耿舰；朱梅刚；丁彦青；兰海梅；韩慧霞
目的研究树突状细胞在MODS免疫器官损伤中的病变特点.方法运用光镜、电镜与免疫组化(CD1a、CD205及MIDC-8标记)方法,观察小鼠MODS模型中胸腺树突状细胞的变化特点.结果致伤早期胸腺树突状细胞大量增生、机能活跃伴淋巴细胞大量凋亡;在缓解期(3～7天)胸腺及树突状细胞恢复正常;MODS期(8～12天)树突状细胞数量再次增加,但功能减弱.同时伴有较多树突状细胞和淋巴细胞变性凋亡.结论树突状细胞病变是MODS免疫系统损伤的首发病变,树突状细胞的数量与机能变化与MODS模型病程具有高度平行,提示树突状细胞病变与MODS启动机制和病程转归有重要关系.
作者：孙宇；陆江阳；王晓虹；杨毅；李玲 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
目的探讨bcl-10基因在胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达情况及意义.方法采用免疫组化S-P法及原位杂交技术检测40例胃肠MALT淋巴瘤和14例正常淋巴结中bcl-10基因的表达.结果 40例MALT淋巴瘤中有36例(90.0%)表达bcl-10蛋白,其中21例仅在胞质表达,15例在胞质胞核同时表达; 39例(97.5%)表达bcl-10 mRNA.bcl-10蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05).MALT淋巴瘤临床分期与bcl-10蛋白核表达明显相关(P<0.01).14例淋巴结中,8例(57.1%)表达bcl-10蛋白.淋巴滤泡内生发中心B细胞呈高度表达,边缘区B细胞中等强度表达,套区细胞微弱表达.结论 bcl-10的高度表达在MALT淋巴瘤发生发展可能起着重要作用.bcl-10蛋白核表达与进展期MALT淋巴瘤相关.bcl-10蛋白在淋巴滤泡各区域的表达差异提示它对B细胞分化成熟有着重要意义.
作者：王海；范钦和；李百周；彭韬 刊期： 2005年第01期
目的探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的可行性.方法收集50例乳腺良恶性病变的石蜡包埋标本(腺瘤、纤维腺瘤、叶状肿瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、导管内癌、小叶内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌),采用免疫组化(S-P法)检测CD10在上述病变中的表达.结果在乳腺良性病变中,CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕在普通型增生的小导管的周围.但在囊性扩张或不典型上皮增生的导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞.导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整,甚至完全缺失.在浸润性癌中癌巢周围不见阳性细胞,在早期浸润性癌中可见残存的阳性细胞.除少许癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外,其余癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞均不表达CD10.结论 CD10标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的有效标记物.
作者：景洪标；丁彦青；丁华野；皋岚湘；赵培冉 刊期： 2005年第01期
目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌组织中Fhit、p53蛋白的表达.结果在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2 =33.726,P<0.005).p53蛋白的阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005).在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit(χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性.Fisher精确概率检验显示不同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分级组的表达无统计学意义(P>0.05).Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关 (r =0.900,P<0.05).在月经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%.结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关.Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物.
作者：秦天生；杨凤云；杨毓琴 刊期： 2005年第01期
患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4～1.5 cm结节,取6枚结节活检.
作者：黄伟良；蒋智铭；陆惠娟；焦琼 刊期： 2005年第01期
c-erbB-2(HER-2/neu)基因编码相对分子质量1.85×105的具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白(又称为p185),是表皮生长因子受体家族成员,在细胞信号传导中发挥重要作用,是细胞增殖、分化、移动和存活的重要调节因子.c-erbB-2在多种正常组织如乳腺、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道上皮中呈低表达,而其扩增和过表达存在于多种肿瘤组织,包括乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、胃癌、前列腺癌和宫颈癌等.在乳腺癌中,c-erbB-2基因扩增及其蛋白表达的意义以及如何检测c-erbB-2一直是临床医师和病理学家关注的热点.
作者：吴强 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法复习2例乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床资料,并行免疫组化标记.结果组织学特点:癌组织由梭形细胞构成,细胞异型不明显,核分裂象不多,呈片巢状、条索状、编织状排列,梭形细胞内可见腺癌的管状成分.免疫组化染色显示:癌细胞呈上皮性免疫表型,CK(pan)、EMA阳性,ER、PR、c-erbB-2常阴性,不表达S-100蛋白、desmin和vimentin.结论乳腺伴梭形细胞分化的腺癌是上皮性特殊性乳腺癌中乳腺化生性癌的1种,其诊断主要依靠组织病理学及免疫组化标记.
