赵尔增；景青萍；张铭；张建中
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)病因、临床病理特点、诊断与鉴别诊断及其命名.方法对2例MSO进行组织病理学观察及S-P法免疫组化标记,并复习有关文献.结果卵巢恶性甲状腺肿2例患者年龄分别为59岁和41岁.2例TG、PCNA、p53均阳性;例2 CK19乳头状癌阳性,例1 CK19滤泡癌阴性.冷冻切片诊断困难,结合甲状腺癌的形态特点及免疫组化标记有助于确诊.结论MSO是一类转移率低、进展缓慢的卵巢恶性肿瘤,分为单纯型和癌变型.在组织学上分为乳头状型和滤泡型,在冷冻切片诊断时应引起注意.
作者：何春年；徐翠清；陈琛；石卫东；霍俊爱；翟金萍 刊期： 2005年第03期
患者男性,21岁,因反复无痛性全程肉眼血尿3个月入院.CT及MRI+MRA示右肾上极占位,右肾静脉瘤栓形成.术中见右肾上极肿瘤直径6 cm,剖面呈鱼肉状,伴右肾静脉和下腔静脉瘤栓,行右肾切除及下腔静脉取瘤栓术.
作者：郑璐滢；刘强；许雁萍 刊期： 2005年第03期
结核杆菌及麻风杆菌的细菌包膜含有一层特殊的类脂质,有拒染作用,一般染色不易着色.我院皮肤科病理室对传统的抗酸染色方法进行改进,提高了麻风杆菌的染色率.
作者：张凤娥；杨克健；莫拉提；多兰；惠艳；侯平；阿依古力 刊期： 2005年第03期
侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是一种少见的好发于成年女性盆腔和会阴的具有局部侵袭性的居间性软组织肿瘤,可局部复发,但无转移潜能.Steeper等[1]1983年首次报道,至今文献报道不多,且大多为个例报道或小组病例[2].我们收集3例AAM的临床病理资料及免疫组化表现,以探讨其组织学来源及临床病理特点.
作者：施红旗；翟梅娟；吴能定；刘庆伟 刊期： 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者：赵刚；杨海贤；白景文；曾嘉；沈伟；郭小红 刊期： 2005年第03期
目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P＜0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P＜0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P＜0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.
作者：王喜梅；湛丽；吴勇军；孙雷；刘逢吉；张众 刊期： 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者：肖秀英；孙孟红 刊期： 2005年第03期
病理性瘢痕是皮肤真皮损伤后结缔组织过度增生而形成的病理结构.皮肤病理性瘢痕的患者在临床上常见有瘙痒、疼痛等症状,目前认为与神经末梢异常分布有关[1,2].
作者：潘美华；李晓静；张传勇 刊期： 2005年第03期
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
作者：王晓鹰；范小艳 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
作者：王登山；沈美玲；卢根福；孙吉心 刊期： 2005年第03期
患者,33岁,因白带稀薄近1个月,阴道出血20天入院.妇科检查:已婚经产式外阴,阴道内有血迹,黏膜无异常,宫颈突出一4.0 cm×4.0 cm×4.0 cm肿物,表面溃烂、出血,质柔韧.子宫后位,正常大小,活动可.双附件均未触及肿块.术中见宫颈管内口下段新生物约6.0 cm×6.0 cm×5.0cm,侵及周围穹窿.
作者：丁妍；袁培人；王占东；王永军 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺皮脂腺样癌的临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断要点.方法对1例乳腺皮脂腺样癌进行光镜观察和免疫组化标记.结果癌组织由两型细胞构成:一型为未分化细胞,较基底细胞胞质丰富;另一型为较分化细胞,胞界清楚,胞体宽大,胞质丰富,有小空泡,两型细胞均可见1～3个小红核仁.癌细胞排列成不规则小叶,各小叶中两型细胞的数目和分布不一,部分似皮脂腺小叶结构.可见癌组织与残存小叶内导管上皮移行结构,部分区域伴鳞化.结论皮脂腺样癌为罕见的特殊类型乳腺癌,可能源自小叶内导管上皮皮脂腺化生.确诊须符合下列标准:①肿物位于乳腺实质内;②具备皮脂腺分化特点及恶性特征;③可见癌组织与乳腺导管上皮移行结构.
