李静；韦立新
乳腺活检中热点问题多半也是诊断中的难点.经过近10多年的探讨,对其中一些问题逐渐形成以下共识或相近的观点.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第01期
组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)首先由日本Kikuchi与Fujimoto于1972年报道,故又称Kikuchi-Fujimoto病或Kikuchi淋巴结炎.亚洲地区高发,但西方国家也有报道,其具有特殊的临床表现和病理改变,在病理组织学方面可分为增生型、坏死型和黄色瘤样型[1].笔者报道1例HNL继发急性淋巴母细胞白血病,1例HNL继发T细胞淋巴瘤的临床病理资料,结合文献讨论二者的关系,为进一步研究提供线索.
作者：朱梅刚；邓燕艺 刊期： 2005年第01期
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对醛糖还原酶(AR)在大鼠系膜细胞(MsC)及大鼠抗Thy-1肾小球肾炎模型(ATG)中表达的影响. 方法采用RT-PCR和Western blot技术分别检测TGF-β1刺激后体外培养大鼠系膜细胞AR的表达以及TGF-β1和AR在ATG中的表达;应用免疫组化检测ATG中TGF-β1、AR的表达,并对染色强度进行图像分析. 结果外源性TGF-β1作用后,大鼠系膜细胞中AR表达升高,并显示出一定的时间与剂量依赖性.ATG中,随着病程的延长,TGF-β1、AR表达升高,对免疫组化结果进行图像分析显示,二者表达之间具有相关性(r=0.65,P<0.05). 结论 TGF-β1可以上调其相关反应性基因AR的表达,后者可能参与了肾小球肾炎发生发展的过程.
作者：蒋涛；杨静；李慧；赵仲华；张秀荣；张农 刊期： 2005年第01期
目的研究树突状细胞在MODS免疫器官损伤中的病变特点.方法运用光镜、电镜与免疫组化(CD1a、CD205及MIDC-8标记)方法,观察小鼠MODS模型中胸腺树突状细胞的变化特点.结果致伤早期胸腺树突状细胞大量增生、机能活跃伴淋巴细胞大量凋亡;在缓解期(3～7天)胸腺及树突状细胞恢复正常;MODS期(8～12天)树突状细胞数量再次增加,但功能减弱.同时伴有较多树突状细胞和淋巴细胞变性凋亡.结论树突状细胞病变是MODS免疫系统损伤的首发病变,树突状细胞的数量与机能变化与MODS模型病程具有高度平行,提示树突状细胞病变与MODS启动机制和病程转归有重要关系.
作者：孙宇；陆江阳；王晓虹；杨毅；李玲 刊期： 2005年第01期
目的探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的可行性.方法收集50例乳腺良恶性病变的石蜡包埋标本(腺瘤、纤维腺瘤、叶状肿瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、导管内癌、小叶内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌),采用免疫组化(S-P法)检测CD10在上述病变中的表达.结果在乳腺良性病变中,CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕在普通型增生的小导管的周围.但在囊性扩张或不典型上皮增生的导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞.导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整,甚至完全缺失.在浸润性癌中癌巢周围不见阳性细胞,在早期浸润性癌中可见残存的阳性细胞.除少许癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外,其余癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞均不表达CD10.结论 CD10标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的有效标记物.
作者：景洪标；丁彦青；丁华野；皋岚湘；赵培冉 刊期： 2005年第01期
目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌组织中Fhit、p53蛋白的表达.结果在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2 =33.726,P<0.005).p53蛋白的阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005).在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit(χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性.Fisher精确概率检验显示不同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分级组的表达无统计学意义(P>0.05).Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关 (r =0.900,P<0.05).在月经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%.结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关.Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物.
作者：秦天生；杨凤云；杨毓琴 刊期： 2005年第01期
目的探讨基因重排与免疫组化在诊断非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的价值.方法对131例NHL的石蜡包埋组织进行免疫组化和基因重排检测.结果 60例B细胞NHL中51例IgH基因重排检测为阳性,阳性率85%;50例T细胞NHL中38例TCR-γ基因重排检测为阳性,阳性率76%;HE形态学和免疫组化分型诊断率为84%(110例),加用IgH和TCR-γ基因重排,分型诊断率达94.6%(124例),两分型诊断率差异有显著性(P<0.05).6例巨大淋巴结增生和3例血管免疫母细胞性淋巴结病IgH和TCR-γ基因重排检测均为阴性.基因重排与形态学和免疫组化结果不相符的病例有7例.结论联合运用免疫组化和基因重排技术,可提高NHL的分型诊断率.
作者：杨倩；薛玲；林汉良；周慕珩 刊期： 2005年第01期
目的探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素.方法复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S-P法重新标记瘤细胞.结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期.瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞.位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象.瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性.7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗.7例随访4～139个月,均存活.结论眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大.
作者：莫祥兰；李诗敏 刊期： 2005年第01期
医学研究领域中常应用实验动物建立具有人类疾病模拟表现的疾病动物模型,这是人类认识自身疾病发生、发展规律和研究防治措施的重要途径.当科研人员利用实验动物完成疾病造模后,往往采用免疫组化技术对动物组织进行鉴定,以检测疾病造模效果,并从中总结出规律性的东西为人类健康服务.但是在以往实验动物组织的免疫组化实验中存在一些问题,下面就相关问题谈点我们的思考和体会.
作者：范尔钟；李颖；刘仲燕 刊期： 2005年第01期
患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4～1.5 cm结节,取6枚结节活检.
