学术投稿

组织细胞性坏死性淋巴结炎继发白血病、淋巴瘤2例

朱梅刚;邓燕艺

关键词:淋巴瘤, 白血病, 淋巴结炎, 病例报道
摘要:组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)首先由日本Kikuchi与Fujimoto于1972年报道,故又称Kikuchi-Fujimoto病或Kikuchi淋巴结炎.亚洲地区高发,但西方国家也有报道,其具有特殊的临床表现和病理改变,在病理组织学方面可分为增生型、坏死型和黄色瘤样型[1].笔者报道1例HNL继发急性淋巴母细胞白血病,1例HNL继发T细胞淋巴瘤的临床病理资料,结合文献讨论二者的关系,为进一步研究提供线索.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 青春期前外阴纤维瘤

    作者: 刊期: 2005年第01期

  • 利用胰腺组织学特点鉴别胰腺腺癌和上皮内瘤变

    作者: 刊期: 2005年第01期

  • 酵母多糖致伤MODS模型小鼠的胸腺树突状细胞病理观察

    目的研究树突状细胞在MODS免疫器官损伤中的病变特点.方法运用光镜、电镜与免疫组化(CD1a、CD205及MIDC-8标记)方法,观察小鼠MODS模型中胸腺树突状细胞的变化特点.结果致伤早期胸腺树突状细胞大量增生、机能活跃伴淋巴细胞大量凋亡;在缓解期(3~7天)胸腺及树突状细胞恢复正常;MODS期(8~12天)树突状细胞数量再次增加,但功能减弱.同时伴有较多树突状细胞和淋巴细胞变性凋亡.结论树突状细胞病变是MODS免疫系统损伤的首发病变,树突状细胞的数量与机能变化与MODS模型病程具有高度平行,提示树突状细胞病变与MODS启动机制和病程转归有重要关系.

    作者:孙宇;陆江阳;王晓虹;杨毅;李玲 刊期: 2005年第01期

  • 眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理观察

    目的探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素.方法复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S-P法重新标记瘤细胞.结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期.瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞.位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象.瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性.7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗.7例随访4~139个月,均存活.结论眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大.

    作者:莫祥兰;李诗敏 刊期: 2005年第01期

  • 子宫肌瘤雌激素受体亚型mRNA的表达

    目的探讨雌激素受体亚型的表达与子宫平滑肌瘤发生、发展的关系.方法将60例子宫肌瘤患者分为AB两组,A组32例<48岁,B组28例>48岁,应用原位杂交技术测定平滑肌瘤组织中雌激素两种受体亚型mRNA的表达,取肿瘤周围正常的平滑肌作对照.结果子宫肌瘤组织中ERα mRNA的表达明显高于正常的平滑肌组织,而ERβ mRNA的表达降低;B组ERα mRNA在子宫平滑肌瘤组织中的表达较A组呈下降趋势,而ERβ mRNA的表达呈上升趋势.结论子宫肌瘤的发生发展与ERα mRNA的高表达有关,亦与ERβ mRNA表达减少有关.肌瘤的萎缩可能与ERβ mRNA表达的升高趋势及ERα mRNA表达的下降趋势均相关.

    作者:张桂香;赵学东;郑纪宁;王文勇;梅立新;许倩;张金环;孙春荣 刊期: 2005年第01期

  • 原发性膀胱腺癌26例临床病理分析

    目的探讨原发性膀胱腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对26例确诊原发性膀胱腺癌进行HE、组织化学和免疫组化染色标记.结果原发性膀胱腺癌的细胞形态、组织结构与其它部位腺癌极其相似,黏液组化及免疫组化染色显示半数以上的肿瘤具有胃肠癌的分化特征.免疫表型:CK7强阳性(18/26),CK20弱阳性(14/26),PSAP阳性(10/26),CEA阳性(21/26),CA19-9阳性(12/26),PSA阴性.结论膀胱原发性腺癌与膀胱转移性腺癌具有相似的组织学形态,诊断时需排除其它部位腺癌,PSAP、PSA、CK7、CK20标记对鉴别诊断具有重要参考价值.

