王志华；翁海燕；凌至培；胡闻
人类肿瘤组织学和遗传学分型的WHO新毓第五分册<软组织和骨肿疚的病理学和遗传学>已于近正式出版.
作者：朱雄增 刊期： 2003年第01期
目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在肾癌发生、发展中的作用及与预后关系.方法采用免疫组化ABC法对45例肾癌组织中TGFβ1表达进行了研究,对患者存活率进行回顾性随访.结果癌旁肾组织中TGFβ1阳性表达率显著高于肾癌组织.TGFβ1阳性表达率随肾癌病理分级和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱.TGFβ1阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组.结论 TGFβ1为肾癌的负性调节因子,对抑制肾癌的恶性转化和进展可能有重要的意义.临床上检测TGFβ1可作为肾癌恶性度及预后评估的参考指标之一.
作者：冯新顺；王子明；种铁；苏宝山 刊期： 2003年第01期
1 材料与方法1.1 临床资料 患者女性,出生后30 d.因出生后气急伴喂养困难1d入院.体检:神志清,反应、发育良好,前囟平软.呼吸略急促,两肺呼吸音粗,未闻及干、湿性口罗音.心率122次/分,律齐,未闻及杂音.四肢活动好,肌张力正常.X线片示:两肺野斑片状模糊影.入院诊断:新生儿肺炎.入院后给予抗感染、对症、支持等治疗,症状无改善,气急渐加重,尤以进奶后为甚,出现面部青紫,吸气三凹征.经鼻咽部及颅底CT平扫发现:左鼻咽部、咽旁有一软组织影1.7 cm×1.6 cm,边界不清,密度不匀,咽旁间隙消失;颅底骨有推移改变,未见骨质破坏.提示:左鼻咽部、咽旁占位性病变.入院第30天,患儿呼吸骤停,经抢救无效死亡.临床后诊断:咽左侧壁先天性占位性病变.
作者：樊峰；吴伟国；缪杏珍；王三南 刊期： 2003年第01期
目的检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP-3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP-3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系.方法用免疫组织化学S-P法和蛋白免疫印迹检测TIMP-3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP-3基因启动子的甲基化状态.结果 TIMP-3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性.17例GCT中有5例(29.4%)TIMP-3蛋白丢失,其中4例的TIMP-3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为II级的病例.结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP-3丢失有关;而TIMP-3启动子的异常甲基化,是TIMP-3基因失活和蛋白丢失的重要机制.
作者：吕国丽；文剑明；曾弘；张萌；胥健敏；徐若冰；田保玲 刊期： 2003年第01期
<临床与实验病理学杂志>2002年第4期上,龚西马俞等[1]对病理学诊断的局限性及其产生原因做了详细的论述,这对外科病理诊断是一次反省,也是对临床医师、患者,特别是广大公众、新闻媒体和司法界的客观宣教,我们为此深受启发.笔者拟结合自身实践,从病理诊断的重复性角度谈谈病理学诊断的局限性.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2003年第01期
目的探讨骨原发性原始神经外胚层瘤(PNET)临床病理特点和鉴别诊断要点及组织发生.方法观察与分析12例骨原发性PNET的临床特征、组织学特征及S-P法免疫组化标记,并对其中4例进行电镜观察.结果 PNET好发于男性青少年[9～29(平均17.7)岁]的长骨.组织学特征:肿瘤由大小一致的、原始的小细胞弥漫分布,纤维性条索将其分隔成不规则片块状,可形成Homer-Wright菊形团.免疫组化标记:CD99阳性,NSE、Syn及S-100蛋白部分阳性,Vim均阳性表达.电镜下瘤细胞形态较原始,可见线粒体、发育不良及神经分泌颗粒.结论该肿瘤是一种少见的、好发生于男性青少年、组织学形态原始的、向神经外胚层分化的、具有高度侵袭性生长的、预后不良的原发性骨肿瘤.
作者：黄凯丹；石群立；周晓军；孟奎；张彤；郑晓刚；马恒辉；陆珍凤；燕晓雯；盛春宁 刊期： 2003年第01期
目的建立人胎大脑神经干细胞(NSCs)分离培养的体外培养系统,鉴定其干细胞原始特征,观察上皮细胞生长因子(EGF)、碱性纤维母细胞生长因子(FGF2)和脑源神经生长因子(BDNF)对NSCs分裂和分化的影响.方法在含EGF和(或)FGF2的培养体系中分离培养NSCs.用定量RT-PCR法检测干细胞巢蛋白表达丰度,用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,PCNA用免疫细胞化学染色检测干细胞增殖特征以及不同代数分裂的干细胞的比率.免疫细胞化学法证实NSCs分化后神经元和星形胶质细胞的比例趋势(NF-200、MAP-2、synaptophysin、NeuN和GFAP染色).结果 NSCs大量增殖呈球体状,PCNA阳性率高达(71.6±4.9)%、干细胞巢蛋白阳性、端粒酶活性为63%.不同诱导因子对NSCs球体内细胞增殖数差异有显著性(P<0.05).证实EGF和(或)FGF2在培养基质存在下均能诱导NSCs分化,脑源神经生长因子(BDNF)能维持神经元的存活和生长.分化后的神经元比例可达(18.6±2.5)%.结论 EGF和(或)FGF2可诱导NSCs分裂增殖并保持原始特性,在培养基质存在条件下,这些细胞因子可诱导NSCs分化.
