子宫肌瘤雌激素受体亚型mRNA的表达

乳腺腺样囊性癌临床病理特点及文献复习

目的探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法观察4例乳腺腺样囊性癌的临床病理和免疫组化特点,并复习相关文献.结果 4例乳腺腺样囊性癌大体上均表现为界限清楚的肿块.该肿瘤在结构上可以分为筛孔型、管状-小梁状型和实体型三种类型,并需与一系列乳腺良恶性病变相鉴别,如胶原小球病、筛状癌、小细胞癌等.结论乳腺腺样囊性癌是一种少见肿瘤,具有其独特的组织病理学特点,预后较好.

作者：杨文涛；张廷璆；沈铭昌；袁亚 刊期： 2005年第01期

乳腺大汗腺癌的形态学与免疫表型特征

目的观察乳腺大汗腺癌(apocrine carcinoma,AC)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断标准.方法对HE染色片中显示有大汗腺细胞学特点的30例乳腺癌标本进行组织学观察和免疫组化S-P法检测,并选取5例大汗腺化生(apocrine metaplasia,AM)及2例大汗腺腺病(apocrine adenosis,AA)和AA伴导管原位癌(DCIS)1例标本作对照组.使用的一抗包括GCDFP-15、Mucin-1、AR、ER、c-erbB-2、Ki-67.结果① 8例被确定为AC,均为高核级,其中大汗腺导管原位癌(ADCIS)1例、ADCIS伴浸润性大汗腺癌(IAC)5例,IAC伴导管原位癌(DCIS)2例.镜下AC细胞的共同特征为:细胞大,胞界清,胞质丰富,深嗜伊红染,颗粒状;核大、圆,核仁常大而突出.依据胞质形态可分为:A型,胞质深伊红染,有数量不等的清晰颗粒;B型,胞质内大量细空虚的小泡,可聚呈泡沫状,类似组织细胞或皮脂腺细胞;C型,胞质浅染、均质,如细磨砂玻璃样;② 8例AC与5例AM及2例AA均共同表达GCDFP-15、AR、Mucin-1及Ki-67;除1例外,ER均不表达;③ AC的GCDFP-15的表达与大汗腺化生不同:前者呈胞质内弥漫颗粒或空泡状,表达有异质性;后者阳性颗粒聚成小球状团簇,位于细胞质的核上区.④ AR平均阳性细胞数在AC及AM分别为33.4%及93.8%;Ki-67平均阳性细胞数在AC及AM分别为52.4%及40%.结论 AC的诊断须具备3项标准:① HE细胞形态成分90%以上符合AC型细胞;② GCDFP-15阳性,阳性细胞数占癌细胞总数50%以上;③AR阳性,阳性细胞数大于癌细胞总数20%.

作者：邵牧民；孟刚；龚西騟 刊期： 2005年第01期

肝原发性淋巴瘤抑制基因杂合性缺失分析

目的探讨肿瘤抑制基因杂合性缺失(LOH)在肝原发性淋巴瘤(PHL)发生中的作用.方法采用显微组织切割术从石蜡组织切片中提取DNA,在PCR基础上进行毛细管电泳DNA测序,对9例手术切除的PHL标本进行了视网膜母细胞瘤1基因(Rb1)、腺瘤性息肉病基因(APC)、结直肠癌突变基因(MCC)、结直肠癌缺失基因(DCC)等4种肿瘤抑制基因(TSGs)LOH检测.结果 B细胞系PHL中APC基因LOH发生率为50.0%,其余3种基因未检测到LOH,T细胞系PHL中LOH发生率为APC(33.3%)、Rb1(50.0%)、DCC(20.0%)、MCC(0.0). 结论 PHL中有较高频的APC和Rb1基因LOH,提示在PHL的形成过程中APC和Rb1基因的变异起重要作用.

