梅平;刘艳辉;庄恒国;曾仁海;张威;陈国艳;钱德英
目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织病理形态和免疫组化表达的意义.方法参照WHO 2001年恶性淋巴瘤分类,对222例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行形态学观察和免疫组化Polymer两步法标记.结果 6例弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫组化ALK阳性表达,阳性反应物质定位于细胞质内,成粗大的颗粒状,1例合并CD30阳性表达,全部表达B系列抗原CD20、CD79α和CD138,4例不表达CD45.组织病理形态:3例为浆母细胞性,2例为免疫母细胞性伴浆细胞样分化,1例为间变性. 结论 ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤是组织形态和免疫表型独特的变异类型,与CLTC-ALK基因易位和NPM-ALK融合基因易位有关,其分子遗传学的异质性不同于以往的认识.
作者:张彤;侯宁;曲渊;莫伏根 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法分析17例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色和电镜观察来研究其病理学特征. 结果 LESS临床上主要表现为阴道不规则流血.HE染色见肿瘤组织成巢团样浸润,肿瘤细胞圆形、卵圆形或梭形.肿瘤内有大量的小血管.网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞14例CD10阳性,12例ER阳性,13例PR阳性,3例actin阳性,CD34、CD117、Melan-A肿瘤细胞均阴性.电镜观察见肿瘤细胞胞质内的中间丝呈杂乱无序的排列. 结论 LESS易误诊,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学;病理形态上看似良好的低度恶性子宫内膜间质肉瘤,预后不一定好.
作者:李静;韦立新 刊期: 2005年第01期
目的探讨肿瘤抑制基因杂合性缺失(LOH)在肝原发性淋巴瘤(PHL)发生中的作用.方法采用显微组织切割术从石蜡组织切片中提取DNA,在PCR基础上进行毛细管电泳DNA测序,对9例手术切除的PHL标本进行了视网膜母细胞瘤1基因(Rb1)、腺瘤性息肉病基因(APC)、结直肠癌突变基因(MCC)、结直肠癌缺失基因(DCC)等4种肿瘤抑制基因(TSGs)LOH检测.结果 B细胞系PHL中APC基因LOH发生率为50.0%,其余3种基因未检测到LOH,T细胞系PHL中LOH发生率为APC(33.3%)、Rb1(50.0%)、DCC(20.0%)、MCC(0.0). 结论 PHL中有较高频的APC和Rb1基因LOH,提示在PHL的形成过程中APC和Rb1基因的变异起重要作用.
作者:潘晶;丛文铭 刊期: 2005年第01期
1 临床资料患者女性,69岁,因发现左乳肿块 1个月余入院.查体:左乳外上象限扪及2 cm×2 cm肿块,质硬,界欠清,活动差.患侧皮肤和乳头正常,左侧腋下淋巴结未触及.B超:左乳外上象限探及28 mm×23 mm×25 mm不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,提示:左乳外上象限实质性占位性病变(癌可能).临床诊断:左乳腺癌.术中切除肿块送冷冻切片检查.
作者:史健;杨文涛;陈彤箴;孔蕴毅;许越香 刊期: 2005年第01期
目的检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendritic cells,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律.方法应用免疫组化S-P法和两步法对16例正常副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S-100蛋白+DC、HLA-DR+DC、CD1a+DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测.结果浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).DC三参数间及其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001).结论 DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明显增高.
作者:谷彦军;马鸿达;古强;王健 刊期: 2005年第01期
目的探讨α-连接素(α-catenin,α-cat)和β-连接素(β-catenin,β-cat)在宫颈癌中的表达及与生物学行为的关系. 方法应用免疫组化S-P法检测α-cat和β-cat在41例子宫颈癌和10例正常子宫颈组织中的表达. 结果α-cat和β-cat在宫颈癌异常表达分别为68.3%和41.5 %,α-cat的异常表达与宫颈癌的分化程度、有无淋巴结转移和肌层浸润相关 (P<0.01,P<0.05,P<0.05).β-cat异常表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P<0.0 1),α-cat和β-cat与宫颈癌的病理类型、细胞增殖程度、临床分期以及患者年龄无关 (P>0.05).结论宫颈癌广泛存在α-cat和β-cat异常表达.α-cat,β-cat与宫颈癌的分化和浸润转移密切相关,检测α-cat和β-cat联合表达可以更精确而灵敏地预测宫颈癌的浸润与转移.