    作者:郭华雄;王竞;杨勇;袁璐;张柳 刊期: 2005年第01期

  • 肺腺癌中PDGF-B、PDGFR-α的表达及意义

    目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)与肺腺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化LSAB法检测PDGF-B、PDGFR-α在30例肺腺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达.结果 PDGF-B主要在肺腺癌细胞质和(或)细胞核表达,PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;二者均在肺腺癌细胞过度表达(P<0.05),偶见间质巨噬细胞淡染;PDGFR-α阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05).结论 PDGF-B/PDGFR-α自分泌刺激环在肺腺癌的发生、发展中可能起重要作用,PDGFR-α阳性表达与肺腺癌分化程度呈正相关.

    作者:罗锦辉;唐建武 刊期: 2005年第01期

  • c-erbB-2(HER-2/neu)与乳腺癌

    c-erbB-2(HER-2/neu)基因编码相对分子质量1.85×105的具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白(又称为p185),是表皮生长因子受体家族成员,在细胞信号传导中发挥重要作用,是细胞增殖、分化、移动和存活的重要调节因子.c-erbB-2在多种正常组织如乳腺、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道上皮中呈低表达,而其扩增和过表达存在于多种肿瘤组织,包括乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、胃癌、前列腺癌和宫颈癌等.在乳腺癌中,c-erbB-2基因扩增及其蛋白表达的意义以及如何检测c-erbB-2一直是临床医师和病理学家关注的热点.

    作者:吴强 刊期: 2005年第01期

  • 胃B细胞淋巴瘤API2-MALT1融合基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

    目的探讨胃MALT淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤演进中t(11;18)(q21;q21)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,以及检测API2-MALT1融合基因的意义.方法 47例胃淋巴瘤病例(MALT淋巴瘤31例,弥漫性大B细胞淋巴瘤16例),经复查诊断后,用RT-PCR和巢式PCR,检测肿瘤组织中API2-MALT1融合基因的表达,用半巢式PCR和特殊染色检查HP感染情况.根据淋巴瘤类型及融合基因检测结果将病例分组,观察各组病例HP感染的差异.结果 47例胃淋巴瘤中20例API2-MALT1融合基因mRNA检测阳性,包括16例MALT淋巴瘤和4例弥漫大B细胞淋巴瘤.HP感染检出率:API2-MALT1阳性组为25%(5/20),API2-MALT1阴性组25.92%(7/27).统计学分析表明两组间差异无显著性.2例API2-MALT1融合基因检测阴性的胃MALT淋巴瘤病例经抗HP治疗后病情稳定.结论胃MALT淋巴瘤和DLBCL中API2-MALT1 mRNA表达与胃淋巴瘤HP感染无明显相关,API2-MALT1融合基因可能成为胃MALT淋巴瘤抗HP治疗效果不良的预测因子.

    作者:杨文秀;李甘地;周桥;刘卫平;李俸媛 刊期: 2005年第01期

  • 乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌

    1 临床资料患者女性,69岁,因发现左乳肿块 1个月余入院.查体:左乳外上象限扪及2 cm×2 cm肿块,质硬,界欠清,活动差.患侧皮肤和乳头正常,左侧腋下淋巴结未触及.B超:左乳外上象限探及28 mm×23 mm×25 mm不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,提示:左乳外上象限实质性占位性病变(癌可能).临床诊断:左乳腺癌.术中切除肿块送冷冻切片检查.

    作者:史健;杨文涛;陈彤箴;孔蕴毅;许越香 刊期: 2005年第01期

  • 伴巨菊形团的玻璃样变梭形细胞肿瘤

    伴巨菊形团的玻璃样变梭形细胞肿瘤(hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes,HSCTGR)由Lane等[1]于1997年首先报道,是一种主要由梭形纤维母细胞样细胞组成的肿瘤,并认为是低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的一种少见变异,截至2003年英文文献有近60例报道[1~17],但多数为个案或短篇,目前国内尚未见报道.HSCTGR中常含有低度恶性纤维黏液样肉瘤区域,40%的低度恶性纤维黏液样肉瘤中有巨菊形团结构[4],2002年WHO软组织肿瘤分类已将其定为低度恶性纤维黏液样肉瘤的一个亚型--巨胶原的菊形团型[19].

    作者:张仁亚 刊期: 2005年第01期

  • 乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中树突状细胞的检测

    目的检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendritic cells,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律.方法应用免疫组化S-P法和两步法对16例正常副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S-100蛋白+DC、HLA-DR+DC、CD1a+DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测.结果浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05).DC三参数间及其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001).结论 DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明显增高.