作者：张文治；苏心；秦进喜；孔繁明；孔建国；王新平；只达石 刊期： 2003年第01期
化学药物治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一.对于化疗药物原发性或继发性的耐受,是大多数肿瘤化疗失败的主要原因,也是当今肿瘤治疗的一大难题.
作者：姜余梅；刘卫平 刊期： 2003年第01期
患者女性,18岁.因右上腹及右腰部胀痛月余入院.检查:血压17/10 kPa,血生化正常;查体腹部平坦,右上腹有轻压痛,无反跳痛,余未见异常.B超检查腹膜后右肾上方、肝脏下方见7.2 cm×6.1 cm实性光团回声,边界清,有包膜,内回声不均匀,彩超血流内部未显示,考虑为腹膜后实性占位性病变.CT平描示,右肾上方4.5 cm×5.5 cm椭圆形软组织肿块,密度均匀,边界较清楚,右肾上腺欠显影,肝门及肝右叶受压;增强示,动脉期肿块轻度强化,内有紊乱血管影,动脉期肿块影强化相对降低,密度欠均匀.提示腹膜后右肾上腺区肿瘤.手术所见:右肾内上方、脊柱右缘见8 cm×7 cm×7 cm质硬、界清的肿块,肿块与右肾及右肾上腺容易分离,与脊柱右缘有粘连,而与肝、脾、胰、胃等周围器官无粘连.
作者：王卓才；赖日权；赖晃文；杨传红 刊期： 2003年第01期
1982年,Weiss等(1)首次描述了上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE),该瘤的恶性程度具有不确定性,临床病程介于血管瘤和血管内皮肉瘤之间,好发于软组织、肺和骨,亦可见于脾脏、腺、心脏、头颈、脑脊膜和脑、胃肠道等部位.
作者：潘晶；丛文铭 刊期： 2003年第01期
富细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CA)是近年才认识的一类外阴软组织肿瘤,1997年Nucci等[1]首次报道6例.肿瘤主要发生于年轻女性的外阴部位,瘤体小,有清楚境界,临床常误为巴氏腺囊肿,生物学行为良性.国内仅有1例报道[2],本院2001年收治1例,现介绍如下.
作者：金行藻；孟奎；周晓军 刊期： 2003年第01期
骨骼主要包括骨母细胞、软骨细胞和破骨细胞三种细胞成分.
作者：王东；史景泉 刊期： 2003年第01期
浸润肝脏的淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤多见.有文献报道[1],170例非霍奇金淋巴瘤中有73例进展浸润肝脏,然而大多数病人在有肝脏浸润时,已有广泛外周淋巴结肿大;没有外周淋巴结肿大的恶性淋巴瘤的临床表现不突出,其中以肝病为首发症状的病例少见,患者往往表现为肝肾功能迅速恶化.因此,了解其临床病理特征,早期诊断、早期治疗,对延长患者的生命非常重要.
作者：梁建芳；郑绘霞；肖虹；杨琴 刊期： 2003年第01期
局部炸伤继发肾皮质大面积坏死罕见.解放军303医院收治1例前臂炸伤、死后经尸解证实肾皮质大面积坏死的病例,现将其病变特点和发生原因报道如下.
作者：李全岳；刘伟信；周立；农江；黄振录；付小兵 刊期： 2003年第01期
目的探讨Bowen样丘疹病的临床病理特征、鉴别诊断及病因.方法对15例Bowen样丘疹病进行临床和病理分析并随访.采用多重引物PCR检测12例Bowen样丘疹病上皮组织中HPV DNA,用免疫组化S-P法检测15例HPV抗原及p53蛋白.结果 15例Bowen样丘疹病患者全为女性,年龄21～40岁(平均29.5岁).病变外观为色素性扁平丘疹,组织学与Bowen病相似,但异型性较小.12例病变组织HPV6、11、16、18型病毒基因检测均为阴性,对照组检测阳性.广谱HPV抗原检测阳性2例(2/15),p53蛋白阳性2例(2/15).结论 Bowen样丘疹病的诊断应该结合典型临床特征,该病属良性病变,但伴有重度非典型增生病例可视为癌前病变,发病与HPV感染的关系尚待肯定.
