史健；杨文涛；陈彤箴；孔蕴毅；许越香
组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)首先由日本Kikuchi与Fujimoto于1972年报道,故又称Kikuchi-Fujimoto病或Kikuchi淋巴结炎.亚洲地区高发,但西方国家也有报道,其具有特殊的临床表现和病理改变,在病理组织学方面可分为增生型、坏死型和黄色瘤样型[1].笔者报道1例HNL继发急性淋巴母细胞白血病,1例HNL继发T细胞淋巴瘤的临床病理资料,结合文献讨论二者的关系,为进一步研究提供线索.
作者：朱梅刚；邓燕艺 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种具有转移潜能的、生物学行为介于血管瘤和高级别血管肉瘤中间的血管肿瘤,由短索或巢状排列的上皮样内皮细胞及独特的黏液透明基质组成[1],临床很少见,常见于深浅部软组织、肺、肝脏及皮肤.笔者报道近期遇到的1例形态独特迄今尚未描述的软组织EHE,进行组织学和免疫组化研究,结合文献讨论其临床病理特点.
作者：姜惠峰；黄晓红；薛忠伟；黄守白 刊期： 2005年第01期
患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4～1.5 cm结节,取6枚结节活检.
作者：黄伟良；蒋智铭；陆惠娟；焦琼 刊期： 2005年第01期
目的探讨bcl-10基因在胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达情况及意义.方法采用免疫组化S-P法及原位杂交技术检测40例胃肠MALT淋巴瘤和14例正常淋巴结中bcl-10基因的表达.结果 40例MALT淋巴瘤中有36例(90.0%)表达bcl-10蛋白,其中21例仅在胞质表达,15例在胞质胞核同时表达; 39例(97.5%)表达bcl-10 mRNA.bcl-10蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05).MALT淋巴瘤临床分期与bcl-10蛋白核表达明显相关(P<0.01).14例淋巴结中,8例(57.1%)表达bcl-10蛋白.淋巴滤泡内生发中心B细胞呈高度表达,边缘区B细胞中等强度表达,套区细胞微弱表达.结论 bcl-10的高度表达在MALT淋巴瘤发生发展可能起着重要作用.bcl-10蛋白核表达与进展期MALT淋巴瘤相关.bcl-10蛋白在淋巴滤泡各区域的表达差异提示它对B细胞分化成熟有着重要意义.
作者：王海；范钦和；李百周；彭韬 刊期： 2005年第01期
目的观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响.方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化.结果 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结果表明8 μmol/L 5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白表达则明显下调.结论 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达.
作者：张翠娟；周庚寅；喻芳；李丽；林晓燕；马超 刊期： 2005年第01期
1 临床资料患者女性,69岁,因发现左乳肿块 1个月余入院.查体:左乳外上象限扪及2 cm×2 cm肿块,质硬,界欠清,活动差.患侧皮肤和乳头正常,左侧腋下淋巴结未触及.B超:左乳外上象限探及28 mm×23 mm×25 mm不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,提示:左乳外上象限实质性占位性病变(癌可能).临床诊断:左乳腺癌.术中切除肿块送冷冻切片检查.
作者：史健；杨文涛；陈彤箴；孔蕴毅；许越香 刊期： 2005年第01期
目的探讨膜式液基薄层细胞学检测(ThinPrep cytology test,TCT)技术在宫颈病变筛查中的价值. 方法对1 747例门诊及住院患者行TCT检测.细胞学检查阳性者行阴道镜检查及多点活检,并行病理组织学检查. 结果 1 747例中51例不满意,不满意率2.92%,剩余1 696例中1 455例(85.79%)在正常范围内;139例(8.20%)为良性反应性改变;101例属非典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells,ASC)及其以上病变,检出率5.96%,其中ASC 52例(3.07%),鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SIL)及鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)共40例(2.36%),二者之比为1.30 ∶ 1;低度鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)33例(1.95%);高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)7例(0.41%);宫颈鳞状细胞癌(SCC)4例(0.24%).不典型腺细胞(atypical glandular cells,AGC)4例(0.24%),腺癌(Adenocarcinoma1)4例(0.06%).在微生物检测中,霉菌52例,检出率3.07%,滴虫4例,检出率0.24%.与病理组织学对照,细胞学检出15例中的LSIL 11例;检出7例HSIL中的6例;检出了全部4例鳞状细胞癌;组织学证实的1例腺癌被检出. 结论 TCT技术制作的薄片,细胞结构清晰,背景清朗,可明显提高标本的满意率;且具有较高的阳性检出率,与组织学对照的诊断符合率亦较高,是临床宫颈病变筛查的好方法.
