王福生；蒋丹斌；宋怀宇；荆梦杰；苏媛；张廷国
目的:探讨富于T细胞/组织细胞B细胞淋巴瘤(TCRBCL)的诊断. 方法:用S-P石蜡免疫组化法检测22例依据形态学诊断的霍奇金淋巴瘤的瘤细胞和背景细胞的免疫表型.结果:4/22例是TCRBCL,3例富于T小淋巴细胞,1例富含组织细胞;瘤细胞3例呈中心母细胞样和免疫母细胞样,1例呈腔隙型细胞样,弥漫散在分布.免疫组化瘤细胞呈CD20(+)、CD15(-)、CD30(-)、CD21(-)、vimentin(-).背景细胞CD45RO(+)/CD68(+)细胞占绝对优势,为浸润细胞的70%～90%;CD20(+)细胞散在,CD57(+)稀少.16例为经典型霍奇金淋巴瘤(CHL),瘤细胞为CD15(+)(75%)、CD30(+)(100%)、vimentin(+)(19%) 、CD21(-)、CD20(-)及CD45(-),背景细胞CD45RO(+)和CD20(+) 数量基本相等,CD57(+)较少.1例为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL), 瘤细胞呈CD20(+)、CD45(+)、CD30(-)、 CD15(-),而背景细胞中CD57(+)较多.结论:石蜡免疫组化在TCRBCL诊断中起重要作用,而且也应用于CHL、NLPHL及TCRBCL 间鉴别诊断.
作者：廖新波；庄恒国；骆新兰；蔡秀玲 刊期： 2000年第06期
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染、p53蛋白表达与胃腺癌伴神经内分泌(NE)分化之间的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法和组织化学方法,对60例胃腺癌的NE分化、HP感染和p53蛋白表达结果作对照研究.结果:60例胃腺癌中,NE分化伴发率为58.3%,HP感染率为35.0%,p53蛋白阳性率为68.3%.在胃癌肠型组中,HP感染率和p53蛋白阳性率高于弥漫型组(P＜0.05).在伴NE分化的胃癌组中,HP感染率高于不伴NE分化组(P＜0.05).结论:胃腺癌伴NE分化与HP感染有关;HP感染和p53基因高表达在肠型胃癌的发生中起重要作用.
作者：桂律；罗金芳；叶宣光；许祖德 刊期： 2000年第06期
1 甲状腺的发生与组织学甲状腺起源于原始咽部上皮,即咽一部分上皮逐渐下移形成.它的残件是退化的甲状舌骨管;另外,侧位或侧叶甲状腺可能来源于鳃弓,沿侧位下移至正常位.这些侧位胚胎残件是侧位甲状腺异位或囊肿的胚胎学基础.副滤泡细胞或C细胞可能来源于鳃弓,沿侧位下移至正常位.副甲状腺也来源于腮弓.
作者：廖松林 刊期： 2000年第06期
目的:检测K-ras基因在国人散发性大肠癌中的突变情况,探讨K-ras基因突变在中国人大肠癌中的特点以及与临床病理参数的关系.方法:微解剖取正常粘膜组织15例、癌组织35例,PCR扩增、DNA测序,检测K-ras第12、13和61密码子的突变情况.结果:癌组织K-ras突变率为14.3%(5/35),均发生在第12密码子(GGT→GAT).第13和61密码子无突变,正常粘膜组织无K-ras突变.伴有12密码子突变的大肠癌患者年龄较大,大体以隆起型为主,均分布在C和D 期,有较强的侵袭性.结论:中国人大肠癌K-ras突变率为14.3%,低于欧美国家且仅发生在第一外显子的12密码子的第二碱基.大肠正常粘膜无K-ras突变.K-ras突变与患者的年龄、肿瘤的大体形态和Dukes分期等临床病理参数有关.
作者：袁平；孙孟红；张锦生；朱雄增 刊期： 2000年第06期
目的:探讨P糖蛋白和p53蛋白在胃癌中的协同表达意义.方法:应用免疫组化方法检测259例术前未进行化疗的胃癌组织中多药耐药基因产物P糖蛋白和p53蛋白的表达.结果:P-gp和p53在胃癌中的表达分别为26.25%(68/259)和37.01%(96/259).P-gp表达与胃癌的组织学类型、浸润深度和淋巴结转移状况无关(P>0.05);p53除与淋巴结转移状况有关外(P<0.001),与组织学类型和浸润深度无关(P>0.05).P-gp在p53阳性的病例中的表达明显高于p53阴性的病例,即75% P-gp阳性的病人同时伴有p53阳性.结论:P-gp和p53常协同表达于胃癌组织中,并可作为胃癌病人预后判断和临床耐药的一个可靠指标.
