张萌；谢丹；曾穗德；文剑明；林汉良；陶瑜；林锋；许文杰
目的检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP-3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP-3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系.方法用免疫组织化学S-P法和蛋白免疫印迹检测TIMP-3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP-3基因启动子的甲基化状态.结果 TIMP-3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性.17例GCT中有5例(29.4%)TIMP-3蛋白丢失,其中4例的TIMP-3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为II级的病例.结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP-3丢失有关;而TIMP-3启动子的异常甲基化,是TIMP-3基因失活和蛋白丢失的重要机制.
作者：吕国丽；文剑明；曾弘；张萌；胥健敏；徐若冰；田保玲 刊期： 2003年第01期
目的探讨伴有明显反应性淋巴滤泡的T细胞淋巴瘤的组织病理学特点和免疫表型.方法报道2例少见的T细胞淋巴瘤类型,结合光镜特点及免疫表型,并与国外文献报道的相似病例一起进行研究.结果患者表现为全身淋巴结病,间断发热、皮疹.其临床表现、组织学特点及免疫表型类似于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤,但具有明显的反应性滤泡.结论对这类临床少见的类型,组织学特点尤为重要,应注意与反应性增生及B细胞滤泡型淋巴瘤相鉴别.
作者：李百周；徐天蓉；朱荣；虞梅宁；吴云松；范钦和 刊期： 2003年第01期
目的寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据. 方法运用免疫组织化学SABC法,检测降钙素基因相关肽(CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达. 结果 CGRP:人正常淋巴结有31/35例阳性表达,淋巴瘤6/30例阳性,表达强度明显减弱,两者差异有显著性(P＜0.001). ACTH:人正常淋巴结30/35例阳性表达,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强,27/30例阳性,表达强度增强,与淋巴结阳性表达差别有显著性(P＜0.01);两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位. 结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中各自发挥着一定的作用.
作者：王舟；纪祥瑞；李继锋；高继发；梁桂华 刊期： 2003年第01期
对于那些有遗传病家族史或生育过患儿的孕妇来说,如何能在孕早期确诊胎儿是否异常有十分重要的意义.目前孕早期产前诊断急待解决的问题是取样技术的突破.我们采用套管拭子法在早孕妇子宫腔下部采集脱落细胞,进一步确定胎儿细胞在女性生殖道的存在.
作者：王彩霞；高玉莲 刊期： 2003年第01期
目的探讨血管肌纤维母细胞瘤(AMF)的临床病理特征及诊断和鉴别诊断.方法对2例AMF进行组织学观察和免疫组化S-P法标记,抗体为vimentin、desmin、SMA、S-100蛋白、CD34、ER、PR、CK等.结果 1例为30岁女性,表现为外阴囊肿;1例为51岁男性,表现为腹股沟区精索肿块.眼观:肿瘤境界均清楚;镜检:肿瘤均由相互交错分布的细胞密集区和细胞稀疏区组成,其间血管丰富,多为毛细血管至中等大薄壁血管.瘤细胞成巢或束状围绕血管周围排列.可见红细胞漏出.其中1例尚可见成群分布的脂肪细胞存在.免疫表型:瘤细胞vimentin(2/2)、ER(2/2)、PR(2/2)、SMA(1/2)、CD34(2/2)阳性,SMA(1/2)、S-100蛋白(1/2)灶性阳性,desmin、CK阴性.结论 AMF是一种少见的好发于外阴生殖道的间质肿瘤,可能来源于血管周具有多向分化潜能的干细胞,可向肌纤维母细胞分化.在组织形态上AMF应与侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤、浅表性血管黏液瘤、纤维上皮性间质息肉、梭形细胞脂肪瘤相鉴别.
作者：杨振中；谢群；承泽农；汝金豹 刊期： 2003年第01期
富细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CA)是近年才认识的一类外阴软组织肿瘤,1997年Nucci等[1]首次报道6例.肿瘤主要发生于年轻女性的外阴部位,瘤体小,有清楚境界,临床常误为巴氏腺囊肿,生物学行为良性.国内仅有1例报道[2],本院2001年收治1例,现介绍如下.