    作者:谷彦军;马鸿达;古强;王健 刊期: 2005年第01期

  • 结外组织细胞肉瘤

    作者: 刊期: 2005年第01期

  • 肺癌p73蛋白表达及其临床病理学意义

    p73 基因与p53 基因同抑癌基因家族,p73 蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能,但两者又存在明显差异.文献报道,p73 蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关[1].

    作者:田辉;王善政;彭书华 刊期: 2005年第01期

  • ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤

    目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织病理形态和免疫组化表达的意义.方法参照WHO 2001年恶性淋巴瘤分类,对222例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行形态学观察和免疫组化Polymer两步法标记.结果 6例弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫组化ALK阳性表达,阳性反应物质定位于细胞质内,成粗大的颗粒状,1例合并CD30阳性表达,全部表达B系列抗原CD20、CD79α和CD138,4例不表达CD45.组织病理形态:3例为浆母细胞性,2例为免疫母细胞性伴浆细胞样分化,1例为间变性. 结论 ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤是组织形态和免疫表型独特的变异类型,与CLTC-ALK基因易位和NPM-ALK融合基因易位有关,其分子遗传学的异质性不同于以往的认识.

    作者:张彤;侯宁;曲渊;莫伏根 刊期: 2005年第01期

  • IgH、TCR-γ基因重排与免疫组化诊断非霍奇金淋巴瘤的价值

    目的探讨基因重排与免疫组化在诊断非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的价值.方法对131例NHL的石蜡包埋组织进行免疫组化和基因重排检测.结果 60例B细胞NHL中51例IgH基因重排检测为阳性,阳性率85%;50例T细胞NHL中38例TCR-γ基因重排检测为阳性,阳性率76%;HE形态学和免疫组化分型诊断率为84%(110例),加用IgH和TCR-γ基因重排,分型诊断率达94.6%(124例),两分型诊断率差异有显著性(P<0.05).6例巨大淋巴结增生和3例血管免疫母细胞性淋巴结病IgH和TCR-γ基因重排检测均为阴性.基因重排与形态学和免疫组化结果不相符的病例有7例.结论联合运用免疫组化和基因重排技术,可提高NHL的分型诊断率.

    作者:杨倩;薛玲;林汉良;周慕珩 刊期: 2005年第01期

  • 弥漫性淀粉样变1例

    淀粉样变病被认为是一种代谢性疾病,其发病机制不清.近年来一些国外学者提出淀粉样变病的发病与患者机体的免疫异常有关[1],但目前尚无明确结论.淀粉样变是一种少见疾病,东营市人民医院于2003年3月收治1例,现介绍如下.

    作者:孙希印;高虹 刊期: 2005年第01期

  • 软组织良性上皮样外周神经鞘膜肿瘤

    作者: 刊期: 2005年第01期

  • 两肺弥漫结节性子宫内膜异位症 1例

    患者女性,48岁.因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月,CT示两肺散在大小不等结节入院.2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术.病理诊断: 子宫肌腺病,右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节.否认结核病史.查阅原始病例档案,2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变.本次纤支镜检查未见异常;胸片示两肺弥漫性结节,以右肺中、上叶,左肺上叶明显.拟诊转移性肿瘤,于2001年2月14日剖胸探查取右肺中叶表面绿豆大结节2枚活检.1年后复查胸片、CT见两肺结节较前明显增多、增大(图1)再次入院.患者无痰血、发热、胸痛等症状.查体见胸腔略塌陷,呼吸运动减弱,触觉震颤略强,余无明显阳性体征;再次开胸探查以明确诊断.术中见左肺上叶表面多个直径0.4~1.5 cm结节,取6枚结节活检.

    作者:黄伟良;蒋智铭;陆惠娟;焦琼 刊期: 2005年第01期

  • 上皮样血管内皮瘤伴血管内生长和砂粒体1例及文献复习

    上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种具有转移潜能的、生物学行为介于血管瘤和高级别血管肉瘤中间的血管肿瘤,由短索或巢状排列的上皮样内皮细胞及独特的黏液透明基质组成[1],临床很少见,常见于深浅部软组织、肺、肝脏及皮肤.笔者报道近期遇到的1例形态独特迄今尚未描述的软组织EHE,进行组织学和免疫组化研究,结合文献讨论其临床病理特点.

    作者:姜惠峰;黄晓红;薛忠伟;黄守白 刊期: 2005年第01期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会