1 临床资料患者女性,69岁,因发现左乳肿块 1个月余入院.查体:左乳外上象限扪及2 cm×2 cm肿块,质硬,界欠清,活动差.患侧皮肤和乳头正常,左侧腋下淋巴结未触及.B超:左乳外上象限探及28 mm×23 mm×25 mm不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,提示:左乳外上象限实质性占位性病变(癌可能).临床诊断:左乳腺癌.术中切除肿块送冷冻切片检查.
作者：史健；杨文涛；陈彤箴；孔蕴毅；许越香 刊期： 2005年第01期
目的探讨肿瘤转移相关基因mts1和nm23-H1在人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系.方法用高转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-D和低转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA-801-C在裸鼠中建立转移模型,观察瘤细胞在裸鼠淋巴结及肺中的转移情况;原位杂交检测mts1和nm23-H1 mRNA在移植瘤中的表达.结果 PLA-801-D在12只移植裸鼠中均有淋巴结转移,转移率100%,2只裸鼠中有肺转移,转移率17%;PLA-801-C在12只移植的裸鼠中均无淋巴结及肺转移.mts1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、2例;nm23-H1 mRNA在PLA-801-D、PLA-801-C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、11例.结论 mts1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移呈正相关,nm23-H1 mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移不相关.
作者：许建平；谢青；张哉根；叶明福；陈意生；高广正；罗刚 刊期： 2005年第01期
目的探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素.方法复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S-P法重新标记瘤细胞.结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期.瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞.位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象.瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性.7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗.7例随访4～139个月,均存活.结论眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大.
作者：莫祥兰；李诗敏 刊期： 2005年第01期
目的探讨细针吸取细胞学(FNAC)在诊断乳腺黏液腺癌中的价值及标准.方法对14例乳腺黏液腺癌FNAC涂片的基本形态学要素进行回顾性比较研究,并对细胞学诊断为Ⅰ～Ⅲ级的病例进行原因分析. 结果乳腺黏液腺癌核级主为1～2级,属轻～中度异型性,诊断敏感性为71.4%,假阴性率为28.6%.14例均出现多少不等的黏液,12例出现三维结构为主以及弥散为主的细胞排列方式,11例出现中度异型的游离肿瘤细胞.乳腺纯黏液腺癌组4例出现砂粒体.结论只要掌握乳腺黏液腺癌FNAC涂片基本形态特征,FNAC诊断乳腺黏液腺癌是可行的.
作者：何长青；李进；宋容 刊期： 2005年第01期
患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4～1.5 cm结节,取6枚结节活检.
作者：黄伟良；蒋智铭；陆惠娟；焦琼 刊期： 2005年第01期
目的探讨α-连接素(α-catenin,α-cat)和β-连接素(β-catenin,β-cat)在宫颈癌中的表达及与生物学行为的关系. 方法应用免疫组化S-P法检测α-cat和β-cat在41例子宫颈癌和10例正常子宫颈组织中的表达. 结果α-cat和β-cat在宫颈癌异常表达分别为68.3%和41.5 %,α-cat的异常表达与宫颈癌的分化程度、有无淋巴结转移和肌层浸润相关 (P<0.01,P<0.05,P<0.05).β-cat异常表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P<0.0 1),α-cat和β-cat与宫颈癌的病理类型、细胞增殖程度、临床分期以及患者年龄无关 (P>0.05).结论宫颈癌广泛存在α-cat和β-cat异常表达.α-cat,β-cat与宫颈癌的分化和浸润转移密切相关,检测α-cat和β-cat联合表达可以更精确而灵敏地预测宫颈癌的浸润与转移.
