张丽；李百周；徐天蓉；虞梅宁；朱荣；范钦和
目的探讨Bowen样丘疹病的临床病理特征、鉴别诊断及病因.方法对15例Bowen样丘疹病进行临床和病理分析并随访.采用多重引物PCR检测12例Bowen样丘疹病上皮组织中HPV DNA,用免疫组化S-P法检测15例HPV抗原及p53蛋白.结果 15例Bowen样丘疹病患者全为女性,年龄21～40岁(平均29.5岁).病变外观为色素性扁平丘疹,组织学与Bowen病相似,但异型性较小.12例病变组织HPV6、11、16、18型病毒基因检测均为阴性,对照组检测阳性.广谱HPV抗原检测阳性2例(2/15),p53蛋白阳性2例(2/15).结论 Bowen样丘疹病的诊断应该结合典型临床特征,该病属良性病变,但伴有重度非典型增生病例可视为癌前病变,发病与HPV感染的关系尚待肯定.
作者：赵涌；林晓；李圆圆；徐元浩 刊期： 2003年第01期
目的寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据. 方法运用免疫组织化学SABC法,检测降钙素基因相关肽(CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达. 结果 CGRP:人正常淋巴结有31/35例阳性表达,淋巴瘤6/30例阳性,表达强度明显减弱,两者差异有显著性(P＜0.001). ACTH:人正常淋巴结30/35例阳性表达,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强,27/30例阳性,表达强度增强,与淋巴结阳性表达差别有显著性(P＜0.01);两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位. 结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中各自发挥着一定的作用.
作者：王舟；纪祥瑞；李继锋；高继发；梁桂华 刊期： 2003年第01期
<临床与实验病理学杂志>2002年第4期上,龚西马俞等[1]对病理学诊断的局限性及其产生原因做了详细的论述,这对外科病理诊断是一次反省,也是对临床医师、患者,特别是广大公众、新闻媒体和司法界的客观宣教,我们为此深受启发.笔者拟结合自身实践,从病理诊断的重复性角度谈谈病理学诊断的局限性.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2003年第01期
目的探讨血管肌纤维母细胞瘤(AMF)的临床病理特征和鉴别诊断.方法通过4例AMF的病理形态和免疫组化研究,结合复习文献总结AMF的临床病理特征和鉴别诊断.结果肿瘤境界清楚,直径<5 cm,瘤细胞梭形或卵圆形,常围绕血管排列,呈疏密交替分布特征.免疫表型:desmin、SMA、vimentin、CD34、ER和PR阳性或部分阳性,而MSA、S-100蛋白、Mac387和CK均阴性.结论 AMF是一种主要发生于生育期女性外阴的良性软组织肿瘤,需与侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者：金行藻；孟奎；张荣；陈福泰；樊克武；周晓军 刊期： 2003年第01期
目的研究Ki-67与PCNA两种增殖抗原在乳腺癌组织中的原位表达特点以及二者的差异性问题.方法采用间接免疫荧光双标法对30例乳腺癌组织切片进行Ki-67及PCNA染色,运用激光扫描共聚焦显微镜观察,分析细胞核的荧光阳性面积,并对二者进行相关性分析.结果 PCNA的核阳性面积明显大于Ki-67,二者的阳性面积呈正相关.结论在乳腺癌组织中,PCNA抗原表达较强,几乎涵盖了所有Ki-67的增殖信息.二者对增殖情况的反映各具特点.
作者：张景丽；张红英；步宏；张杰；于萍；魏兵；张璋 刊期： 2003年第01期
局部炸伤继发肾皮质大面积坏死罕见.解放军303医院收治1例前臂炸伤、死后经尸解证实肾皮质大面积坏死的病例,现将其病变特点和发生原因报道如下.