作者：梅平；刘艳辉；庄恒国；曾仁海；张威；陈国艳；钱德英 刊期： 2005年第01期
目的探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的可行性.方法收集50例乳腺良恶性病变的石蜡包埋标本(腺瘤、纤维腺瘤、叶状肿瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、导管内癌、小叶内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌),采用免疫组化(S-P法)检测CD10在上述病变中的表达.结果在乳腺良性病变中,CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕在普通型增生的小导管的周围.但在囊性扩张或不典型上皮增生的导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞.导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整,甚至完全缺失.在浸润性癌中癌巢周围不见阳性细胞,在早期浸润性癌中可见残存的阳性细胞.除少许癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外,其余癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞均不表达CD10.结论 CD10标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的有效标记物.
作者：景洪标；丁彦青；丁华野；皋岚湘；赵培冉 刊期： 2005年第01期
目的探讨雌激素受体亚型的表达与子宫平滑肌瘤发生、发展的关系.方法将60例子宫肌瘤患者分为AB两组,A组32例<48岁,B组28例>48岁,应用原位杂交技术测定平滑肌瘤组织中雌激素两种受体亚型mRNA的表达,取肿瘤周围正常的平滑肌作对照.结果子宫肌瘤组织中ERα mRNA的表达明显高于正常的平滑肌组织,而ERβ mRNA的表达降低;B组ERα mRNA在子宫平滑肌瘤组织中的表达较A组呈下降趋势,而ERβ mRNA的表达呈上升趋势.结论子宫肌瘤的发生发展与ERα mRNA的高表达有关,亦与ERβ mRNA表达减少有关.肌瘤的萎缩可能与ERβ mRNA表达的升高趋势及ERα mRNA表达的下降趋势均相关.
作者：张桂香；赵学东；郑纪宁；王文勇；梅立新；许倩；张金环；孙春荣 刊期： 2005年第01期
目的探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素.方法复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S-P法重新标记瘤细胞.结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期.瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞.位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象.瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性.7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗.7例随访4～139个月,均存活.结论眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大.
作者：莫祥兰；李诗敏 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法观察4例乳腺腺样囊性癌的临床病理和免疫组化特点,并复习相关文献.结果 4例乳腺腺样囊性癌大体上均表现为界限清楚的肿块.该肿瘤在结构上可以分为筛孔型、管状-小梁状型和实体型三种类型,并需与一系列乳腺良恶性病变相鉴别,如胶原小球病、筛状癌、小细胞癌等.结论乳腺腺样囊性癌是一种少见肿瘤,具有其独特的组织病理学特点,预后较好.
作者：杨文涛；张廷璆；沈铭昌；袁亚 刊期： 2005年第01期
目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法分析17例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色和电镜观察来研究其病理学特征. 结果 LESS临床上主要表现为阴道不规则流血.HE染色见肿瘤组织成巢团样浸润,肿瘤细胞圆形、卵圆形或梭形.肿瘤内有大量的小血管.网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞14例CD10阳性,12例ER阳性,13例PR阳性,3例actin阳性,CD34、CD117、Melan-A肿瘤细胞均阴性.电镜观察见肿瘤细胞胞质内的中间丝呈杂乱无序的排列. 结论 LESS易误诊,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学;病理形态上看似良好的低度恶性子宫内膜间质肉瘤,预后不一定好.
作者：李静；韦立新 刊期： 2005年第01期
目的探讨基因重排与免疫组化在诊断非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的价值.方法对131例NHL的石蜡包埋组织进行免疫组化和基因重排检测.结果 60例B细胞NHL中51例IgH基因重排检测为阳性,阳性率85%;50例T细胞NHL中38例TCR-γ基因重排检测为阳性,阳性率76%;HE形态学和免疫组化分型诊断率为84%(110例),加用IgH和TCR-γ基因重排,分型诊断率达94.6%(124例),两分型诊断率差异有显著性(P<0.05).6例巨大淋巴结增生和3例血管免疫母细胞性淋巴结病IgH和TCR-γ基因重排检测均为阴性.基因重排与形态学和免疫组化结果不相符的病例有7例.结论联合运用免疫组化和基因重排技术,可提高NHL的分型诊断率.