作者：卢洪胜；郑晓刚；孟奎；吴波；石群立 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法观察4例乳腺腺样囊性癌的临床病理和免疫组化特点,并复习相关文献.结果 4例乳腺腺样囊性癌大体上均表现为界限清楚的肿块.该肿瘤在结构上可以分为筛孔型、管状-小梁状型和实体型三种类型,并需与一系列乳腺良恶性病变相鉴别,如胶原小球病、筛状癌、小细胞癌等.结论乳腺腺样囊性癌是一种少见肿瘤,具有其独特的组织病理学特点,预后较好.
作者：杨文涛；张廷璆；沈铭昌；袁亚 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性膀胱腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对26例确诊原发性膀胱腺癌进行HE、组织化学和免疫组化染色标记.结果原发性膀胱腺癌的细胞形态、组织结构与其它部位腺癌极其相似,黏液组化及免疫组化染色显示半数以上的肿瘤具有胃肠癌的分化特征.免疫表型:CK7强阳性(18/26),CK20弱阳性(14/26),PSAP阳性(10/26),CEA阳性(21/26),CA19-9阳性(12/26),PSA阴性.结论膀胱原发性腺癌与膀胱转移性腺癌具有相似的组织学形态,诊断时需排除其它部位腺癌,PSAP、PSA、CK7、CK20标记对鉴别诊断具有重要参考价值.
作者：郭华雄；王竞；杨勇；袁璐；张柳 刊期： 2005年第01期
上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种具有转移潜能的、生物学行为介于血管瘤和高级别血管肉瘤中间的血管肿瘤,由短索或巢状排列的上皮样内皮细胞及独特的黏液透明基质组成[1],临床很少见,常见于深浅部软组织、肺、肝脏及皮肤.笔者报道近期遇到的1例形态独特迄今尚未描述的软组织EHE,进行组织学和免疫组化研究,结合文献讨论其临床病理特点.
作者：姜惠峰；黄晓红；薛忠伟；黄守白 刊期： 2005年第01期
目的探讨k-ras 基因点突变和p53蛋白表达在卵巢癌发生中的作用及致癌机制. 方法采用显微切割技术、半巢式PCR-RFLP技术和免疫组化染色检测55例卵巢癌及其交界性病变中的k-ras基因点突变和p53蛋白表达. 结果 k-ras基因点突变率在黏液性腺癌(61.9%)明显高于浆液性腺癌(14.2%),在黏液性交界性腺瘤(61.5%)明显高于浆液性交界性腺瘤(12.5%).p53蛋白表达率在浆液性腺癌(80%)明显高于黏液性腺癌(52%),并随组织学分级而增高.结论黏液性腺癌主要通过腺瘤-交界性腺瘤-腺癌途径致癌,k-ras基因点突变是黏液性腺癌的早期事件,黏液性交界性腺瘤是黏液性腺癌的癌前病变.浆液性腺癌主要通过生发上皮直接恶性转化形成,p53蛋白表达在浆液性腺癌的发生中起重要作用,是浆液性腺癌的晚期事件.
作者：潘晓琳；高志斌；陆天才；李洪安；郑兴征 刊期： 2005年第01期
目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法分析17例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色和电镜观察来研究其病理学特征. 结果 LESS临床上主要表现为阴道不规则流血.HE染色见肿瘤组织成巢团样浸润,肿瘤细胞圆形、卵圆形或梭形.肿瘤内有大量的小血管.网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞14例CD10阳性,12例ER阳性,13例PR阳性,3例actin阳性,CD34、CD117、Melan-A肿瘤细胞均阴性.电镜观察见肿瘤细胞胞质内的中间丝呈杂乱无序的排列. 结论 LESS易误诊,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学;病理形态上看似良好的低度恶性子宫内膜间质肉瘤,预后不一定好.
作者：李静；韦立新 刊期： 2005年第01期
目的探讨肿瘤转移相关基因mts1和nm23-H1在人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系.方法用高转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-D和低转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-C在裸鼠中建立转移模型,观察瘤细胞在裸鼠淋巴结及肺中的转移情况;原位杂交检测mts1和nm23-H1 mRNA在移植瘤中的表达.结果 PLA-801-D在12只移植裸鼠中均有淋巴结转移,转移率100%,2只裸鼠中有肺转移,转移率17%;PLA-801-C在12只移植的裸鼠中均无淋巴结及肺转移.mts1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、2例;nm23-H1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、11例.结论 mts1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移呈正相关,nm23-H1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移不相关.