作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2005年第01期

青春期前外阴纤维瘤

作者： 刊期： 2005年第01期

乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中树突状细胞的检测

目的检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendritic cells,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律.方法应用免疫组化S-P法和两步法对16例正常副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S-100蛋白+DC、HLA-DR+DC、CD1a+DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测.结果浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).DC三参数间及其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001).结论 DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明显增高.

作者：谷彦军；马鸿达；古强；王健 刊期： 2005年第01期

肺腺癌中PDGF-B、PDGFR-α的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)与肺腺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化LSAB法检测PDGF-B、PDGFR-α在30例肺腺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达.结果 PDGF-B主要在肺腺癌细胞质和(或)细胞核表达,PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;二者均在肺腺癌细胞过度表达(P<0.05),偶见间质巨噬细胞淡染;PDGFR-α阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05).结论 PDGF-B/PDGFR-α自分泌刺激环在肺腺癌的发生、发展中可能起重要作用,PDGFR-α阳性表达与肺腺癌分化程度呈正相关.

作者：罗锦辉；唐建武 刊期： 2005年第01期

ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织病理形态和免疫组化表达的意义.方法参照WHO 2001年恶性淋巴瘤分类,对222例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行形态学观察和免疫组化Polymer两步法标记.结果 6例弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫组化ALK阳性表达,阳性反应物质定位于细胞质内,成粗大的颗粒状,1例合并CD30阳性表达,全部表达B系列抗原CD20、CD79α和CD138,4例不表达CD45.组织病理形态:3例为浆母细胞性,2例为免疫母细胞性伴浆细胞样分化,1例为间变性. 结论 ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤是组织形态和免疫表型独特的变异类型,与CLTC-ALK基因易位和NPM-ALK融合基因易位有关,其分子遗传学的异质性不同于以往的认识.

作者：张彤；侯宁；曲渊；莫伏根 刊期： 2005年第01期

TGF-β1对醛糖还原酶在大鼠系膜细胞及Thy-1肾炎中表达的影响

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对醛糖还原酶(AR)在大鼠系膜细胞(MsC)及大鼠抗Thy-1肾小球肾炎模型(ATG)中表达的影响. 方法采用RT-PCR和Western blot技术分别检测TGF-β1刺激后体外培养大鼠系膜细胞AR的表达以及TGF-β1和AR在ATG中的表达;应用免疫组化检测ATG中TGF-β1、AR的表达,并对染色强度进行图像分析. 结果外源性TGF-β1作用后,大鼠系膜细胞中AR表达升高,并显示出一定的时间与剂量依赖性.ATG中,随着病程的延长,TGF-β1、AR表达升高,对免疫组化结果进行图像分析显示,二者表达之间具有相关性(r=0.65,P<0.05). 结论 TGF-β1可以上调其相关反应性基因AR的表达,后者可能参与了肾小球肾炎发生发展的过程.

作者：蒋涛；杨静；李慧；赵仲华；张秀荣；张农 刊期： 2005年第01期

组织细胞性坏死性淋巴结炎继发白血病、淋巴瘤2例

组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)首先由日本Kikuchi与Fujimoto于1972年报道,故又称Kikuchi-Fujimoto病或Kikuchi淋巴结炎.亚洲地区高发,但西方国家也有报道,其具有特殊的临床表现和病理改变,在病理组织学方面可分为增生型、坏死型和黄色瘤样型[1].笔者报道1例HNL继发急性淋巴母细胞白血病,1例HNL继发T细胞淋巴瘤的临床病理资料,结合文献讨论二者的关系,为进一步研究提供线索.

作者：朱梅刚；邓燕艺 刊期： 2005年第01期

弥漫性淀粉样变1例

淀粉样变病被认为是一种代谢性疾病,其发病机制不清.近年来一些国外学者提出淀粉样变病的发病与患者机体的免疫异常有关[1],但目前尚无明确结论.淀粉样变是一种少见疾病,东营市人民医院于2003年3月收治1例,现介绍如下.

