于建渤;殷平;李志强;曾光;李静;王玉梅
目的建立胃癌基因表达谱,筛选胃癌相关基因.方法用含 10 000个已知基因和 7 000个ESTs(expressed sequence tags)的cDNA微阵列分析胃癌和癌旁正常胃黏膜基因表达谱的变化,半定量RT-PCR研究差异表达基因与胃癌的关系.结果二倍以上的差异表达基因359个,其中在胃癌组织中表达上调271个,表达下调88个;二倍以上的差异表达ESTs 28个,其中在胃癌组织中表达上调24个,下调4个.RT-PCR进一步证实碳酸酐酶Ⅱ在胃癌组织中存在表达下调,胰岛素样生长因子结合蛋白4在胃癌组织中存在表达上调.结论发现碳酸酐酶Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白4可能与胃癌发生有关,为进一步寻找和克隆胃癌相关基因提供了重要的研究线索.
作者:谢海龙;周晓军;陈洁宇;黄文斌;张丽华;李芳秋 刊期: 2005年第02期
患者女性,58岁.13年前发现左乳外上象限无痛性肿块,直径约2 cm,近1年因外伤后肿物生长迅速并破溃,近2个月乳头糜烂,于2003年11月3日收入院.无肿瘤家族史及乳腺疾病史.体检:左乳可触及肿物10 cm×10 cm×5 cm,几乎占据全乳,质地硬、边界不清,肿物与胸大小肌固定.乳腺外上象限见7 cm×7.5 cm的皮肤破溃,内上象限见7 cm×3 cm的皮肤粘连,无疼痛和压痛,无皮肤水肿.
作者:郎荣刚;傅西林;付丽;丁秀敏 刊期: 2005年第02期
子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤之一,近年来子宫内膜癌的发病率有明显增高趋势,与宫颈癌收治率比较,已趋接近甚至超过[1],而与雌激素相关的子宫内膜样腺癌占全部子宫内膜癌的80%~90%,其与子宫内膜增生过长关系密切.笔者运用免疫组化S-P法检测p53、VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达,旨在探讨其与子宫内膜样腺癌的组织学分级、浸润深度、临床分期和肿瘤转移、预后的关系.
作者:高宝辉;谢丽微;祁旦巳;赵志光 刊期: 2005年第02期
与眼球和眼眶肿瘤相比,眼睑肿瘤有其独特的临床和病理特点.现将新疆克孜勒苏柯尔克自治州人民医院1994年5月~2002年5月经病理诊断的16例眼睑肿瘤患者的临床和病理资料进行回顾性的总结分析,以了解眼睑肿瘤的分布、组织学类型和病理表现特征,为眼睑肿瘤的诊断和治疗提供依据.
作者:托合提 刊期: 2005年第02期
例1,男性,34岁.因尿线变细、排尿不畅伴尿频2个月入院,尿培养细菌阴性,临床诊断后尿道狭窄.入院后行尿道造影示尿道球部狭窄,B超未见前列腺增生;尿道镜检示:尿道球部黏膜组织增生,形成散在绒毛状新生物.行新生物切除送病检.
作者:滕昊骅;张杰;李小静 刊期: 2005年第02期
患者女性,71岁,以咯血1月余收入院.CT示:左肺下叶背段高密度影.术前诊断:左肺下叶癌.行左肺下叶切除术 ,术中见左下肺背段有一质硬肿块,5 cm×3 cm×3 cm,分叶状.病理检查眼观:送检左下肺叶切除标本,11 cm×9 cm×4 cm,残端支气管处肺组织中可见一中央型肿物,分叶状,面积5 cm×3 cm,切面灰黄灰黑相间,中央坏死明显,沿残端支气管剖开,管腔通畅,管壁光滑.肺门处见淋巴结1枚,直径1.5 cm,包膜完整,表面光滑,切面碳黑色,质中.镜检:瘤细胞体积大,异型性明显,呈蝌蚪状 、带状或梭形,界限清楚,胞质丰富,嗜伊红色,有的瘤细胞质内含有棕黑色颗粒状物或嗜酸性小球(图1).