作者：许建平；谢青；张哉根；叶明福；陈意生；高广正；罗刚 刊期： 2005年第01期
医学研究领域中常应用实验动物建立具有人类疾病模拟表现的疾病动物模型,这是人类认识自身疾病发生、发展规律和研究防治措施的重要途径.当科研人员利用实验动物完成疾病造模后,往往采用免疫组化技术对动物组织进行鉴定,以检测疾病造模效果,并从中总结出规律性的东西为人类健康服务.但是在以往实验动物组织的免疫组化实验中存在一些问题,下面就相关问题谈点我们的思考和体会.
作者：范尔钟；李颖；刘仲燕 刊期： 2005年第01期
目的观察乳腺大汗腺癌(apocrine carcinoma,AC)的形态学和免疫表型特征,并探讨其诊断标准.方法对HE染色片中显示有大汗腺细胞学特点的30例乳腺癌标本进行组织学观察和免疫组化S-P法检测,并选取5例大汗腺化生(apocrine metaplasia,AM)及2例大汗腺腺病(apocrine adenosis,AA)和AA伴导管原位癌(DCIS)1例标本作对照组.使用的一抗包括GCDFP-15、Mucin-1、AR、ER、c-erbB-2、Ki-67.结果① 8例被确定为AC,均为高核级,其中大汗腺导管原位癌(ADCIS)1例、ADCIS伴浸润性大汗腺癌(IAC)5例,IAC伴导管原位癌(DCIS)2例.镜下AC细胞的共同特征为:细胞大,胞界清,胞质丰富,深嗜伊红染,颗粒状;核大、圆,核仁常大而突出.依据胞质形态可分为:A型,胞质深伊红染,有数量不等的清晰颗粒;B型,胞质内大量细空虚的小泡,可聚呈泡沫状,类似组织细胞或皮脂腺细胞;C型,胞质浅染、均质,如细磨砂玻璃样;② 8例AC与5例AM及2例AA均共同表达GCDFP-15、AR、Mucin-1及Ki-67;除1例外,ER均不表达;③ AC的GCDFP-15的表达与大汗腺化生不同:前者呈胞质内弥漫颗粒或空泡状,表达有异质性;后者阳性颗粒聚成小球状团簇,位于细胞质的核上区.④ AR平均阳性细胞数在AC及AM分别为33.4%及93.8%;Ki-67平均阳性细胞数在AC及AM分别为52.4%及40%.结论 AC的诊断须具备3项标准:① HE细胞形态成分90%以上符合AC型细胞;② GCDFP-15阳性,阳性细胞数占癌细胞总数50%以上;③AR阳性,阳性细胞数大于癌细胞总数20%.
作者：邵牧民；孟刚；龚西騟 刊期： 2005年第01期
乳腺活检中热点问题多半也是诊断中的难点.经过近10多年的探讨,对其中一些问题逐渐形成以下共识或相近的观点.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第01期
目的探讨细针吸取细胞学(FNAC)在诊断乳腺黏液腺癌中的价值及标准.方法对14例乳腺黏液腺癌FNAC涂片的基本形态学要素进行回顾性比较研究,并对细胞学诊断为Ⅰ～Ⅲ级的病例进行原因分析. 结果乳腺黏液腺癌核级主为1～2级,属轻～中度异型性,诊断敏感性为71.4%,假阴性率为28.6%.14例均出现多少不等的黏液,12例出现三维结构为主以及弥散为主的细胞排列方式,11例出现中度异型的游离肿瘤细胞.乳腺纯黏液腺癌组4例出现砂粒体.结论只要掌握乳腺黏液腺癌FNAC涂片基本形态特征,FNAC诊断乳腺黏液腺癌是可行的.
作者：何长青；李进；宋容 刊期： 2005年第01期
目的探讨肿瘤抑制基因杂合性缺失(LOH)在肝原发性淋巴瘤(PHL)发生中的作用.方法采用显微组织切割术从石蜡组织切片中提取DNA,在PCR基础上进行毛细管电泳DNA测序,对9例手术切除的PHL标本进行了视网膜母细胞瘤1基因(Rb1)、腺瘤性息肉病基因(APC)、结直肠癌突变基因(MCC)、结直肠癌缺失基因(DCC)等4种肿瘤抑制基因(TSGs)LOH检测.结果 B细胞系PHL中APC基因LOH发生率为50.0%,其余3种基因未检测到LOH,T细胞系PHL中LOH发生率为APC(33.3%)、Rb1(50.0%)、DCC(20.0%)、MCC(0.0). 结论 PHL中有较高频的APC和Rb1基因LOH,提示在PHL的形成过程中APC和Rb1基因的变异起重要作用.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2005年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