作者：黄伟良；蒋智铭；陆惠娟；焦琼 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法复习2例乳腺伴梭形细胞化生腺癌的临床资料,并行免疫组化标记.结果组织学特点:癌组织由梭形细胞构成,细胞异型不明显,核分裂象不多,呈片巢状、条索状、编织状排列,梭形细胞内可见腺癌的管状成分.免疫组化染色显示:癌细胞呈上皮性免疫表型,CK(pan)、EMA阳性,ER、PR、c-erbB-2常阴性,不表达S-100蛋白、desmin和vimentin.结论乳腺伴梭形细胞分化的腺癌是上皮性特殊性乳腺癌中乳腺化生性癌的1种,其诊断主要依靠组织病理学及免疫组化标记.
作者：卢洪胜；郑晓刚；孟奎；吴波；石群立 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性膀胱腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对26例确诊原发性膀胱腺癌进行HE、组织化学和免疫组化染色标记.结果原发性膀胱腺癌的细胞形态、组织结构与其它部位腺癌极其相似,黏液组化及免疫组化染色显示半数以上的肿瘤具有胃肠癌的分化特征.免疫表型:CK7强阳性(18/26),CK20弱阳性(14/26),PSAP阳性(10/26),CEA阳性(21/26),CA19-9阳性(12/26),PSA阴性.结论膀胱原发性腺癌与膀胱转移性腺癌具有相似的组织学形态,诊断时需排除其它部位腺癌,PSAP、PSA、CK7、CK20标记对鉴别诊断具有重要参考价值.
作者：郭华雄；王竞；杨勇；袁璐；张柳 刊期： 2005年第01期
目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法分析17例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色和电镜观察来研究其病理学特征. 结果 LESS临床上主要表现为阴道不规则流血.HE染色见肿瘤组织成巢团样浸润,肿瘤细胞圆形、卵圆形或梭形.肿瘤内有大量的小血管.网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞14例CD10阳性,12例ER阳性,13例PR阳性,3例actin阳性,CD34、CD117、Melan-A肿瘤细胞均阴性.电镜观察见肿瘤细胞胞质内的中间丝呈杂乱无序的排列. 结论 LESS易误诊,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学;病理形态上看似良好的低度恶性子宫内膜间质肉瘤,预后不一定好.
作者：李静；韦立新 刊期： 2005年第01期
淀粉样变病被认为是一种代谢性疾病,其发病机制不清.近年来一些国外学者提出淀粉样变病的发病与患者机体的免疫异常有关[1],但目前尚无明确结论.淀粉样变是一种少见疾病,东营市人民医院于2003年3月收治1例,现介绍如下.
作者：孙希印；高虹 刊期： 2005年第01期
p73 基因与p53 基因同抑癌基因家族,p73 蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能,但两者又存在明显差异.文献报道,p73 蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关[1].
作者：田辉；王善政；彭书华 刊期： 2005年第01期
目的探讨肿瘤转移相关基因mts1和nm23-H1在人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系.方法用高转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-D和低转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-C在裸鼠中建立转移模型,观察瘤细胞在裸鼠淋巴结及肺中的转移情况;原位杂交检测mts1和nm23-H1 mRNA在移植瘤中的表达.结果 PLA-801-D在12只移植裸鼠中均有淋巴结转移,转移率100%,2只裸鼠中有肺转移,转移率17%;PLA-801-C在12只移植的裸鼠中均无淋巴结及肺转移.mts1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、2例;nm23-H1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、11例.结论 mts1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移呈正相关,nm23-H1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移不相关.
作者：许建平；谢青；张哉根；叶明福；陈意生；高广正；罗刚 刊期： 2005年第01期
目的观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响.方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化.结果 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结果表明8 μmol/L 5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白表达则明显下调.结论 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达.
作者：张翠娟；周庚寅；喻芳；李丽；林晓燕；马超 刊期： 2005年第01期
1 临床资料患者女性,69岁,因发现左乳肿块 1个月余入院.查体:左乳外上象限扪及2 cm×2 cm肿块,质硬,界欠清,活动差.患侧皮肤和乳头正常,左侧腋下淋巴结未触及.B超:左乳外上象限探及28 mm×23 mm×25 mm不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,提示:左乳外上象限实质性占位性病变(癌可能).临床诊断:左乳腺癌.术中切除肿块送冷冻切片检查.
作者：史健；杨文涛；陈彤箴；孔蕴毅；许越香 刊期： 2005年第01期
上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种具有转移潜能的、生物学行为介于血管瘤和高级别血管肉瘤中间的血管肿瘤,由短索或巢状排列的上皮样内皮细胞及独特的黏液透明基质组成[1],临床很少见,常见于深浅部软组织、肺、肝脏及皮肤.笔者报道近期遇到的1例形态独特迄今尚未描述的软组织EHE,进行组织学和免疫组化研究,结合文献讨论其临床病理特点.
作者：姜惠峰；黄晓红；薛忠伟；黄守白 刊期： 2005年第01期
间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)是一种独立类型的非霍奇金淋巴瘤,该瘤以高度异型并呈未分化形态的大细胞为特征,几乎所有病例都显示Ki-1(CD30)抗原阳性,有t(2;5)(p23;q35)细胞遗传学改变.在新的WHO分类中,ALCL被归类于外周T细胞淋巴瘤,组织学上可分为普通型、淋巴组织细胞变型、小细胞变型及其他组织学类型等.小细胞型ALCL以小的不规则的淋巴细胞样瘤细胞为主,瘤细胞呈CD30及ALK阳性,好发于年轻人,常累及皮肤和淋巴结[1].因为此型比较少见,临床及病理医师往往认识不足,易被误诊.笔者在外检工作中遇见2例,现结合文献对其形态学和免疫表型特征探讨如下.
作者：耿舰；朱梅刚；丁彦青；兰海梅；韩慧霞 刊期： 2005年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