作者:何粉玲;晏培松;张美萍;陈鑫;刘镭 刊期: 2005年第02期
目的探讨胰腺癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达及其相互关系.方法对51例胰腺癌组织进行肥大细胞计数,并采用免疫组化染色(ABC法)观察趋化因子的表达情况.结果胰腺癌MCC均值为(16.1±6.8)个/HP;IL-8、MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%、66.7%和66.7%,评分均值为2.9±1.9、2.6±1.8和2.4±1.7.高分化腺癌和未转移癌MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P<0.05,P<0.01).高分化腺癌IL-8评分明显低于低分化腺癌(P<0.05);未转移病例IL-8、MCP-1、MIP-1α表达阳性率及评分明显低于转移癌(P<0.05,P<0.01).IL-8、MCP-1和MIP-1α阳性病例MCC明显低于阴性病例(P<0.01).MCC与IL-8(r=0.47)、MCP-1(r=0.56)和MIP-1α(r=0.39)评分值之间均呈密切正相关,IL-8与MCP-1(r=0.54)、MIP-1α(r=0.52)及MCP-1与MIP-1α(r=0.61)之间均呈密切正相关.结论 MCC和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达可能是反映胰腺癌进展、转移发生和预后的重要标记物,3种趋化因子可能具有促进MC肿瘤内浸润的作用或MC促进癌细胞3种趋化因子的表达.
作者:杨竹林;邓星辉;黄生福;苗雄鹰;钟德玝;李永国 刊期: 2005年第02期
CD44是分布广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞和上皮细胞中均能检测到.CD44属细胞表面粘连分子,主要参与细胞与细胞及基质间的特异性粘连和淋巴细胞的激活过程.CD44按外显子的表达方式可分为组成型CD44S和变异型 CD44V,目前多认为CD44V在癌的转移中起作用,并影响肿瘤的预后.我们采用免疫组化S-P法检测肾透明细胞癌中CD44V6的表达,探讨其与肾癌的病理分级、临床分期、转移及预后的关系.
作者:韩宝龙 刊期: 2005年第02期
目的探讨连环蛋白在人和大鼠正常肝和肝癌组织中的表达及其相关性,为指导临床研究提供新依据. 方法采用Walker 256肝癌细胞和Wistar大鼠制作肝癌模型;用免疫组织化学S-P法检测正常人肝组织、正常大鼠肝组织、人肝癌组织和大鼠肝癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、α-,β-,γ-和p120ctn连环蛋白的表达情况.同时对大鼠和肝癌患者血清中以及正常肝细胞、BEL-7404人肝癌细胞培养液中可溶性E-cad含量进行了检测.结果在正常人和大鼠肝组织中,E-cad、α-,β-,γ-和p120ctn连环蛋白均表达于细胞膜下的细胞与细胞连接处,而在两种肝癌组织中它们的表达发生了变化,表现为膜表达减弱或消失,胞质表达增强,β-和p120ctn连环蛋白出现了向核内转位的趋势.人肝癌患者和肝癌大鼠血清中可溶性E-cad含量升高,与对照组相比较差异有显著性(P<0.05).肝癌细胞培养液中的可溶性E-cad含量比正常肝细胞的高,但差别无显著性(P>0.05).结论连环蛋白在人和大鼠肝组织中的表达是一致的,它们的病理变化相似,因此可借助大鼠肝癌模型而对E-cad和连环蛋白与肝癌的关系进行研究.肝癌发生后血清可溶性E-cad升高的机制可能与癌组织中的蛋白酶对其的水解作用有关,因此可以作为一项新的诊断指标.而肝细胞培养液中的可溶性E-cad含量差别无显著性可能与所观察的时间有关,有待进一步研究.
作者:农朝赞;何伟生;吴士良;叶海洪;郭凌霄;潘莉莉;农少云;黄华艺 刊期: 2005年第02期
目的探讨PDGF-B、PDGFR-β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用.方法应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK-B、PDGFR-β、PTEN和p16 mRNA表达情况.结果胶质瘤PDGF-B、PDGFR-β阳性表达率分别为47.20%和 49.60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0.05).PTEN、p16 mRNA阳性表达率 34.96%和45.53%.高级别胶质瘤中PTEN、p16 mRNA表达率分别为27.72%和38.61%,低于低级别胶质瘤(68.18%和77.27%,P<0.01).结论 PDGF-B、PDGFR-β mRNA高表达和PTEN、p16 mRNA失表达与胶质瘤进展有关.
作者:何杰;甘怀勇;汪万英;龚晓萌;姚敏 刊期: 2005年第02期
目的探讨结肠嗜酸细胞癌的病理组织学特点、诊断及鉴别诊断.方法对2例结肠嗜酸细胞癌手术切除标本进行光镜、免疫组化染色及电镜观察.结果结肠嗜酸细胞癌组织学特点为细胞圆形、多边形,胞质丰富,胞质内见弥漫分布的强嗜酸性颗粒,细胞核中度异型性,核仁明显;癌细胞呈巢状排列,伴有腺管及乳头形成.免疫表型:癌细胞CK19、EMA阳性表达,不表达SMA、S-100蛋白及CgA.PAS染色阴性.电镜观察细胞质充满大量线粒体,缺乏内分泌及外分泌颗粒.结论嗜酸细胞癌是不同于低分化腺癌及神经内分泌癌的一种特殊类型细胞癌.