作者：龚玲玲；李红英；曾俊 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
目的探讨雌激素受体亚型的表达与子宫平滑肌瘤发生、发展的关系.方法将60例子宫肌瘤患者分为AB两组,A组32例<48岁,B组28例>48岁,应用原位杂交技术测定平滑肌瘤组织中雌激素两种受体亚型mRNA的表达,取肿瘤周围正常的平滑肌作对照.结果子宫肌瘤组织中ERα mRNA的表达明显高于正常的平滑肌组织,而ERβ mRNA的表达降低;B组ERα mRNA在子宫平滑肌瘤组织中的表达较A组呈下降趋势,而ERβ mRNA的表达呈上升趋势.结论子宫肌瘤的发生发展与ERα mRNA的高表达有关,亦与ERβ mRNA表达减少有关.肌瘤的萎缩可能与ERβ mRNA表达的升高趋势及ERα mRNA表达的下降趋势均相关.
作者：张桂香；赵学东；郑纪宁；王文勇；梅立新；许倩；张金环；孙春荣 刊期： 2005年第01期
目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌组织中Fhit、p53蛋白的表达.结果在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2 =33.726,P<0.005).p53蛋白的阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005).在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit(χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性.Fisher精确概率检验显示不同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分级组的表达无统计学意义(P>0.05).Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关 (r =0.900,P<0.05).在月经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%.结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关.Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物.
作者：秦天生；杨凤云；杨毓琴 刊期： 2005年第01期
目的探讨肿瘤抑制基因杂合性缺失(LOH)在肝原发性淋巴瘤(PHL)发生中的作用.方法采用显微组织切割术从石蜡组织切片中提取DNA,在PCR基础上进行毛细管电泳DNA测序,对9例手术切除的PHL标本进行了视网膜母细胞瘤1基因(Rb1)、腺瘤性息肉病基因(APC)、结直肠癌突变基因(MCC)、结直肠癌缺失基因(DCC)等4种肿瘤抑制基因(TSGs)LOH检测.结果 B细胞系PHL中APC基因LOH发生率为50.0%,其余3种基因未检测到LOH,T细胞系PHL中LOH发生率为APC(33.3%)、Rb1(50.0%)、DCC(20.0%)、MCC(0.0). 结论 PHL中有较高频的APC和Rb1基因LOH,提示在PHL的形成过程中APC和Rb1基因的变异起重要作用.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2005年第01期
目的观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响.方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化.结果 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结果表明8 μmol/L 5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白表达则明显下调.结论 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达.
作者：张翠娟；周庚寅；喻芳；李丽；林晓燕；马超 刊期： 2005年第01期
p73 基因与p53 基因同抑癌基因家族,p73 蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能,但两者又存在明显差异.文献报道,p73 蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关[1].
作者：田辉；王善政；彭书华 刊期： 2005年第01期
目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)与肺腺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化LSAB法检测PDGF-B、PDGFR-α在30例肺腺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达.结果 PDGF-B主要在肺腺癌细胞质和(或)细胞核表达,PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;二者均在肺腺癌细胞过度表达(P<0.05),偶见间质巨噬细胞淡染;PDGFR-α阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05).结论 PDGF-B/PDGFR-α自分泌刺激环在肺腺癌的发生、发展中可能起重要作用,PDGFR-α阳性表达与肺腺癌分化程度呈正相关.
作者：罗锦辉；唐建武 刊期： 2005年第01期
上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种具有转移潜能的、生物学行为介于血管瘤和高级别血管肉瘤中间的血管肿瘤,由短索或巢状排列的上皮样内皮细胞及独特的黏液透明基质组成[1],临床很少见,常见于深浅部软组织、肺、肝脏及皮肤.笔者报道近期遇到的1例形态独特迄今尚未描述的软组织EHE,进行组织学和免疫组化研究,结合文献讨论其临床病理特点.
作者：姜惠峰；黄晓红；薛忠伟；黄守白 刊期： 2005年第01期
目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法分析17例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色和电镜观察来研究其病理学特征. 结果 LESS临床上主要表现为阴道不规则流血.HE染色见肿瘤组织成巢团样浸润,肿瘤细胞圆形、卵圆形或梭形.肿瘤内有大量的小血管.网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长.肿瘤细胞14例CD10阳性,12例ER阳性,13例PR阳性,3例actin阳性,CD34、CD117、Melan-A肿瘤细胞均阴性.电镜观察见肿瘤细胞胞质内的中间丝呈杂乱无序的排列. 结论 LESS易误诊,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学;病理形态上看似良好的低度恶性子宫内膜间质肉瘤,预后不一定好.