作者：金行藻；孟奎；周晓军 刊期： 2003年第01期
患儿女性,9岁.因视力下降1个月余入院.患儿6个月时即出现癫痫症状,9个月时头颅CT扫描示:多灶性结节性硬化.约4岁时双侧颜面部开始出现皮脂腺腺瘤,呈对称性分布.平素学习有困难,智力不及同龄儿童.父母非近亲结婚.入院前CT及MRI示:双侧脑室周边点状多发性高密度影;右侧脑室有一个约3 cm×3 cm×3 cm的肿瘤,左侧脑室可见一个较小的肿瘤(图1).临床诊断:(1)结节性硬化;(2)双侧脑室占位病变,室管膜瘤?伴梗阻性脑积水.行手术治疗,术中显微镜下见右侧侧脑室前部有一约3 cm×3 cm×3 cm大小肿瘤,质软,血供丰富,肿瘤将右侧室间孔堵塞.
作者：王志华；翁海燕；凌至培；胡闻 刊期： 2003年第01期
目的探讨B细胞特异性激活蛋白(B cell-specific activator protein, BSAP)在淋巴组织增生性疾病中表达情况及在淋巴瘤鉴别诊断中的意义.方法观察63例淋巴组织增生性疾病的组织病理学形态,按WHO新分类方案进行淋巴瘤分型,采用免疫组织化学S-P法同步检测比较BSAP和CD20的表达.结果 9例淋巴结反应性增生的B淋巴细胞,34例B细胞性淋巴瘤的瘤细胞均表达BSAP和CD20,但BSAP的中等到强阳性表达率(69.8%)高于CD20(53.5%),二者差异无显著性(P>0.05);6例霍奇金淋巴瘤H/RS瘤细胞表达阳性率为83.2%;14例T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞均不表达BSAP.结论 BSAP表达定位于B淋巴细胞的核内,清晰易见,在B细胞性淋巴瘤表达多呈强阳性,可用于淋巴瘤的分型与鉴别诊断,是判断肿瘤为B细胞来源的又一重要辅助指标.
作者：柳刚；赵彤；周新华；朱梅刚 刊期： 2003年第01期
目的观察隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床病理特点,探讨诊断、鉴别诊断及其组织起源.方法对72例DFSP病例进行临床表现、组织形态学、免疫组化研究,16例真皮纤维瘤(DF)、19例神经纤维瘤(NF)、17例纤维肉瘤(FS)分别作为对照.结果 72例DFSP好发中青年男性,肿瘤为单发或多发性结节,位于真皮,可浸润皮下脂肪及横纹肌.组织形态除经典的车辐状或席纹状结构外,还存在一些变异如黏液变性、伴FS区域、Bednar瘤等.DFSP组87% CD34阳性,NF组42% CD34阳性.结论掌握DFSP的临床病理特点,避免与其它皮肤梭形细胞肿瘤尤其是DF、NF及黏液性肿瘤混淆.CD34阳性提示DFSP可能与神经鞘膜有关.
作者：任晓冰；王坚；沈磊；俞友娟；陈维；朱雄增 刊期： 2003年第01期
患者女性,18岁.因右上腹及右腰部胀痛月余入院.检查:血压17/10 kPa,血生化正常;查体腹部平坦,右上腹有轻压痛,无反跳痛,余未见异常.B超检查腹膜后右肾上方、肝脏下方见7.2 cm×6.1 cm实性光团回声,边界清,有包膜,内回声不均匀,彩超血流内部未显示,考虑为腹膜后实性占位性病变.CT平描示,右肾上方4.5 cm×5.5 cm椭圆形软组织肿块,密度均匀,边界较清楚,右肾上腺欠显影,肝门及肝右叶受压;增强示,动脉期肿块轻度强化,内有紊乱血管影,动脉期肿块影强化相对降低,密度欠均匀.提示腹膜后右肾上腺区肿瘤.手术所见:右肾内上方、脊柱右缘见8 cm×7 cm×7 cm质硬、界清的肿块,肿块与右肾及右肾上腺容易分离,与脊柱右缘有粘连,而与肝、脾、胰、胃等周围器官无粘连.