作者：李全岳；刘伟信；周立；农江；黄振录；付小兵 刊期： 2003年第01期
1982年,Weiss等(1)首次描述了上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE),该瘤的恶性程度具有不确定性,临床病程介于血管瘤和血管内皮肉瘤之间,好发于软组织、肺和骨,亦可见于脾脏、腺、心脏、头颈、脑脊膜和脑、胃肠道等部位.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2003年第01期
目的探讨淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理学特征和免疫学表型.方法对1例发生于小肠系膜的淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记.结果镜下显示特征性的双相性细胞结构,由旋涡状排列的胖梭形、卵圆形或多边性瘤细胞和大量混杂的小淋巴细胞组成.瘤细胞胞界不清,呈合体状.胞质淡嗜伊红色,核圆形或卵圆形,有清晰的核膜,染色质呈空泡状或点彩状,可见小核仁,灶性区域可见分叶状或多核性瘤细胞.瘤细胞核显示轻到中度的异型性,可见核分裂象.肿瘤内可见凝固性坏死灶.除与瘤细胞相混杂外,部分区域内可见淋巴细胞聚集于血管周围,形成袖套结构.免疫表型:瘤细胞表达CD21,弱阳性表达EMA,而CD35、S-100蛋白、desmin和AE1/AE3等标记均为阴性,大多数小淋巴细胞表达CD45RO(UCHL-1)和CD3.结论淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的免疫辅助细胞中度恶性肿瘤,应予以完整切除,必要时辅以化疗和(或)放疗.
作者：陆洪芬；王坚 刊期： 2003年第01期
目的建立人胎大脑神经干细胞(NSCs)分离培养的体外培养系统,鉴定其干细胞原始特征,观察上皮细胞生长因子(EGF)、碱性纤维母细胞生长因子(FGF2)和脑源神经生长因子(BDNF)对NSCs分裂和分化的影响.方法在含EGF和(或)FGF2的培养体系中分离培养NSCs.用定量RT-PCR法检测干细胞巢蛋白表达丰度,用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,PCNA用免疫细胞化学染色检测干细胞增殖特征以及不同代数分裂的干细胞的比率.免疫细胞化学法证实NSCs分化后神经元和星形胶质细胞的比例趋势(NF-200、MAP-2、synaptophysin、NeuN和GFAP染色).结果 NSCs大量增殖呈球体状,PCNA阳性率高达(71.6±4.9)%、干细胞巢蛋白阳性、端粒酶活性为63%.不同诱导因子对NSCs球体内细胞增殖数差异有显著性(P<0.05).证实EGF和(或)FGF2在培养基质存在下均能诱导NSCs分化,脑源神经生长因子(BDNF)能维持神经元的存活和生长.分化后的神经元比例可达(18.6±2.5)%.结论 EGF和(或)FGF2可诱导NSCs分裂增殖并保持原始特性,在培养基质存在条件下,这些细胞因子可诱导NSCs分化.
作者：张文治；苏心；秦进喜；孔繁明；孔建国；王新平；只达石 刊期： 2003年第01期
患者女性,18岁.因右上腹及右腰部胀痛月余入院.检查:血压17/10 kPa,血生化正常;查体腹部平坦,右上腹有轻压痛,无反跳痛,余未见异常.B超检查腹膜后右肾上方、肝脏下方见7.2 cm×6.1 cm实性光团回声,边界清,有包膜,内回声不均匀,彩超血流内部未显示,考虑为腹膜后实性占位性病变.CT平描示,右肾上方4.5 cm×5.5 cm椭圆形软组织肿块,密度均匀,边界较清楚,右肾上腺欠显影,肝门及肝右叶受压;增强示,动脉期肿块轻度强化,内有紊乱血管影,动脉期肿块影强化相对降低,密度欠均匀.提示腹膜后右肾上腺区肿瘤.手术所见:右肾内上方、脊柱右缘见8 cm×7 cm×7 cm质硬、界清的肿块,肿块与右肾及右肾上腺容易分离,与脊柱右缘有粘连,而与肝、脾、胰、胃等周围器官无粘连.