作者：施作霖；李建党；黄良祥 刊期： 2000年第06期
为了探讨E-Cad表达与膀胱癌临床病理的关系.我们应用免疫组化法检测64例膀胱癌石蜡切片中E-Cad的表达,现报道如下.
作者：郝刚跃；许纯孝；马庆铮 刊期： 2000年第06期
患者男,15岁.两年前无明显诱因,发现左膝关节内侧肿物,曾口服药物治疗无效.查体:左膝关节内侧可触及一直径约2 cm的球形肿物,压痛明显,边界清楚,有移动感;屈膝时肿物轻度突出,伸膝时变小,膝关节活动受限,麦氏征试验阴性,末稍血运及感觉良好.X线提示左膝关节未见异常.手术所见:肿物位于左膝关节囊前内侧缘,2.2 cm×1.8 cm×0.7 cm,基底较宽与骨膜及半月板粘连,呈多个小囊腔.
作者：路三军；魏娉；石红彦；桂宏武 刊期： 2000年第06期
目的:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击建立鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型.方法:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清0.1 ml/只(含DHBV颗粒0.5×109)从胫静脉注射1日龄樱桃谷鸭,每周1次,从每10周剂量加大为0.2 ml/只(含DHBV颗粒2.5×109),16周末处死动物,观察肝纤维化指标及肝脏组织病理学变化.结果:用此方法诱发鸭肝纤维化形成率达87.5%,与四氯化碳腹腔注射诱发肝纤维化形成率接近,肝纤维化指标羟脯氨酸、透明质酸和Ⅲ型前胶原明显增高,与肝纤维化程度一致.结论:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型是成功的.
作者：朱清静；聂广；李翰；杨玲；肖琳；胡纯清；王伯祥；刘晓翌；刘铭球 刊期： 2000年第06期
目的:探讨增殖相关基因cyclin D1、Rb在妊娠滋养细胞肿瘤中的表达变化.方法:采用免疫组化S-P法,检测20例葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、15例绒毛膜癌组织中两种基因蛋白产物的表达.结果:在恶性滋养细胞肿瘤组织中,cyclin D1的阳性表达率随临床期别的增高呈递增趋势,而Rb呈递减趋势,二者在Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期及Ⅱ期相比差异均具有显著性(P<0.05);化疗可降低cyclin D1在恶性滋养细胞肿瘤组织中的阳性表达,而对Rb无影响.结论:cyclin D1的过表达,Rb的缺失在妊娠滋养细胞肿瘤的发展中可能有重要的生物学意义.
作者：陈梦香；马淑芬；赵素芬 刊期： 2000年第06期
目的:探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点.方法:采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察.结果:自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血,小血管壁外膜及 Virchow-Robin 间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡或肿胀、坏死,胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显.上述变化以术后5天显著.结论:脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿.
作者：陈玉社；牛敬忠；夏作理；韩丹春；杨明峰；公丕欣 刊期： 2000年第06期
目的:探讨肺原发性具有神经内分泌分化的粘液样软骨肉瘤的病理特征.方法:通过HE、组化、免疫组化及电镜观察1例肺粘液样软骨肉瘤.结果:肿瘤由粘液样基质和疏网状结构的梭形及圆形细胞、软骨母细胞样细胞和小圆形细胞组成,3种细胞梯度移行,形成典型粘液样软骨肉瘤及类似原始性神经外胚层肿瘤结构.组化染色显示AB(pH 2.5)、TB(pH 4.0)阳性,Grimelius嗜银颗粒阳性.免疫表型:S-100蛋白、 vimentin、NSE、Syn阳性,小圆细胞和软骨母细胞样细胞还显示HBA71、CgA、Leu7、EMA阳性.超微结构:瘤细胞胞质分布致密核心颗粒. 结论:证实该例为肺原发性具有神经内分泌分化粘液样软骨肉瘤.
作者：邢晓皖；国铮；胡闻；丁敏；王晓秋 刊期： 2000年第06期
目的:探讨NK细胞浸润与胃癌患者预后间的关系.方法:应用免疫组化S-P法对159例有详细随访资料的胃癌组织进行CD57染色分析,通过NK细胞计数,将NK细胞浸润程度分为3组:NK细胞少量浸润组(NK细胞浸润<50个);NK细胞中量浸润组(NK细胞数在50～150个)和NK细胞多量浸润组(NK细胞数>150个),使用Cox风险模型进行多因素分析.结果:随着TNM分期的进展胃癌患者5年生存率明显降低(P<0.05).NK细胞多量浸润者5年生存率高于NK细胞少量浸润者和中量浸润者(P<0.05),同时对TNM分期后发现TNM Ⅲ～Ⅳ期的胃癌患者中,NK细胞多量浸润者的5年生存率高于NK细胞少量浸润者和中量浸润者.多因素Cox风险模型分析发现影响胃癌患者总体生存率的因素有:TNM分期,NK细胞浸润数量,肿瘤分化程度和肿瘤大小.结论:胃癌患者肿瘤细胞间NK细胞多量浸润与较好的预后有关,并且肿瘤细胞间NK细胞浸润数量可作为判定胃癌预后的一个指标,特别是TNM Ⅲ～Ⅳ期的胃癌患者.