作者：王卓才；赖日权；赖晃文；杨传红 刊期： 2003年第01期
自1952年大学毕业后,我即从事病理学工作.在半个世纪的病理专业生涯中,我始终与显微镜为伴,把诊断病理学工作视为生活中的大乐趣.虽然在显微镜下各种病变天天见面,但微观世界千变万化,总有新面孔、新模样出现,怎么办?只有观察、观察、再观察,从不典型中找典型.一旦拨去病变的神秘面纱而识破其庐山真面目,内心又是多么的欣慰和高兴.
作者：李维华 刊期： 2003年第01期
目的探讨Bowen样丘疹病的临床病理特征、鉴别诊断及病因.方法对15例Bowen样丘疹病进行临床和病理分析并随访.采用多重引物PCR检测12例Bowen样丘疹病上皮组织中HPV DNA,用免疫组化S-P法检测15例HPV抗原及p53蛋白.结果 15例Bowen样丘疹病患者全为女性,年龄21～40岁(平均29.5岁).病变外观为色素性扁平丘疹,组织学与Bowen病相似,但异型性较小.12例病变组织HPV6、11、16、18型病毒基因检测均为阴性,对照组检测阳性.广谱HPV抗原检测阳性2例(2/15),p53蛋白阳性2例(2/15).结论 Bowen样丘疹病的诊断应该结合典型临床特征,该病属良性病变,但伴有重度非典型增生病例可视为癌前病变,发病与HPV感染的关系尚待肯定.
作者：赵涌；林晓；李圆圆；徐元浩 刊期： 2003年第01期
目的研究Ki-67与PCNA两种增殖抗原在乳腺癌组织中的原位表达特点以及二者的差异性问题.方法采用间接免疫荧光双标法对30例乳腺癌组织切片进行Ki-67及PCNA染色,运用激光扫描共聚焦显微镜观察,分析细胞核的荧光阳性面积,并对二者进行相关性分析.结果 PCNA的核阳性面积明显大于Ki-67,二者的阳性面积呈正相关.结论在乳腺癌组织中,PCNA抗原表达较强,几乎涵盖了所有Ki-67的增殖信息.二者对增殖情况的反映各具特点.
作者：张景丽；张红英；步宏；张杰；于萍；魏兵；张璋 刊期： 2003年第01期
目的探讨骨上皮样血管内皮瘤的临床病理特征和诊断.方法对3例骨上皮样血管内皮瘤进行临床资料分析、光镜观察和免疫组织化学检测,并结合文献进行讨论.结果 3例病变部位均为下肢.常见的临床症状是局部疼痛.X线表现为溶骨性骨破坏,1例伴有病理性骨折.组织形态学特征是上皮样瘤细胞形成较原始的小血管腔,呈巢状、索状、不规则形分布于有黏液样变或透明变性的间质中,肿瘤组织内或边缘散布成熟的骨小梁组织.3 例肿瘤均表达vimentin、FⅧRAg 和CD34.随访结果2例未见肿瘤复发,1例失访.结论原发于骨的上皮样血管内皮瘤是较少见中间型血管源性肿瘤,其组织形态学要与骨上皮样血管瘤、上皮样血管肉瘤和转移性癌等鉴别.
作者：徐钢；庞健；陈德忠；杨红 刊期： 2003年第01期
目的探讨脾脏非霍奇金淋巴瘤(SNHL)的形态学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法对39例SNHL进行形态学观察及免疫组化ABC法分析,使用抗体包括CD3、CD45RO、CD56、CD79α、CD20、CD68、Mac387、CD5、CD10、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1、IgM、IgD等.结果 39例SNHL中有B细胞淋巴瘤(BCL)24例,包括小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)4例,套细胞淋巴瘤(MCL)4例,滤泡性淋巴瘤(FL)5例,边缘区淋巴瘤(MZL)6例,弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)5例,其中2例为大多叶核细胞淋巴瘤.T细胞淋巴瘤(TCL)11例,其中肝脾T细胞淋巴瘤2例,非特异性TCL 9例.组织细胞性淋巴瘤4例.结论脾脏淋巴瘤病理类型多样,掌握其形态学特征,熟悉各类型的免疫表型的异同点对诊断与鉴别诊断有重要意义.
作者：张丽；李百周；徐天蓉；虞梅宁；朱荣；范钦和 刊期： 2003年第01期
进口切片刀(Leica刀居多)以质量著称,关键是材料与热处理技术,价格相对较高(约 1 500元).通常使用4～5年后,切片效果逐渐下降,随后弃之不用.绝大部分旧刀仅仅磨耗3～4 mm,实在可惜.