作者:李刚强;曹金龙;王丽霞 刊期: 2005年第02期
侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是由Steeper等[1]于1983年首先提出的,是一种少见的低度恶性肿瘤.现报道1例发生于膀胱的AAM并进行文献复习.
作者:刘定云 刊期: 2005年第02期
报道3例具有恶性特征或发生转移的肾血管平滑肌脂肪瘤(AML),对具有恶性病变性质的AML予以描述,并提出鉴别诊断.肾AML通常认为是良性肿瘤,主要由厚壁的血管、脂肪和增生的梭形细胞构成.显示X染色体非随机性克隆失活,其罕见的侵袭性生长方式及其复杂的临床过程终导致肿瘤转移和患者死亡.
作者:刘晖;纪祥瑞 刊期: 2005年第02期
目的自制肿瘤转移相关基因芯片研究人肺癌高、低转移细胞系PG和PAa间以及肺癌、淋巴结转移癌与正常肺组织间的基因表达谱差异,筛选与肺癌转移相关的特异基因.方法提取2种肺癌细胞系、人肺癌、淋巴结转移癌及周围正常肺组织的mRNA后逆转录标记cDNA探针,与自制的含399个肿瘤转移相关基因的微阵列膜杂交,QuantArray软件分析杂交信号强度获得差异表达基因.结果正常肺组织与肺原发癌的基因表达谱有显著差异.淋巴结转移癌组织与PG高转移细胞系表达基因行聚类分析,共同表达且具统计学意义的基因有64个,包括上调基因27个,下调基因37个.结论多基因参与肺癌的转移过程,肺转移癌与高转移细胞系共同差异表达的基因可能与肺癌的高转移特性密切相关.
作者:王蔚;孙青;韩金祥;丁彦青;韩慧霞;杨磊;翁德胜 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
目的探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值.方法对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记.结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关.其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色.结论从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小.
作者:耿建祥;吴波;马捷;孟奎 刊期: 2005年第02期
侵袭和转移是癌细胞与宿主间质微环境相互作用的结果,不仅与癌细胞黏附力减弱、移动侵袭力增强有关,而且与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、间质重构、微环境改变密切相关.间质由细胞和ECM构成,参与上皮组织的发育、增殖和分化,并维持上皮的正常结构和形态.间质细胞结构、功能异常会引起上皮细胞分化和增殖异常,促进癌的发生发展.反之,癌细胞合成、分泌多种细胞因子并作用于癌周间质,使间质重构,促进癌细胞侵袭和转移.
作者:石新兰;张兆祥 刊期: 2005年第02期
1 临床资料患者男,29岁.无意中发现右额部单个半球形肿物伴骨痛2个月.肿物界清、质软.局部无红、肿,但肿物有压痛.患者无头痛、恶心、呕吐等临床表现.近期肿块无明显变化.X线示:右侧额骨的骨质破坏,骨质缺损区上、下径长约45mm.其余颅骨及四肢、躯干骨均未见异常.CT示右额部脑膜瘤(图1).实验室检查:白蛋白/球蛋白比为1.3 ∶ 1;血清钙2.55 mmol/L.免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均正常;尿Bence-Jones蛋白阴性.临床初步诊断为脑膜瘤行手术切除.术中见病变以右侧额骨为中心向颅内、外膨胀性生长,肿瘤边界尚清,额骨的骨质有破坏.
作者:陈晓东;李祥勇;王玉宝;周本成 刊期: 2005年第02期
低级别纤维黏液样肉瘤(LGFMS)是一种罕见的软组织肉瘤,由Evans于1987年首先描述.该肿瘤主要位于下肢或躯干深部肌肉内软组织肿块,多见于中青年人.位于浅表和小儿的LGFMS并不常见,容易误诊为软组织良性肿瘤.
作者:黄文斌;陈洁宇;周晓军 刊期: 2005年第02期
目的探讨软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angicctatic tumor of soft parts,PHAT)的临床病理学特点.方法通过HE、组织化学和免疫组织化学染色观察1例发生于腹壁的PHAT,并对文献中报道的64例进行复习.结果该肿瘤显示以下的形态学改变:大量簇状分布的薄壁血管,部分明显扩张;肿瘤细胞有明显的多形性,密集或稀疏的分布在血管之间;血管壁、血管周围及瘤细胞之间有明显的透明变性.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、CD34、VEGF,少量表达CD99.随访7个月,无复发.结论 PHAT是一种低度恶性的软组织肿瘤,其组织学形态有明显特点,起源尚不清楚.
作者:彭钧;张二春;螘国铮;开蕾;张正祥;李良 刊期: 2005年第02期