作者：张声；陈林莺；李莉；曾赛凡；陈余朋；王小亚 刊期： 2000年第06期
目的:探讨唾腺粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML) 与良性淋巴上皮病变(LEL)的诊断、鉴别诊断及其发病机制. 方法:手术切除标本常规石蜡切片和免疫组化ABC法标记.结果:17例唾腺MALT-ML16例为CCL 细胞型,1例为淋巴浆细胞型,具有MALT-ML的共同特征,免疫组化示单克隆性, 7 例LEL 示多克隆性.结论:Ⅰ级、Ⅱ级LEL为良性病变,Ⅲ级为交界性病变.Ⅳ级 LEL即MALT-ML,因此唾腺MALT-ML与LEL密切相关.
作者：张智弘；徐天蓉；范钦和；周青；郑肇巽 刊期： 2000年第06期
患者女性,20岁.左上臂反复出现包块5年,再发1个月就诊.患者5年来因左上臂包块在同一部位共做4次手术切除.术后诊断为神经纤维瘤.查体:左上臂内侧12 cm×10 cm软组织包块,质韧、光滑、不活动,压痛明显.B超:左上臂巨大软组织包块,边界不清,回声不均匀,并见散在暗区;肱动脉显示清晰,血流及频谱未见异常.X线:左上臂中下段约10.5 cm×11 cm软组织块影,其密度均匀,肱骨骨皮质连续,未见破坏征象.
作者：冯选明；张奕杰 刊期： 2000年第06期
目的:观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义.方法:采用人肺癌细胞LALU 皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜观察不同时期肿瘤血管生成状态.结果:光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶.电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4～10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷.在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连.结论:人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据.
作者：战忠利；孙慧；闫庆娜；孙保存；白景文；杨海贤 刊期： 2000年第06期
为使原位聚合酶链反应(ISPCR)技术更具敏感性及特异性,我们建立了半套式原位PCR技术,并应用该技术对鼻咽癌组织中bcl-2基因重排进行检测,并与分子原位杂交进行比较,获得满意效果.
作者：肖莎；吕俊豪；郭琳琅 刊期： 2000年第06期
免疫组织化学染色中,组织经福尔马林固定,使大量抗原决定簇被封闭,为获得满意结果,对组织切片进行抗原修复以暴露抗原决定簇十分必要[1～4].抗原修复的方法较多,其中微波修复法是目前应用广的方法之一,但不同组织、不同抗原其所用微波强度、作用时间及选用缓冲液等均对结果影响甚大.我们对临床外检中多种组织和常用抗体的微波处理条件进行了摸索,现报道如下.
作者：郑辉；冯德云；颜亚晖 刊期： 2000年第06期
目的:观察人甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达.方法:应用RT-PCR技术研究甲状腺乳头状癌新鲜组织中ret癌基因活化形式PTC基因的表达.结果:25例甲状腺乳头状癌中有6例(24%)PTC基因表达阳性,主要分布于Ⅱ级以上肿瘤中;而甲状腺滤泡型癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中PTC均为阴性.结论:PTC基因是ret癌基因新的活化形式,ret基因的活化仅限于甲状腺乳头状癌类型中,可能是乳头状癌的特殊遗传事件,而无PTC基因表达的乳头状癌,其分子发生机制可能与其他基因的遗传性改变有关.因此检测PTC基因可作为判断甲状腺乳头状癌生物学行为的有效参考指标.
作者：崔文；张波；范连杰；王旭；孔灵玲；高继发；曹慧玲；田德明；梁贵华；王学春 刊期： 2000年第06期
目的:研究MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在HCC发生中的作用.方法:利用S-P免疫组织化学技术检测55例HCC及其癌旁肝组织中p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:p-MAPK蛋白的阳性表达主要位于细胞核;c-fos和c-jun蛋白呈核型和(或)核浆型;HCC中,p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织(P<0.01),p-MAPK表达与c-fos和c-jun蛋白表达强度呈明显正相关,癌旁肝组织中p-MAPK与c-fos蛋白表达亦呈正相关.结论:MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用;癌旁呈p-MAPK、c-fos或c-jun蛋白表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群.
作者：冯德云；郑晖；蒋海鹰；谭怡；程瑞雪 刊期： 2000年第06期
患者男,50岁,8年前发现右颌下有一花生米大包块,无痛、红、肿、溃疡,生长缓慢.2年前,陆续在左颌下、左锁骨上亦发现多个包块,行双颌下肿块切除术,术中包块破裂,有黄色清亮液体流出.
作者：董兵卫 刊期： 2000年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