作者：孙希印；高虹 刊期： 2005年第01期

胃B细胞淋巴瘤API2-MALT1融合基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨胃MALT淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤演进中t(11;18)(q21;q21)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,以及检测API2-MALT1融合基因的意义.方法 47例胃淋巴瘤病例(MALT淋巴瘤31例,弥漫性大B细胞淋巴瘤16例),经复查诊断后,用RT-PCR和巢式PCR,检测肿瘤组织中API2-MALT1融合基因的表达,用半巢式PCR和特殊染色检查HP感染情况.根据淋巴瘤类型及融合基因检测结果将病例分组,观察各组病例HP感染的差异.结果 47例胃淋巴瘤中20例API2-MALT1融合基因mRNA检测阳性,包括16例MALT淋巴瘤和4例弥漫大B细胞淋巴瘤.HP感染检出率:API2-MALT1阳性组为25%(5/20),API2-MALT1阴性组25.92%(7/27).统计学分析表明两组间差异无显著性.2例API2-MALT1融合基因检测阴性的胃MALT淋巴瘤病例经抗HP治疗后病情稳定.结论胃MALT淋巴瘤和DLBCL中API2-MALT1 mRNA表达与胃淋巴瘤HP感染无明显相关,API2-MALT1融合基因可能成为胃MALT淋巴瘤抗HP治疗效果不良的预测因子.

作者：杨文秀；李甘地；周桥；刘卫平；李俸媛 刊期： 2005年第01期

肺癌p73蛋白表达及其临床病理学意义

p73 基因与p53 基因同抑癌基因家族,p73 蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能,但两者又存在明显差异.文献报道,p73 蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关[1].

作者：田辉；王善政；彭书华 刊期： 2005年第01期

眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理观察

目的探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素.方法复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S-P法重新标记瘤细胞.结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期.瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞.位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象.瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性.7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗.7例随访4～139个月,均存活.结论眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大.

作者：莫祥兰；李诗敏 刊期： 2005年第01期

宫颈癌中α/β-连接素的联合表达及意义

目的探讨α-连接素(α-catenin,α-cat)和β-连接素(β-catenin,β-cat)在宫颈癌中的表达及与生物学行为的关系. 方法应用免疫组化S-P法检测α-cat和β-cat在41例子宫颈癌和10例正常子宫颈组织中的表达. 结果α-cat和β-cat在宫颈癌异常表达分别为68.3%和41.5 %,α-cat的异常表达与宫颈癌的分化程度、有无淋巴结转移和肌层浸润相关 (P<0.01,P<0.05,P<0.05).β-cat异常表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P<0.0 1),α-cat和β-cat与宫颈癌的病理类型、细胞增殖程度、临床分期以及患者年龄无关 (P>0.05).结论宫颈癌广泛存在α-cat和β-cat异常表达.α-cat,β-cat与宫颈癌的分化和浸润转移密切相关,检测α-cat和β-cat联合表达可以更精确而灵敏地预测宫颈癌的浸润与转移.

作者：龚玲玲；李红英；曾俊 刊期： 2005年第01期

乳腺伴梭形细胞化生腺癌2例及文献复习

目的探讨乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法复习2例乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床资料,并行免疫组化标记.结果组织学特点:癌组织由梭形细胞构成,细胞异型不明显,核分裂象不多,呈片巢状、条索状、编织状排列,梭形细胞内可见腺癌的管状成分.免疫组化染色显示:癌细胞呈上皮性免疫表型,CK(pan)、EMA阳性,ER、PR、c-erbB-2常阴性,不表达S-100蛋白、desmin和vimentin.结论乳腺伴梭形细胞分化的腺癌是上皮性特殊性乳腺癌中乳腺化生性癌的1种,其诊断主要依靠组织病理学及免疫组化标记.