作者：赵涌；林晓；李圆圆；徐元浩 刊期： 2003年第01期
近年来,我们在协助其他单位或研究生做动物实验后的组织病理学研究中发现,若按日常人体标本的脱水时间和程序制备大鼠与小鼠的脑组织蜡块,则在切片后进行染色前处理及染色时会出现严重的脱片现象,从而造成后续工作无法进行.即使在载玻片上涂蛋白甘油、多聚赖氨酸等防脱片剂效果不佳,未脱片者的HE染色、特殊染色及免疫组化染色结果也不理想.我们根据大鼠与小鼠脑组织磷脂含量高且与水结合牢固不易脱出的特点做了大量实验,摸索出一套适合于大鼠与小鼠脑组织的脱水方法,现介绍如下.
作者：刘洋；刘亚丽 刊期： 2003年第01期
目的:探讨用卡介苗(BCG)多克隆抗体检测结核性病变组织中BCG抗原对结核病的诊断价值.方法收集各种组织不同类型的结核性病变组织标本175例,非结核性病变组织标本54例,采用BCG多克隆抗体免疫组化染色标记检测组织中BCG抗原,同时与细菌学的抗酸染色作比较.结果结核组对BCG呈阳性反应者135例,占77.12%.阳性染色在朗汉斯巨细胞、上皮样细胞的胞质及干酪样坏死组织呈鲜红色颗粒;而抗酸染色阳性仅有11例.占6.29%.结核病的基本病理类型对BCG反应的阳性率分别是渗出为主型>坏死为主型>增殖为主型.结论采用BCG多克隆抗体的免疫组化标记对结核病诊断的敏感性明显高于抗酸染色,有一定的鉴别诊断价值.
作者：何桥；邓晓华；古聪敏；刘燕 刊期： 2003年第01期
目的研究Ki-67与PCNA两种增殖抗原在乳腺癌组织中的原位表达特点以及二者的差异性问题.方法采用间接免疫荧光双标法对30例乳腺癌组织切片进行Ki-67及PCNA染色,运用激光扫描共聚焦显微镜观察,分析细胞核的荧光阳性面积,并对二者进行相关性分析.结果 PCNA的核阳性面积明显大于Ki-67,二者的阳性面积呈正相关.结论在乳腺癌组织中,PCNA抗原表达较强,几乎涵盖了所有Ki-67的增殖信息.二者对增殖情况的反映各具特点.
作者：张景丽；张红英；步宏；张杰；于萍；魏兵；张璋 刊期： 2003年第01期
目的探讨B细胞特异性激活蛋白(B cell-specific activator protein, BSAP)在淋巴组织增生性疾病中表达情况及在淋巴瘤鉴别诊断中的意义.方法观察63例淋巴组织增生性疾病的组织病理学形态,按WHO新分类方案进行淋巴瘤分型,采用免疫组织化学S-P法同步检测比较BSAP和CD20的表达.结果 9例淋巴结反应性增生的B淋巴细胞,34例B细胞性淋巴瘤的瘤细胞均表达BSAP和CD20,但BSAP的中等到强阳性表达率(69.8%)高于CD20(53.5%),二者差异无显著性(P>0.05);6例霍奇金淋巴瘤H/RS瘤细胞表达阳性率为83.2%;14例T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞均不表达BSAP.结论 BSAP表达定位于B淋巴细胞的核内,清晰易见,在B细胞性淋巴瘤表达多呈强阳性,可用于淋巴瘤的分型与鉴别诊断,是判断肿瘤为B细胞来源的又一重要辅助指标.
作者：柳刚；赵彤；周新华；朱梅刚 刊期： 2003年第01期
目的研究骨小细胞恶性肿瘤(SCMT)的病理形态和免疫组化特点.方法应用免疫组化S-P法对34例SCMT进行组织学观察.结果 34例SCMT中22例为弥漫型非霍奇金恶性淋巴瘤,其中21例B细胞性,1例T细胞性;瘤组织表达CD45(LCA)、CD20(L26)或CD45RO(UCHL-1).7例浆细胞肿瘤,其中5例为多发性骨髓瘤、2例为孤立性浆细胞瘤,表现为单一的不同分化程度的肿瘤性浆细胞;免疫组化示6例CD38(+).2例Ewing肉瘤显示排列密集、大小较一致的圆形细胞;肿瘤表达CD99和Vim.1例小细胞骨肉瘤,肿瘤由丰富密集的小细胞和网格状的骨样组织组成,瘤细胞Vim阳性.1例间叶性软骨肉瘤示富于血管的圆形或梭形细胞和透明软骨;瘤细胞表达Vim,软骨细胞表达S-100蛋白.1例小细胞癌示小细胞紧密片巢状排列,表达CK和EMA.结论骨SCMT组织学类型各有不同的病理形态和免疫组化特征,结合临床和X线表现可作出正确的病理诊断.
作者：蔡瑞霞；张惠箴；周健华；陈洁晴；卞国伟 刊期： 2003年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