作者：李静；韦立新 刊期： 2005年第01期
网状纤维染色是常用的特殊染色之一[1].网状纤维为细胞外间质成分,存在于人体各组织器官中,通过网状纤维染色观察网状纤维在肿瘤组织中的形态变化是鉴别诊断中重要参考依据.笔者在对来源于胃肠道以梭形细胞为主的间叶源性肿瘤且组织学形态相似的平滑肌瘤、神经鞘瘤和梭形细胞型间质瘤,辅以网状纤维染色,目的在于区分肿瘤的组织来源.
作者：胥维勇；杨群；范小莉 刊期： 2005年第01期
间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)是一种独立类型的非霍奇金淋巴瘤,该瘤以高度异型并呈未分化形态的大细胞为特征,几乎所有病例都显示Ki-1(CD30)抗原阳性,有t(2;5)(p23;q35)细胞遗传学改变.在新的WHO分类中,ALCL被归类于外周T细胞淋巴瘤,组织学上可分为普通型、淋巴组织细胞变型、小细胞变型及其他组织学类型等.小细胞型ALCL以小的不规则的淋巴细胞样瘤细胞为主,瘤细胞呈CD30及ALK阳性,好发于年轻人,常累及皮肤和淋巴结[1].因为此型比较少见,临床及病理医师往往认识不足,易被误诊.笔者在外检工作中遇见2例,现结合文献对其形态学和免疫表型特征探讨如下.
作者：耿舰；朱梅刚；丁彦青；兰海梅；韩慧霞 刊期： 2005年第01期
目的探讨基因重排与免疫组化在诊断非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的价值.方法对131例NHL的石蜡包埋组织进行免疫组化和基因重排检测.结果 60例B细胞NHL中51例IgH基因重排检测为阳性,阳性率85%;50例T细胞NHL中38例TCR-γ基因重排检测为阳性,阳性率76%;HE形态学和免疫组化分型诊断率为84%(110例),加用IgH和TCR-γ基因重排,分型诊断率达94.6%(124例),两分型诊断率差异有显著性(P<0.05).6例巨大淋巴结增生和3例血管免疫母细胞性淋巴结病IgH和TCR-γ基因重排检测均为阴性.基因重排与形态学和免疫组化结果不相符的病例有7例.结论联合运用免疫组化和基因重排技术,可提高NHL的分型诊断率.
作者：杨倩；薛玲；林汉良；周慕珩 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性膀胱腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对26例确诊原发性膀胱腺癌进行HE、组织化学和免疫组化染色标记.结果原发性膀胱腺癌的细胞形态、组织结构与其它部位腺癌极其相似,黏液组化及免疫组化染色显示半数以上的肿瘤具有胃肠癌的分化特征.免疫表型:CK7强阳性(18/26),CK20弱阳性(14/26),PSAP阳性(10/26),CEA阳性(21/26),CA19-9阳性(12/26),PSA阴性.结论膀胱原发性腺癌与膀胱转移性腺癌具有相似的组织学形态,诊断时需排除其它部位腺癌,PSAP、PSA、CK7、CK20标记对鉴别诊断具有重要参考价值.
作者：郭华雄；王竞；杨勇；袁璐；张柳 刊期： 2005年第01期
淀粉样变病被认为是一种代谢性疾病,其发病机制不清.近年来一些国外学者提出淀粉样变病的发病与患者机体的免疫异常有关[1],但目前尚无明确结论.淀粉样变是一种少见疾病,东营市人民医院于2003年3月收治1例,现介绍如下.
作者：孙希印；高虹 刊期： 2005年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
