陆洪芬；王坚
浸润肝脏的淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤多见.有文献报道[1],170例非霍奇金淋巴瘤中有73例进展浸润肝脏,然而大多数病人在有肝脏浸润时,已有广泛外周淋巴结肿大;没有外周淋巴结肿大的恶性淋巴瘤的临床表现不突出,其中以肝病为首发症状的病例少见,患者往往表现为肝肾功能迅速恶化.因此,了解其临床病理特征,早期诊断、早期治疗,对延长患者的生命非常重要.
作者：梁建芳；郑绘霞；肖虹；杨琴 刊期： 2003年第01期
<临床与实验病理学杂志>2002年第4期上,龚西马俞等[1]对病理学诊断的局限性及其产生原因做了详细的论述,这对外科病理诊断是一次反省,也是对临床医师、患者,特别是广大公众、新闻媒体和司法界的客观宣教,我们为此深受启发.笔者拟结合自身实践,从病理诊断的重复性角度谈谈病理学诊断的局限性.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2003年第01期
目的探讨血管肌纤维母细胞瘤(AMF)的临床病理特征和鉴别诊断.方法通过4例AMF的病理形态和免疫组化研究,结合复习文献总结AMF的临床病理特征和鉴别诊断.结果肿瘤境界清楚,直径<5 cm,瘤细胞梭形或卵圆形,常围绕血管排列,呈疏密交替分布特征.免疫表型:desmin、SMA、vimentin、CD34、ER和PR阳性或部分阳性,而MSA、S-100蛋白、Mac387和CK均阴性.结论 AMF是一种主要发生于生育期女性外阴的良性软组织肿瘤,需与侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者：金行藻；孟奎；张荣；陈福泰；樊克武；周晓军 刊期： 2003年第01期
局部炸伤继发肾皮质大面积坏死罕见.解放军303医院收治1例前臂炸伤、死后经尸解证实肾皮质大面积坏死的病例,现将其病变特点和发生原因报道如下.
作者：李全岳；刘伟信；周立；农江；黄振录；付小兵 刊期： 2003年第01期
目的研究骨小细胞恶性肿瘤(SCMT)的病理形态和免疫组化特点.方法应用免疫组化S-P法对34例SCMT进行组织学观察.结果 34例SCMT中22例为弥漫型非霍奇金恶性淋巴瘤,其中21例B细胞性,1例T细胞性;瘤组织表达CD45(LCA)、CD20(L26)或CD45RO(UCHL-1).7例浆细胞肿瘤,其中5例为多发性骨髓瘤、2例为孤立性浆细胞瘤,表现为单一的不同分化程度的肿瘤性浆细胞;免疫组化示6例CD38(+).2例Ewing肉瘤显示排列密集、大小较一致的圆形细胞;肿瘤表达CD99和Vim.1例小细胞骨肉瘤,肿瘤由丰富密集的小细胞和网格状的骨样组织组成,瘤细胞Vim阳性.1例间叶性软骨肉瘤示富于血管的圆形或梭形细胞和透明软骨;瘤细胞表达Vim,软骨细胞表达S-100蛋白.1例小细胞癌示小细胞紧密片巢状排列,表达CK和EMA.结论骨SCMT组织学类型各有不同的病理形态和免疫组化特征,结合临床和X线表现可作出正确的病理诊断.
作者：蔡瑞霞；张惠箴；周健华；陈洁晴；卞国伟 刊期： 2003年第01期
目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在肾癌发生、发展中的作用及与预后关系.方法采用免疫组化ABC法对45例肾癌组织中TGFβ1表达进行了研究,对患者存活率进行回顾性随访.结果癌旁肾组织中TGFβ1阳性表达率显著高于肾癌组织.TGFβ1阳性表达率随肾癌病理分级和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱.TGFβ1阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组.结论 TGFβ1为肾癌的负性调节因子,对抑制肾癌的恶性转化和进展可能有重要的意义.临床上检测TGFβ1可作为肾癌恶性度及预后评估的参考指标之一.
作者：冯新顺；王子明；种铁；苏宝山 刊期： 2003年第01期
患者女性,18岁.因右上腹及右腰部胀痛月余入院.检查:血压17/10 kPa,血生化正常;查体腹部平坦,右上腹有轻压痛,无反跳痛,余未见异常.B超检查腹膜后右肾上方、肝脏下方见7.2 cm×6.1 cm实性光团回声,边界清,有包膜,内回声不均匀,彩超血流内部未显示,考虑为腹膜后实性占位性病变.CT平描示,右肾上方4.5 cm×5.5 cm椭圆形软组织肿块,密度均匀,边界较清楚,右肾上腺欠显影,肝门及肝右叶受压;增强示,动脉期肿块轻度强化,内有紊乱血管影,动脉期肿块影强化相对降低,密度欠均匀.提示腹膜后右肾上腺区肿瘤.手术所见:右肾内上方、脊柱右缘见8 cm×7 cm×7 cm质硬、界清的肿块,肿块与右肾及右肾上腺容易分离,与脊柱右缘有粘连,而与肝、脾、胰、胃等周围器官无粘连.
