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,小细胞癌,ES/PNET等.细胞分化程度不等,列兵式排列,幼稚嗜酸性细胞的出现是重要的诊断线索.免疫组化是获得正确诊断的主要依据.即使病变位于局部仍需行抗白血病化疗.
作者：陆孝禹；卢晨；殷于磊；肖立；余波 刊期： 2008年第06期
组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.
作者：刘英；蒋海鹰；周庆；文继舫 刊期： 2008年第06期
肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%～95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%～10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.
作者：张兆祥；刘宇飞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.
作者：田光；陆江阳；王宏伟；刘茜；杨毅 刊期： 2008年第06期
目的 探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKNl细胞株的形态学影响.方法 用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.结果 MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.DS抑制了MKNI细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.结论 DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程.
作者：徐远义；黄允宁；赵琳；柳勇；高宏 刊期： 2008年第06期
目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.
作者：郭宇雯；吴强；丁向东；杨枫 刊期： 2008年第06期
蠊缨滴虫[1]是一种动物寄生原虫,属原生动物门、鞭毛虫纲、超鞭毛虫目、缨滴虫亚目、缨滴虫科、缨滴虫属、蠊缨滴虫.国内1993年报道第1例人呼吸道蠊缨滴虫感染[2].近年来共确诊17例,现结合我院确诊的2例,通过分析临床表现,X线影像特点,支气管镜下的特点以及免疫学指标等,探讨蠊缨滴虫的致病机制.
作者：姚国忠；张波；迟维维 刊期： 2008年第06期
目的 研究不同类型的原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)中CAd表达的特点及意义.方法 采用免疫组化染色方法,并结合PASM.CAd套染和免疫组化双标染色方法,观察了97例FSGS中CAd在肾小球上沉积部位和强度,及其与病理类型之间的关系.结果 88例(90.7%)FSGS的肾小球CAd阳性表达,CAd主要沉积在FSGS肾小球硬化病变处.细胞型、顶端型、塌陷型及非特殊型FSGS中均表现为硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积,系膜区散在多少不等的颗粒状沉积;顶端型和非特殊型为节段沉积,细胞型和塌陷型为球性沉积.门部型FSGS主要在门部有CAd颗粒状沉积,未见血管袢沉积.结论 补体经典途径激活参与了FSGS的发病机制;硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积是细胞型、塌陷型、非特殊型和顶端型FSGS重要的免疫病理形态特点之一.
作者：王晨；郑智勇；丁鑫；曾玲 刊期： 2008年第06期
患者,女,27岁,因左下腹部隐痛,体检发现盆腔肿物1个月人院手术.平素月经规律,经期及经量正常,无痛经史.查体:左下腹可触及约拳头大小肿物,无明显压痛,质韧,活动欠佳.全身浅表淋巴结未触及,心肺膈未见异常,肝脾未见肿大.双侧乳腺可触及多个小结节.多次查血常规白细胞计数均正常,未做骨髓活检.手术所见:子宫正常大小,双侧输卵管未见明显异常;双侧卵巢呈肾形,明显增大,大小相似15 cm×10 cm×8 cm,表面光滑,切面呈实性,与子宫底部粘连固定.探查腹腔,肝、胆、脾、胰及胃肠,表面光滑,未触.
作者：袁艳龙；何春年；石卫东 刊期： 2008年第06期
目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.
作者：贺菊香；赵久达；李文梅；耿排力 刊期： 2008年第06期
患者,男,46岁,因转移性右下腹痛1天入院.
作者：王志敏；王一帆；李饮 刊期： 2008年第06期
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)过去认为是问皮组织肿瘤,发生于胸腹膜腔,肿瘤中的梭形细胞由间皮细胞向纤维母细胞分化而来.现在认为是一种间叶性肿瘤,肿瘤细胞起源于一种CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征[1],并有明显的血管外皮瘤样血管.SFT可发生于全身各部位,主要位于胸腹膜腔,近年来胸腹膜外的SFT报道增多,,其中以头颈、上呼吸道、腹腔和周围软组织常见<;[2]>.原发于肾脏的SFT极其罕见.我们对2007～2008年收治的2例原发于肾脏的SFT进行分析,探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点.
作者：丁永玲；周晓明；王艳芬；李家驭；刘爽 刊期： 2008年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