作者：李平均；罗兴光；朱淑媛 刊期： 2003年第01期
<临床与实验病理学杂志>2002年第4期上,龚西马俞等[1]对病理学诊断的局限性及其产生原因做了详细的论述,这对外科病理诊断是一次反省,也是对临床医师、患者,特别是广大公众、新闻媒体和司法界的客观宣教,我们为此深受启发.笔者拟结合自身实践,从病理诊断的重复性角度谈谈病理学诊断的局限性.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2003年第01期
目的:探讨用卡介苗(BCG)多克隆抗体检测结核性病变组织中BCG抗原对结核病的诊断价值.方法收集各种组织不同类型的结核性病变组织标本175例,非结核性病变组织标本54例,采用BCG多克隆抗体免疫组化染色标记检测组织中BCG抗原,同时与细菌学的抗酸染色作比较.结果结核组对BCG呈阳性反应者135例,占77.12%.阳性染色在朗汉斯巨细胞、上皮样细胞的胞质及干酪样坏死组织呈鲜红色颗粒;而抗酸染色阳性仅有11例.占6.29%.结核病的基本病理类型对BCG反应的阳性率分别是渗出为主型>坏死为主型>增殖为主型.结论采用BCG多克隆抗体的免疫组化标记对结核病诊断的敏感性明显高于抗酸染色,有一定的鉴别诊断价值.
作者：何桥；邓晓华；古聪敏；刘燕 刊期： 2003年第01期
目的建立人胎大脑神经干细胞(NSCs)分离培养的体外培养系统,鉴定其干细胞原始特征,观察上皮细胞生长因子(EGF)、碱性纤维母细胞生长因子(FGF2)和脑源神经生长因子(BDNF)对NSCs分裂和分化的影响.方法在含EGF和(或)FGF2的培养体系中分离培养NSCs.用定量RT-PCR法检测干细胞巢蛋白表达丰度,用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,PCNA用免疫细胞化学染色检测干细胞增殖特征以及不同代数分裂的干细胞的比率.免疫细胞化学法证实NSCs分化后神经元和星形胶质细胞的比例趋势(NF-200、MAP-2、synaptophysin、NeuN和GFAP染色).结果 NSCs大量增殖呈球体状,PCNA阳性率高达(71.6±4.9)%、干细胞巢蛋白阳性、端粒酶活性为63%.不同诱导因子对NSCs球体内细胞增殖数差异有显著性(P<0.05).证实EGF和(或)FGF2在培养基质存在下均能诱导NSCs分化,脑源神经生长因子(BDNF)能维持神经元的存活和生长.分化后的神经元比例可达(18.6±2.5)%.结论 EGF和(或)FGF2可诱导NSCs分裂增殖并保持原始特性,在培养基质存在条件下,这些细胞因子可诱导NSCs分化.
作者：张文治；苏心；秦进喜；孔繁明；孔建国；王新平；只达石 刊期： 2003年第01期
目的比较不同分化和浸润程度膀胱尿路上皮癌MMP-2表达及其与FAK、p53、bcl-2和Ki-67的关系.方法采用免疫组化EnVision法对83例膀胱尿路上皮癌和68例非肿瘤尿路上皮,进行MMP-2、FAK、p53、bcl-2和Ki-67的表达检测.结果 MMP-2在肿瘤组织中的表达显著高于非肿瘤性移行上皮,其表达强度随肿瘤分化程度降低和浸润深度增加而显著增强.分化差和浸润性膀胱癌中FAK和 p53表达增强,并与MMP-2表达呈正相关;分化差膀胱癌中Ki-67表达增强而bcl-2表达丢失,Ki-67与MMP-2表达呈正相关.结论在膀胱尿路上皮癌的进展和分化过程中,肿瘤分化程度越低,肿瘤细胞分泌MMP-2越多,其浸润和转移的能力也越强.FAK、p53、Ki-67和bcl-2不但与肿瘤细胞的生长密切相关,还可能直接或间接地参与了MMP-2的调控.
作者：桂律；许祖德；罗金芳；林梅绥；李如昌 刊期： 2003年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