作者：王卓才；赖日权；赖晃文；杨传红 刊期： 2003年第01期
1982年,Weiss等(1)首次描述了上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE),该瘤的恶性程度具有不确定性,临床病程介于血管瘤和血管内皮肉瘤之间,好发于软组织、肺和骨,亦可见于脾脏、腺、心脏、头颈、脑脊膜和脑、胃肠道等部位.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2003年第01期
目的探讨B细胞特异性激活蛋白(B cell-specific activator protein, BSAP)在淋巴组织增生性疾病中表达情况及在淋巴瘤鉴别诊断中的意义.方法观察63例淋巴组织增生性疾病的组织病理学形态,按WHO新分类方案进行淋巴瘤分型,采用免疫组织化学S-P法同步检测比较BSAP和CD20的表达.结果 9例淋巴结反应性增生的B淋巴细胞,34例B细胞性淋巴瘤的瘤细胞均表达BSAP和CD20,但BSAP的中等到强阳性表达率(69.8%)高于CD20(53.5%),二者差异无显著性(P>0.05);6例霍奇金淋巴瘤H/RS瘤细胞表达阳性率为83.2%;14例T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞均不表达BSAP.结论 BSAP表达定位于B淋巴细胞的核内,清晰易见,在B细胞性淋巴瘤表达多呈强阳性,可用于淋巴瘤的分型与鉴别诊断,是判断肿瘤为B细胞来源的又一重要辅助指标.
作者：柳刚；赵彤；周新华；朱梅刚 刊期： 2003年第01期
目的检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP-3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP-3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系.方法用免疫组织化学S-P法和蛋白免疫印迹检测TIMP-3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP-3基因启动子的甲基化状态.结果 TIMP-3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性.17例GCT中有5例(29.4%)TIMP-3蛋白丢失,其中4例的TIMP-3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为II级的病例.结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP-3丢失有关;而TIMP-3启动子的异常甲基化,是TIMP-3基因失活和蛋白丢失的重要机制.
作者：吕国丽；文剑明；曾弘；张萌；胥健敏；徐若冰；田保玲 刊期： 2003年第01期
1 材料与方法1.1 临床资料 患者女性,出生后30 d.因出生后气急伴喂养困难1d入院.体检:神志清,反应、发育良好,前囟平软.呼吸略急促,两肺呼吸音粗,未闻及干、湿性口罗音.心率122次/分,律齐,未闻及杂音.四肢活动好,肌张力正常.X线片示:两肺野斑片状模糊影.入院诊断:新生儿肺炎.入院后给予抗感染、对症、支持等治疗,症状无改善,气急渐加重,尤以进奶后为甚,出现面部青紫,吸气三凹征.经鼻咽部及颅底CT平扫发现:左鼻咽部、咽旁有一软组织影1.7 cm×1.6 cm,边界不清,密度不匀,咽旁间隙消失;颅底骨有推移改变,未见骨质破坏.提示:左鼻咽部、咽旁占位性病变.入院第30天,患儿呼吸骤停,经抢救无效死亡.临床后诊断:咽左侧壁先天性占位性病变.
作者：樊峰；吴伟国；缪杏珍；王三南 刊期： 2003年第01期
目的:探讨用卡介苗(BCG)多克隆抗体检测结核性病变组织中BCG抗原对结核病的诊断价值.方法收集各种组织不同类型的结核性病变组织标本175例,非结核性病变组织标本54例,采用BCG多克隆抗体免疫组化染色标记检测组织中BCG抗原,同时与细菌学的抗酸染色作比较.结果结核组对BCG呈阳性反应者135例,占77.12%.阳性染色在朗汉斯巨细胞、上皮样细胞的胞质及干酪样坏死组织呈鲜红色颗粒;而抗酸染色阳性仅有11例.占6.29%.结核病的基本病理类型对BCG反应的阳性率分别是渗出为主型>坏死为主型>增殖为主型.结论采用BCG多克隆抗体的免疫组化标记对结核病诊断的敏感性明显高于抗酸染色,有一定的鉴别诊断价值.
作者：何桥；邓晓华；古聪敏；刘燕 刊期： 2003年第01期
自1952年大学毕业后,我即从事病理学工作.在半个世纪的病理专业生涯中,我始终与显微镜为伴,把诊断病理学工作视为生活中的大乐趣.虽然在显微镜下各种病变天天见面,但微观世界千变万化,总有新面孔、新模样出现,怎么办?只有观察、观察、再观察,从不典型中找典型.一旦拨去病变的神秘面纱而识破其庐山真面目,内心又是多么的欣慰和高兴.
作者：李维华 刊期： 2003年第01期
富细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CA)是近年才认识的一类外阴软组织肿瘤,1997年Nucci等[1]首次报道6例.肿瘤主要发生于年轻女性的外阴部位,瘤体小,有清楚境界,临床常误为巴氏腺囊肿,生物学行为良性.国内仅有1例报道[2],本院2001年收治1例,现介绍如下.