作者:龚玲玲;李红英;曾俊 刊期: 2005年第01期
目的观察乳腺大汗腺癌(apocrine carcinoma,AC)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断标准.方法对HE染色片中显示有大汗腺细胞学特点的30例乳腺癌标本进行组织学观察和免疫组化S-P法检测,并选取5例大汗腺化生(apocrine metaplasia,AM)及2例大汗腺腺病(apocrine adenosis,AA)和AA伴导管原位癌(DCIS)1例标本作对照组.使用的一抗包括GCDFP-15、Mucin-1、AR、ER、c-erbB-2、Ki-67.结果① 8例被确定为AC,均为高核级,其中大汗腺导管原位癌(ADCIS)1例、ADCIS伴浸润性大汗腺癌(IAC)5例,IAC伴导管原位癌(DCIS)2例.镜下AC细胞的共同特征为:细胞大,胞界清,胞质丰富,深嗜伊红染,颗粒状;核大、圆,核仁常大而突出.依据胞质形态可分为:A型,胞质深伊红染,有数量不等的清晰颗粒;B型,胞质内大量细空虚的小泡,可聚呈泡沫状,类似组织细胞或皮脂腺细胞;C型,胞质浅染、均质,如细磨砂玻璃样;② 8例AC与5例AM及2例AA均共同表达GCDFP-15、AR、Mucin-1及Ki-67;除1例外,ER均不表达;③ AC的GCDFP-15的表达与大汗腺化生不同:前者呈胞质内弥漫颗粒或空泡状,表达有异质性;后者阳性颗粒聚成小球状团簇,位于细胞质的核上区.④ AR平均阳性细胞数在AC及AM分别为33.4%及93.8%;Ki-67平均阳性细胞数在AC及AM分别为52.4%及40%.结论 AC的诊断须具备3项标准:① HE细胞形态成分90%以上符合AC型细胞;② GCDFP-15阳性,阳性细胞数占癌细胞总数50%以上;③AR阳性,阳性细胞数大于癌细胞总数20%.
作者:邵牧民;孟刚;龚西騟 刊期: 2005年第01期
组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)首先由日本Kikuchi与Fujimoto于1972年报道,故又称Kikuchi-Fujimoto病或Kikuchi淋巴结炎.亚洲地区高发,但西方国家也有报道,其具有特殊的临床表现和病理改变,在病理组织学方面可分为增生型、坏死型和黄色瘤样型[1].笔者报道1例HNL继发急性淋巴母细胞白血病,1例HNL继发T细胞淋巴瘤的临床病理资料,结合文献讨论二者的关系,为进一步研究提供线索.
作者:朱梅刚;邓燕艺 刊期: 2005年第01期
随着人类基因组测序的完成和后基因组时代的到来,产生了蛋白质组学(proteomics).近几年,蛋白质组学得到迅猛发展,已广泛应用于生物医学研究的各个领域.
作者:景洪标;丁华野;丁彦青 刊期: 2005年第01期
乳腺活检中热点问题多半也是诊断中的难点.经过近10多年的探讨,对其中一些问题逐渐形成以下共识或相近的观点.
作者:龚西騟 刊期: 2005年第01期
目的探讨膜式液基薄层细胞学检测(ThinPrep cytology test,TCT)技术在宫颈病变筛查中的价值. 方法对1 747例门诊及住院患者行TCT检测.细胞学检查阳性者行阴道镜检查及多点活检,并行病理组织学检查. 结果 1 747例中51例不满意,不满意率2.92%,剩余1 696例中1 455例(85.79%)在正常范围内;139例(8.20%)为良性反应性改变;101例属非典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells,ASC)及其以上病变,检出率5.96%,其中ASC 52例(3.07%),鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SIL)及鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)共40例(2.36%),二者之比为1.30 ∶ 1;低度鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)33例(1.95%);高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)7例(0.41%);宫颈鳞状细胞癌(SCC)4例(0.24%).不典型腺细胞(atypical glandular cells,AGC)4例(0.24%),腺癌(Adenocarcinoma1)4例(0.06%).在微生物检测中,霉菌52例,检出率3.07%,滴虫4例,检出率0.24%.与病理组织学对照,细胞学检出15例中的LSIL 11例;检出7例HSIL中的6例;检出了全部4例鳞状细胞癌;组织学证实的1例腺癌被检出. 结论 TCT技术制作的薄片,细胞结构清晰,背景清朗,可明显提高标本的满意率;且具有较高的阳性检出率,与组织学对照的诊断符合率亦较高,是临床宫颈病变筛查的好方法.
作者:梅平;刘艳辉;庄恒国;曾仁海;张威;陈国艳;钱德英 刊期: 2005年第01期
目的探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的可行性.方法收集50例乳腺良恶性病变的石蜡包埋标本(腺瘤、纤维腺瘤、叶状肿瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、导管内癌、小叶内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌),采用免疫组化(S-P法)检测CD10在上述病变中的表达.结果在乳腺良性病变中,CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕在普通型增生的小导管的周围.但在囊性扩张或不典型上皮增生的导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞.导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整,甚至完全缺失.在浸润性癌中癌巢周围不见阳性细胞,在早期浸润性癌中可见残存的阳性细胞.除少许癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外,其余癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞均不表达CD10.结论 CD10标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的有效标记物.
