赵尔增；景青萍；张铭；张建中
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
作者：袁斯明；邢新；欧阳天祥；倪灿荣；杨志勇；张敬德 刊期： 2005年第03期
目的研究MDM2基因与白血病细胞生物学特性的关系.方法应用pSilencer 4.1-CMV neo构建MDM2-shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞MDM2表达水平、基础生长曲线、细胞周期变化以及UV照射后细胞生长变化.结果发现转染pMDM2shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞50%,细胞的生长减慢,出现一定程度的G1～S期阻滞,DNA损伤后细胞恢复较慢.结论MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢以及降低损伤修复的能力;细胞内表达shRNA可长期敲低靶基因的表达,可作为较理想的基因功能研究细胞模型.
作者：朱有凯；林汉良；顾霞；张萌；吴红阳；许湘 刊期： 2005年第03期
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
作者：程文德；孙敏；黄观丽；王伟源 刊期： 2005年第03期
胸腹水细胞学检查是临床病理检查的常用方法,也是诊断疾病的重要手段,根据细胞形态推测原发灶,为临床治疗提供可靠的诊断依据.近年来,膜式超薄液基细胞学检测技术(thinprep cytologic test,TCT)已广泛用于胸腹水细胞涂片.TCT技术在细胞标本的采集、制片和诊断技术方面都有很大进步,使胸腹水恶性肿瘤的确诊率明显提高.收稿时期:2004-04-08
作者：张培谊；邹赛英；王玉兰；黄海涛；曹钢 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
患者,43岁,月经量多伴痛经、经期延长病史20余年,近期加重.查体:子宫孕3个月余大小,双侧附件未见明显异常.B超检查提示子宫多发性平滑肌瘤.术前检查:肺CT示双肺多发圆形结节灶,左肺3个,右肺2个(图1),散在分布,直径0.8～2.0 cm,考虑转移癌.患者23年前曾因子宫肌瘤及卵巢囊肿行子宫肌瘤挖除术并一侧卵巢切除术,术后4年剖宫产时再次发现子宫肌瘤2个,因术中出血较多未予切除.术前检查排除颅脑、甲状腺、胃肠道和骨肿瘤转移至肺及肺多发性结核;经全院会诊认为子宫平滑肌瘤转移到肺的可能性大,不排除子宫恶性肿瘤尤其是子宫肉瘤转移和子宫良性平滑肌瘤肺转移的可能.鉴于肿瘤较小,经与患者协商后决定先行子宫手术再择期做胸腔手术.遂行全子宫、附件切除术及盆腔粘连清扫术,术中见子宫肌壁及浆膜下多个结节.术后病理检查:子宫多发性平滑肌瘤(大者直径8cm,图2)
作者：孟云霄；刘晖；赵洁；孙惠安 刊期： 2005年第03期
在本文第一部分[1]内,我们讨论了有关乳腺定向干细胞分化、导管内增生性病变(UDH、ADH、DCIS)等方面的新认识.本篇将介绍有关坏死、肌上皮、平坦型上皮不典型性及上皮内肿瘤等方面的研究进展.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第03期
患者女性,14岁,因渐进性左鼻阻塞1个月伴涕血入院.患者在无明显诱因下感左侧鼻腔阻塞,偶伴涕血,无脓涕、头痛、面麻、牙痛.鼻腔总道见新生物脱垂至鼻前庭,鼻咽部见左鼻后孔新生物脱垂至口咽,新生物表面暗红色,较光滑,触之无痛,不易出血,局部糜烂、坏死,覆盖假膜,CT示左侧上颌窦及左侧鼻腔内见软组织密度影充填,窦壁骨质无明显破坏,周围脂肪间隙清晰.考虑炎性息肉形成.
作者：李力；王俊涛 刊期： 2005年第03期
目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P＜0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P＜0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P＜0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.
作者：王喜梅；湛丽；吴勇军；孙雷；刘逢吉；张众 刊期： 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者：肖秀英；孙孟红 刊期： 2005年第03期
目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用免疫组化EnVision法和S-P法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanIN Smad4表达率(79.8%,186/233)(P＜0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGF-β1,TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P＜0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P＜0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P＜0.05).PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P＜0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.
作者：郑建明；朱明华；倪灿荣；刘晓红；黄玲；李兆申 刊期： 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者：张凤莉；王玉兰；岳新华 刊期： 2005年第03期
患者男性,60岁,头枕部包块2年余,渐进性增大,无疼痛及其它不适.查体:头枕部偏右侧可见一鸽蛋大小包块,触之稍软,表面皮肤及毛发正常.遂行手术切除.
作者：王晓鹰；丁小玲 刊期： 2005年第03期
目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况.结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P＜0.01)和内膜不典型增生组织(P＜0.01).KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P＜0.01),肌层浸润深度(P＜0.01)及手术-病理分期(P＜0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P＜0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P＜0.01).KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P＜0.01,＜0.01).结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标.
作者：武孟香；高英敏；王秀华；刘玉琴；陈高进 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
作者：吴鸿雁；王景美；郑金榆 刊期： 2005年第03期
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
作者：王晓鹰；范小艳 刊期： 2005年第03期
患者男性,63岁,不规则发热月余伴畏寒,偶有轻咳、盗汗,咳少量黏性白痰.外院胸片示慢性支气管炎,经治疗(用药不详)症状无好转.查体:急性病容,发病以来体重下降5kg,T 39.2℃,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结肿大,部分粘连,质韧,无压痛,活动欠佳,大小3 cm×2 cm～0.5 cm×1.0 cm,以颈部尤甚.入院后第10天解黑便400 ml,腹部B超未发现包块.血常规:WBC 2.82×109～14.5×109/L,RBC 2.47×1012～3.16×1012/L,Hb 70～94 g/L,Plt 48×109～128×109/L.骨髓象:幼稚淋巴样细胞占1.5%,组织细胞易见.甘油三酯3.89 mmol/L,血清蛋白电泳α1球蛋白升高6.3%,肝功能除GOT、LDH升高外余基本正常.X线片示肺纹理增粗呈间质性肺炎改变.
作者：王卓才；陈炳旭；冯晓冬；赖日权；陈敬文；张伟 刊期： 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者：赵刚；杨海贤；白景文；曾嘉；沈伟；郭小红 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