作者：金行藻；孟奎；周晓军 刊期： 2003年第01期
目的观察隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床病理特点,探讨诊断、鉴别诊断及其组织起源.方法对72例DFSP病例进行临床表现、组织形态学、免疫组化研究,16例真皮纤维瘤(DF)、19例神经纤维瘤(NF)、17例纤维肉瘤(FS)分别作为对照.结果 72例DFSP好发中青年男性,肿瘤为单发或多发性结节,位于真皮,可浸润皮下脂肪及横纹肌.组织形态除经典的车辐状或席纹状结构外,还存在一些变异如黏液变性、伴FS区域、Bednar瘤等.DFSP组87% CD34阳性,NF组42% CD34阳性.结论掌握DFSP的临床病理特点,避免与其它皮肤梭形细胞肿瘤尤其是DF、NF及黏液性肿瘤混淆.CD34阳性提示DFSP可能与神经鞘膜有关.
作者：任晓冰；王坚；沈磊；俞友娟；陈维；朱雄增 刊期： 2003年第01期
目的探讨中国广东地区中老年人(年龄>50岁)结直肠癌(CRC)的分子致癌途径.方法应用流式细胞学和免疫组化方法检测60例中老年人CRCs的DNA倍性及p53、hMSH2和hMLH1蛋白表达,结合临床病理学资料,分析它们之间的相关性.结果在60例广东籍中老年大肠癌患者中,有43例(71.7%)为非整倍体DNA的含量,39例(65.0%)出现p53蛋白过度表达,2例(3.3%)丢失了hMSH2或hMLH1蛋白.这组CRC的DNA倍性与p53蛋白表达有关(χ2=5.683, P=0.017),43例非整倍体DNA含量的CRC中,有33例(76.7%)呈p53蛋白过度表达.丢失了hMSH2或hMLH1蛋白的2例CRC,全部为二倍体的DNA含量,均呈p53蛋白的正常表达,另外有15例(25%)肿瘤既未出现非整倍体DNA含量,又未丢失hMSH2或hMLH1蛋白,其中多数(10/15)表达正常的p53蛋白.结论在中国广东地区中老年人CRC中,hMSH2或hMLH1蛋白的丢失率低,多数(71.7%)肿瘤是沿染色体不稳定途径而发展.
作者：张萌；谢丹；曾穗德；文剑明；林汉良；陶瑜；林锋；许文杰 刊期： 2003年第01期
人类肿瘤组织学和遗传学分型的WHO新毓第五分册<软组织和骨肿疚的病理学和遗传学>已于近正式出版.
作者：朱雄增 刊期： 2003年第01期
化学药物治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一.对于化疗药物原发性或继发性的耐受,是大多数肿瘤化疗失败的主要原因,也是当今肿瘤治疗的一大难题.
作者：姜余梅；刘卫平 刊期： 2003年第01期
目的探讨Bowen样丘疹病的临床病理特征、鉴别诊断及病因.方法对15例Bowen样丘疹病进行临床和病理分析并随访.采用多重引物PCR检测12例Bowen样丘疹病上皮组织中HPV DNA,用免疫组化S-P法检测15例HPV抗原及p53蛋白.结果 15例Bowen样丘疹病患者全为女性,年龄21～40岁(平均29.5岁).病变外观为色素性扁平丘疹,组织学与Bowen病相似,但异型性较小.12例病变组织HPV6、11、16、18型病毒基因检测均为阴性,对照组检测阳性.广谱HPV抗原检测阳性2例(2/15),p53蛋白阳性2例(2/15).结论 Bowen样丘疹病的诊断应该结合典型临床特征,该病属良性病变,但伴有重度非典型增生病例可视为癌前病变,发病与HPV感染的关系尚待肯定.
作者：赵涌；林晓；李圆圆；徐元浩 刊期： 2003年第01期
目的探讨淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理学特征和免疫学表型.方法对1例发生于小肠系膜的淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记.结果镜下显示特征性的双相性细胞结构,由旋涡状排列的胖梭形、卵圆形或多边性瘤细胞和大量混杂的小淋巴细胞组成.瘤细胞胞界不清,呈合体状.胞质淡嗜伊红色,核圆形或卵圆形,有清晰的核膜,染色质呈空泡状或点彩状,可见小核仁,灶性区域可见分叶状或多核性瘤细胞.瘤细胞核显示轻到中度的异型性,可见核分裂象.肿瘤内可见凝固性坏死灶.除与瘤细胞相混杂外,部分区域内可见淋巴细胞聚集于血管周围,形成袖套结构.免疫表型:瘤细胞表达CD21,弱阳性表达EMA,而CD35、S-100蛋白、desmin和AE1/AE3等标记均为阴性,大多数小淋巴细胞表达CD45RO(UCHL-1)和CD3.结论淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的免疫辅助细胞中度恶性肿瘤,应予以完整切除,必要时辅以化疗和(或)放疗.
作者：陆洪芬；王坚 刊期： 2003年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