作者:景洪标;丁彦青;丁华野;皋岚湘;赵培冉 刊期: 2005年第01期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对醛糖还原酶(AR)在大鼠系膜细胞(MsC)及大鼠抗Thy-1肾小球肾炎模型(ATG)中表达的影响. 方法采用RT-PCR和Western blot技术分别检测TGF-β1刺激后体外培养大鼠系膜细胞AR的表达以及TGF-β1和AR在ATG中的表达;应用免疫组化检测ATG中TGF-β1、AR的表达,并对染色强度进行图像分析. 结果外源性TGF-β1作用后,大鼠系膜细胞中AR表达升高,并显示出一定的时间与剂量依赖性.ATG中,随着病程的延长,TGF-β1、AR表达升高,对免疫组化结果进行图像分析显示,二者表达之间具有相关性(r=0.65,P<0.05). 结论 TGF-β1可以上调其相关反应性基因AR的表达,后者可能参与了肾小球肾炎发生发展的过程.
作者:蒋涛;杨静;李慧;赵仲华;张秀荣;张农 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
目的探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法观察4例乳腺腺样囊性癌的临床病理和免疫组化特点,并复习相关文献.结果 4例乳腺腺样囊性癌大体上均表现为界限清楚的肿块.该肿瘤在结构上可以分为筛孔型、管状-小梁状型和实体型三种类型,并需与一系列乳腺良恶性病变相鉴别,如胶原小球病、筛状癌、小细胞癌等.结论乳腺腺样囊性癌是一种少见肿瘤,具有其独特的组织病理学特点,预后较好.
作者:杨文涛;张廷璆;沈铭昌;袁亚 刊期: 2005年第01期
c-erbB-2(HER-2/neu)基因编码相对分子质量1.85×105的具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白(又称为p185),是表皮生长因子受体家族成员,在细胞信号传导中发挥重要作用,是细胞增殖、分化、移动和存活的重要调节因子.c-erbB-2在多种正常组织如乳腺、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道上皮中呈低表达,而其扩增和过表达存在于多种肿瘤组织,包括乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、胃癌、前列腺癌和宫颈癌等.在乳腺癌中,c-erbB-2基因扩增及其蛋白表达的意义以及如何检测c-erbB-2一直是临床医师和病理学家关注的热点.
作者:吴强 刊期: 2005年第01期
医学研究领域中常应用实验动物建立具有人类疾病模拟表现的疾病动物模型,这是人类认识自身疾病发生、发展规律和研究防治措施的重要途径.当科研人员利用实验动物完成疾病造模后,往往采用免疫组化技术对动物组织进行鉴定,以检测疾病造模效果,并从中总结出规律性的东西为人类健康服务.但是在以往实验动物组织的免疫组化实验中存在一些问题,下面就相关问题谈点我们的思考和体会.
作者:范尔钟;李颖;刘仲燕 刊期: 2005年第01期
伴巨菊形团的玻璃样变梭形细胞肿瘤(hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes,HSCTGR)由Lane等[1]于1997年首先报道,是一种主要由梭形纤维母细胞样细胞组成的肿瘤,并认为是低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的一种少见变异,截至2003年英文文献有近60例报道[1~17],但多数为个案或短篇,目前国内尚未见报道.HSCTGR中常含有低度恶性纤维黏液样肉瘤区域,40%的低度恶性纤维黏液样肉瘤中有巨菊形团结构[4],2002年WHO软组织肿瘤分类已将其定为低度恶性纤维黏液样肉瘤的一个亚型--巨胶原的菊形团型[19].
作者:张仁亚 刊期: 2005年第01期
目的研究树突状细胞在MODS免疫器官损伤中的病变特点.方法运用光镜、电镜与免疫组化(CD1a、CD205及MIDC-8标记)方法,观察小鼠MODS模型中胸腺树突状细胞的变化特点.结果致伤早期胸腺树突状细胞大量增生、机能活跃伴淋巴细胞大量凋亡;在缓解期(3~7天)胸腺及树突状细胞恢复正常;MODS期(8~12天)树突状细胞数量再次增加,但功能减弱.同时伴有较多树突状细胞和淋巴细胞变性凋亡.结论树突状细胞病变是MODS免疫系统损伤的首发病变,树突状细胞的数量与机能变化与MODS模型病程具有高度平行,提示树突状细胞病变与MODS启动机制和病程转归有重要关系.
作者:孙宇;陆江阳;王晓虹;杨毅;李玲 刊期: 2005年第01期