作者：陈健；郭瑞峰；梁化印；杜双存；田茹；董红梅 刊期： 2005年第03期
目的研究子宫颈原位癌的形态发生和生长特性,以便更深刻认识恶性肿瘤的发生、发展规律.方法62例子宫颈原位癌病例的存档蜡块做连续切片,光镜观察,疑有早期浸润的病例作PAS和银染色.随机选择30例,用免疫组化S-P法检测角蛋白10,14,19和Ki-67抗原的表达.结果62例中32例为单纯原位癌,平均年龄39.03岁,比伴有早期浸润的29例原位癌的平均年龄(49.83)低10岁.形态上,原位癌细胞主要有两种类型:基底细胞样和棘细胞样癌细胞.有10例出现角化型大细胞,3例见到角化珠.基底细胞样癌细胞很少发生浸润,而浸润的癌细胞巢反而可见到棘细胞分化和角化现象,出现细胞间桥和角化珠.癌细胞Ki-67指数明显高于正常和不典型增生子宫颈上皮.角蛋白10阳性细胞明显少于正常子宫颈上皮,角蛋白14和19明显多于正常子宫颈上皮,且空间位置明显上移.原位癌细胞可大片炎性坏死脱落,残存的癌细胞可增生修复,但并不突破基膜向下浸润或向表面不断增生形成肉眼能见到的肿块,而是仍然维持原位癌的状态.结论原位癌细胞增生活跃,分化异常,终末分化受抑,但在相当长时期内处于相对稳定的状态,即使当大片癌细胞脱落,增生修复时仍然维持原位癌的状态.这可能与有的原位癌病例,其癌细胞与相邻正常细胞间仍能维持正常的细胞间通讯以及神经生长因子及其受体对原位癌细胞增殖的调控有一定关系.原位癌细胞出现棘细胞样分化表型时其浸润能力增强,PI增高,这可能与原位癌细胞的来源有一定关系.
作者：曹玉文；孙妍；陆天才；张雪宝；潘晓琳；李锋；蒋金芳 刊期： 2005年第03期
在病理医检常用的多种苏木精染色液中,Harris苏木精可即配即用,染色力强,核着色鲜艳,是常用的细胞核染色剂.缺点是出现氧化膜较快,易生成沉淀和过染.要减少这些缺点,就要尽量保持染色液稳定.Harris苏木精染色液的稳定,除与周围环境的温度、光、空气、试剂和染料的纯度有关外,还与其配制过程中是否加入冰醋酸或盐酸及加入酸的多少有关.
作者：沈溪明；李海刚；林敏玲；吴东霞 刊期： 2005年第03期
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
作者：袁斯明；邢新；欧阳天祥；倪灿荣；杨志勇；张敬德 刊期： 2005年第03期
患者男性,60岁,头枕部包块2年余,渐进性增大,无疼痛及其它不适.查体:头枕部偏右侧可见一鸽蛋大小包块,触之稍软,表面皮肤及毛发正常.遂行手术切除.
作者：王晓鹰；丁小玲 刊期： 2005年第03期
在本文第一部分[1]内,我们讨论了有关乳腺定向干细胞分化、导管内增生性病变(UDH、ADH、DCIS)等方面的新认识.本篇将介绍有关坏死、肌上皮、平坦型上皮不典型性及上皮内肿瘤等方面的研究进展.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第03期
患者男性,74岁,在无明显诱因下出现左上腹胀痛1年余.血常规:WBC 2.6×109/L、Hb 148g/L、Plt 103×109/L.B超:脾脏肿大21.5 cm×8.2 cm.骨髓穿刺:粒系细胞成熟障碍.经门诊医师诊断为脾功能亢进.经治疗后患者自觉症状好转,未进一步诊治.1年来,患者反复出现左上腹胀痛,持续几天后自行缓解,缓解期间无腹痛但持续感有轻微腹胀.因腹胀、腹痛加重半月再次到本院就诊,拟为脾功能亢进收住入院给予手术治疗.体检:BP 170/85 mmHg,T36.8℃.皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,黏膜及牙龈未见出血.心肺无异常.肝脏在肋下未触及.脾脏下缘达脐下四指,右缘至脐中线,质硬,表面无结节.既往无肝炎史,曾患疟疾.现患有高血压、糖尿病.术前未做血液黏滞度及血清免疫球蛋白检测.血常规:WBC 4.47×109/L、Hb119g/L、Plt 132×109/L.B超:脾脏肿大,胆囊炎,胆石症,肝内小囊肿,肾囊肿.手术切除脾脏时未见腹腔内淋巴结肿大.术中见脾脏肿大,无脾门及腹腔淋巴结肿大,行脾脏切除.
作者：鲍永仪；关乃富 刊期： 2005年第03期
目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用.方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化S-P法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达.结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失.(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达.结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用.(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生.
作者：杨举伦；史爱学；邹红；李涛；杨海捷；蔡琳 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