作者：王卓才；赖日权；赖晃文；杨传红 刊期： 2003年第01期
近年来,我们在协助其他单位或研究生做动物实验后的组织病理学研究中发现,若按日常人体标本的脱水时间和程序制备大鼠与小鼠的脑组织蜡块,则在切片后进行染色前处理及染色时会出现严重的脱片现象,从而造成后续工作无法进行.即使在载玻片上涂蛋白甘油、多聚赖氨酸等防脱片剂效果不佳,未脱片者的HE染色、特殊染色及免疫组化染色结果也不理想.我们根据大鼠与小鼠脑组织磷脂含量高且与水结合牢固不易脱出的特点做了大量实验,摸索出一套适合于大鼠与小鼠脑组织的脱水方法,现介绍如下.
作者：刘洋；刘亚丽 刊期： 2003年第01期
骨骼主要包括骨母细胞、软骨细胞和破骨细胞三种细胞成分.
作者：王东；史景泉 刊期： 2003年第01期
富细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CA)是近年才认识的一类外阴软组织肿瘤,1997年Nucci等[1]首次报道6例.肿瘤主要发生于年轻女性的外阴部位,瘤体小,有清楚境界,临床常误为巴氏腺囊肿,生物学行为良性.国内仅有1例报道[2],本院2001年收治1例,现介绍如下.
作者：金行藻；孟奎；周晓军 刊期： 2003年第01期
目的探讨B细胞特异性激活蛋白(B cell-specific activator protein, BSAP)在淋巴组织增生性疾病中表达情况及在淋巴瘤鉴别诊断中的意义.方法观察63例淋巴组织增生性疾病的组织病理学形态,按WHO新分类方案进行淋巴瘤分型,采用免疫组织化学S-P法同步检测比较BSAP和CD20的表达.结果 9例淋巴结反应性增生的B淋巴细胞,34例B细胞性淋巴瘤的瘤细胞均表达BSAP和CD20,但BSAP的中等到强阳性表达率(69.8%)高于CD20(53.5%),二者差异无显著性(P>0.05);6例霍奇金淋巴瘤H/RS瘤细胞表达阳性率为83.2%;14例T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞均不表达BSAP.结论 BSAP表达定位于B淋巴细胞的核内,清晰易见,在B细胞性淋巴瘤表达多呈强阳性,可用于淋巴瘤的分型与鉴别诊断,是判断肿瘤为B细胞来源的又一重要辅助指标.
作者：柳刚；赵彤；周新华；朱梅刚 刊期： 2003年第01期
目的探讨前列腺癌放疗和内分泌治疗后的组织学效应及其临床意义.方法 22例前列腺癌治疗后4～36月作1～2次穿刺活检复查.将治疗前后组织学形态和免疫组化改变作对比分析.对残余癌的治疗效应进行分级并作随访.结果治疗后残余癌检出率59%,13例有残余癌病例中,5例重度、5例中度、2例轻度治疗效应.有3例治疗后活检发现无明显治疗效应的癌灶,4例单纯内分泌治疗病例疗效明显比合并放疗者差.残余癌PCNA表达下降与治疗效应增强有相关性.同时,良性前列腺组织也产生一系列治疗诱导的形态改变.结论为防止误诊和不适当的组织学分级,病理医师应熟悉前列腺癌治疗后的形态改变,对有残余癌的病例应作效应评级.检查是否存在无明显治疗效应的癌灶,以区分阳性活检中的治疗成功者和失败者,从而为临床进一步治疗和判断预后提供依据.