作者：杨倩；薛玲；林汉良；周慕珩 刊期： 2005年第01期
淀粉样变病被认为是一种代谢性疾病,其发病机制不清.近年来一些国外学者提出淀粉样变病的发病与患者机体的免疫异常有关[1],但目前尚无明确结论.淀粉样变是一种少见疾病,东营市人民医院于2003年3月收治1例,现介绍如下.
作者：孙希印；高虹 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性膀胱腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对26例确诊原发性膀胱腺癌进行HE、组织化学和免疫组化染色标记.结果原发性膀胱腺癌的细胞形态、组织结构与其它部位腺癌极其相似,黏液组化及免疫组化染色显示半数以上的肿瘤具有胃肠癌的分化特征.免疫表型:CK7强阳性(18/26),CK20弱阳性(14/26),PSAP阳性(10/26),CEA阳性(21/26),CA19-9阳性(12/26),PSA阴性.结论膀胱原发性腺癌与膀胱转移性腺癌具有相似的组织学形态,诊断时需排除其它部位腺癌,PSAP、PSA、CK7、CK20标记对鉴别诊断具有重要参考价值.
作者：郭华雄；王竞；杨勇；袁璐；张柳 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
网状纤维染色是常用的特殊染色之一[1].网状纤维为细胞外间质成分,存在于人体各组织器官中,通过网状纤维染色观察网状纤维在肿瘤组织中的形态变化是鉴别诊断中重要参考依据.笔者在对来源于胃肠道以梭形细胞为主的间叶源性肿瘤且组织学形态相似的平滑肌瘤、神经鞘瘤和梭形细胞型间质瘤,辅以网状纤维染色,目的在于区分肿瘤的组织来源.
作者：胥维勇；杨群；范小莉 刊期： 2005年第01期
目的研究树突状细胞在MODS免疫器官损伤中的病变特点.方法运用光镜、电镜与免疫组化(CD1a、CD205及MIDC-8标记)方法,观察小鼠MODS模型中胸腺树突状细胞的变化特点.结果致伤早期胸腺树突状细胞大量增生、机能活跃伴淋巴细胞大量凋亡;在缓解期(3～7天)胸腺及树突状细胞恢复正常;MODS期(8～12天)树突状细胞数量再次增加,但功能减弱.同时伴有较多树突状细胞和淋巴细胞变性凋亡.结论树突状细胞病变是MODS免疫系统损伤的首发病变,树突状细胞的数量与机能变化与MODS模型病程具有高度平行,提示树突状细胞病变与MODS启动机制和病程转归有重要关系.
作者：孙宇；陆江阳；王晓虹；杨毅；李玲 刊期： 2005年第01期
目的探讨k-ras 基因点突变和p53蛋白表达在卵巢癌发生中的作用及致癌机制. 方法采用显微切割技术、半巢式PCR-RFLP技术和免疫组化染色检测55例卵巢癌及其交界性病变中的k-ras基因点突变和p53蛋白表达. 结果 k-ras基因点突变率在黏液性腺癌(61.9%)明显高于浆液性腺癌(14.2%),在黏液性交界性腺瘤(61.5%)明显高于浆液性交界性腺瘤(12.5%).p53蛋白表达率在浆液性腺癌(80%)明显高于黏液性腺癌(52%),并随组织学分级而增高.结论黏液性腺癌主要通过腺瘤-交界性腺瘤-腺癌途径致癌,k-ras基因点突变是黏液性腺癌的早期事件,黏液性交界性腺瘤是黏液性腺癌的癌前病变.浆液性腺癌主要通过生发上皮直接恶性转化形成,p53蛋白表达在浆液性腺癌的发生中起重要作用,是浆液性腺癌的晚期事件.
作者：潘晓琳；高志斌；陆天才；李洪安；郑兴征 刊期： 2005年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