作者：卢洪胜；郑晓刚；孟奎；吴波；石群立 刊期： 2005年第01期

c-erbB-2(HER-2/neu)与乳腺癌

c-erbB-2(HER-2/neu)基因编码相对分子质量1.85×105的具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白(又称为p185),是表皮生长因子受体家族成员,在细胞信号传导中发挥重要作用,是细胞增殖、分化、移动和存活的重要调节因子.c-erbB-2在多种正常组织如乳腺、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道上皮中呈低表达,而其扩增和过表达存在于多种肿瘤组织,包括乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、胃癌、前列腺癌和宫颈癌等.在乳腺癌中,c-erbB-2基因扩增及其蛋白表达的意义以及如何检测c-erbB-2一直是临床医师和病理学家关注的热点.

作者：吴强 刊期： 2005年第01期

两肺弥漫结节性子宫内膜异位症 1例

患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4～1.5 cm结节,取6枚结节活检.

作者：黄伟良；蒋智铭；陆惠娟；焦琼 刊期： 2005年第01期

卵巢癌中k-ras 基因点突变及p53蛋白表达

目的探讨k-ras 基因点突变和p53蛋白表达在卵巢癌发生中的作用及致癌机制. 方法采用显微切割技术、半巢式PCR-RFLP技术和免疫组化染色检测55例卵巢癌及其交界性病变中的k-ras基因点突变和p53蛋白表达. 结果 k-ras基因点突变率在黏液性腺癌(61.9%)明显高于浆液性腺癌(14.2%),在黏液性交界性腺瘤(61.5%)明显高于浆液性交界性腺瘤(12.5%).p53蛋白表达率在浆液性腺癌(80%)明显高于黏液性腺癌(52%),并随组织学分级而增高.结论黏液性腺癌主要通过腺瘤-交界性腺瘤-腺癌途径致癌,k-ras基因点突变是黏液性腺癌的早期事件,黏液性交界性腺瘤是黏液性腺癌的癌前病变.浆液性腺癌主要通过生发上皮直接恶性转化形成,p53蛋白表达在浆液性腺癌的发生中起重要作用,是浆液性腺癌的晚期事件.

作者：潘晓琳；高志斌；陆天才；李洪安；郑兴征 刊期： 2005年第01期

Fhit、p53表达与子宫内膜癌发生和发展的相关性

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌组织中Fhit、p53蛋白的表达.结果在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2 =33.726,P<0.005).p53蛋白的阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005).在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit(χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性.Fisher精确概率检验显示不同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分级组的表达无统计学意义(P>0.05).Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关 (r =0.900,P<0.05).在月经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%.结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关.Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物.

作者：秦天生；杨凤云；杨毓琴 刊期： 2005年第01期

1747例宫颈阴道病变筛查结果分析

目的探讨膜式液基薄层细胞学检测(ThinPrep cytology test,TCT)技术在宫颈病变筛查中的价值. 方法对1 747例门诊及住院患者行TCT检测.细胞学检查阳性者行阴道镜检查及多点活检,并行病理组织学检查. 结果 1 747例中51例不满意,不满意率2.92%,剩余1 696例中1 455例(85.79%)在正常范围内;139例(8.20%)为良性反应性改变;101例属非典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells,ASC)及其以上病变,检出率5.96%,其中ASC 52例(3.07%),鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SIL)及鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)共40例(2.36%),二者之比为1.30 ∶ 1;低度鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)33例(1.95%);高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)7例(0.41%);宫颈鳞状细胞癌(SCC)4例(0.24%).不典型腺细胞(atypical glandular cells,AGC)4例(0.24%),腺癌(Adenocarcinoma1)4例(0.06%).在微生物检测中,霉菌52例,检出率3.07%,滴虫4例,检出率0.24%.与病理组织学对照,细胞学检出15例中的LSIL 11例;检出7例HSIL中的6例;检出了全部4例鳞状细胞癌;组织学证实的1例腺癌被检出. 结论 TCT技术制作的薄片,细胞结构清晰,背景清朗,可明显提高标本的满意率;且具有较高的阳性检出率,与组织学对照的诊断符合率亦较高,是临床宫颈病变筛查的好方法.

作者：梅平；刘艳辉；庄恒国；曾仁海；张威；陈国艳；钱德英 刊期： 2005年第01期