作者：蒋智铭；张惠箴；金三宝；陈亚青；陈洁晴；周健华；刘亮 刊期： 2003年第01期
目的比较不同分化和浸润程度膀胱尿路上皮癌MMP-2表达及其与FAK、p53、bcl-2和Ki-67的关系.方法采用免疫组化EnVision法对83例膀胱尿路上皮癌和68例非肿瘤尿路上皮,进行MMP-2、FAK、p53、bcl-2和Ki-67的表达检测.结果 MMP-2在肿瘤组织中的表达显著高于非肿瘤性移行上皮,其表达强度随肿瘤分化程度降低和浸润深度增加而显著增强.分化差和浸润性膀胱癌中FAK和 p53表达增强,并与MMP-2表达呈正相关;分化差膀胱癌中Ki-67表达增强而bcl-2表达丢失,Ki-67与MMP-2表达呈正相关.结论在膀胱尿路上皮癌的进展和分化过程中,肿瘤分化程度越低,肿瘤细胞分泌MMP-2越多,其浸润和转移的能力也越强.FAK、p53、Ki-67和bcl-2不但与肿瘤细胞的生长密切相关,还可能直接或间接地参与了MMP-2的调控.
作者：桂律；许祖德；罗金芳；林梅绥；李如昌 刊期： 2003年第01期
化学药物治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一.对于化疗药物原发性或继发性的耐受,是大多数肿瘤化疗失败的主要原因,也是当今肿瘤治疗的一大难题.
作者：姜余梅；刘卫平 刊期： 2003年第01期
胰腺实性-囊性-乳头状上皮性肿瘤(SCPEN)很少见,占胰腺非内分泌肿瘤的0.17%～2.70%[1].国内文献对该肿瘤报道较少,其组织学来源尚未确定[2].笔者结合文献报道1例SCPEN.
作者：穆殿斌；刘自芬；贺爱丽 刊期： 2003年第01期
目的探讨中国广东地区中老年人(年龄>50岁)结直肠癌(CRC)的分子致癌途径.方法应用流式细胞学和免疫组化方法检测60例中老年人CRCs的DNA倍性及p53、hMSH2和hMLH1蛋白表达,结合临床病理学资料,分析它们之间的相关性.结果在60例广东籍中老年大肠癌患者中,有43例(71.7%)为非整倍体DNA的含量,39例(65.0%)出现p53蛋白过度表达,2例(3.3%)丢失了hMSH2或hMLH1蛋白.这组CRC的DNA倍性与p53蛋白表达有关(χ2=5.683, P=0.017),43例非整倍体DNA含量的CRC中,有33例(76.7%)呈p53蛋白过度表达.丢失了hMSH2或hMLH1蛋白的2例CRC,全部为二倍体的DNA含量,均呈p53蛋白的正常表达,另外有15例(25%)肿瘤既未出现非整倍体DNA含量,又未丢失hMSH2或hMLH1蛋白,其中多数(10/15)表达正常的p53蛋白.结论在中国广东地区中老年人CRC中,hMSH2或hMLH1蛋白的丢失率低,多数(71.7%)肿瘤是沿染色体不稳定途径而发展.
作者：张萌；谢丹；曾穗德；文剑明；林汉良；陶瑜；林锋；许文杰 刊期： 2003年第01期
目的探讨脾脏非霍奇金淋巴瘤(SNHL)的形态学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法对39例SNHL进行形态学观察及免疫组化ABC法分析,使用抗体包括CD3、CD45RO、CD56、CD79α、CD20、CD68、Mac387、CD5、CD10、bcl-2、CD23、CD43、cyclinD1、IgM、IgD等.结果 39例SNHL中有B细胞淋巴瘤(BCL)24例,包括小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)4例,套细胞淋巴瘤(MCL)4例,滤泡性淋巴瘤(FL)5例,边缘区淋巴瘤(MZL)6例,弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)5例,其中2例为大多叶核细胞淋巴瘤.T细胞淋巴瘤(TCL)11例,其中肝脾T细胞淋巴瘤2例,非特异性TCL 9例.组织细胞性淋巴瘤4例.结论脾脏淋巴瘤病理类型多样,掌握其形态学特征,熟悉各类型的免疫表型的异同点对诊断与鉴别诊断有重要意义.
作者：张丽；李百周；徐天蓉；虞梅宁；朱荣；范钦和 刊期： 2003年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
