廖松林
患者女性,74岁.因无痛性全程肉眼血尿伴血块,不能自行排尿,尿憋胀半年余,加重1日入院.B超示膀胱内可见4.3 cm×1.9 cm不均质强回声团块.膀胱镜直视下实施手术.手术中见膀胱壁近膀胱颈部偏右侧可见一3 cm×3 cm×2 cm大小菜花样肿物,上有一根小血管向外喷血,肿物为广基.用LOOP电切刀将部分肿物切除,切除组织送病检.
作者：孟芝兰；叶大雄；杨春明 刊期： 2000年第06期
患者男,60岁.右腹股沟包块3年余.体检右腹股沟区内侧及右阴囊触及约6 cm×10 cm×4 cm光滑包块,活动度尚可,透光试验(+),无压痛.辅检无特殊.诊断为右精索睾丸鞘膜积液.术中见右精索旁脂肪组织堆积,其中有两处2 cm×3 cm的质韧光滑肿块;另见右睾丸鞘膜积液,切开流出黄色液约60 ml.取右精索处脂肪组织送病检.
作者：朱艳硕 刊期： 2000年第06期
目的:研究MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在HCC发生中的作用.方法:利用S-P免疫组织化学技术检测55例HCC及其癌旁肝组织中p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:p-MAPK蛋白的阳性表达主要位于细胞核;c-fos和c-jun蛋白呈核型和(或)核浆型;HCC中,p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织(P<0.01),p-MAPK表达与c-fos和c-jun蛋白表达强度呈明显正相关,癌旁肝组织中p-MAPK与c-fos蛋白表达亦呈正相关.结论:MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用;癌旁呈p-MAPK、c-fos或c-jun蛋白表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群.
作者：冯德云；郑晖；蒋海鹰；谭怡；程瑞雪 刊期： 2000年第06期
目的:探讨富于T细胞/组织细胞B细胞淋巴瘤(TCRBCL)的诊断. 方法:用S-P石蜡免疫组化法检测22例依据形态学诊断的霍奇金淋巴瘤的瘤细胞和背景细胞的免疫表型.结果:4/22例是TCRBCL,3例富于T小淋巴细胞,1例富含组织细胞;瘤细胞3例呈中心母细胞样和免疫母细胞样,1例呈腔隙型细胞样,弥漫散在分布.免疫组化瘤细胞呈CD20(+)、CD15(-)、CD30(-)、CD21(-)、vimentin(-).背景细胞CD45RO(+)/CD68(+)细胞占绝对优势,为浸润细胞的70%～90%;CD20(+)细胞散在,CD57(+)稀少.16例为经典型霍奇金淋巴瘤(CHL),瘤细胞为CD15(+)(75%)、CD30(+)(100%)、vimentin(+)(19%) 、CD21(-)、CD20(-)及CD45(-),背景细胞CD45RO(+)和CD20(+) 数量基本相等,CD57(+)较少.1例为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL), 瘤细胞呈CD20(+)、CD45(+)、CD30(-)、 CD15(-),而背景细胞中CD57(+)较多.结论:石蜡免疫组化在TCRBCL诊断中起重要作用,而且也应用于CHL、NLPHL及TCRBCL 间鉴别诊断.
作者：廖新波；庄恒国；骆新兰；蔡秀玲 刊期： 2000年第06期
目的:探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点.方法:采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察.结果:自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血,小血管壁外膜及 Virchow-Robin 间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡或肿胀、坏死,胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显.上述变化以术后5天显著.结论:脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿.
作者：陈玉社；牛敬忠；夏作理；韩丹春；杨明峰；公丕欣 刊期： 2000年第06期
细胞凋亡是目前生物医学领域中的一个重要研究课题,阐明细胞凋亡的分子机制可对一些疾病的防治(如肿瘤、神经退行性疾病等)产生积极影响.从文献检索的结果来看,目前细胞凋亡的研究热点已转移到发现新的凋亡分子、解析细胞凋亡的信号转导过程上.作者旨在综述这方面的研究进展.
作者：曾建新；王文亮 刊期： 2000年第06期
目的:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击建立鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型.方法:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清0.1 ml/只(含DHBV颗粒0.5×109)从胫静脉注射1日龄樱桃谷鸭,每周1次,从每10周剂量加大为0.2 ml/只(含DHBV颗粒2.5×109),16周末处死动物,观察肝纤维化指标及肝脏组织病理学变化.结果:用此方法诱发鸭肝纤维化形成率达87.5%,与四氯化碳腹腔注射诱发肝纤维化形成率接近,肝纤维化指标羟脯氨酸、透明质酸和Ⅲ型前胶原明显增高,与肝纤维化程度一致.结论:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型是成功的.
作者：朱清静；聂广；李翰；杨玲；肖琳；胡纯清；王伯祥；刘晓翌；刘铭球 刊期： 2000年第06期
目的:探讨非小细胞肺癌神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化与肺癌生物学特性的关系.方法:采用免疫组化LSAB法检测有随访资料(8年)的53例非小细胞肺癌(non small cell lung carcinoma, NSCLC)神经内分泌标志.结果:NSCLC表达NSE、S-100蛋白、chromogranin A(CgA)和synaptophysin(Syn)的阳性率分别为28.3%(15/53)、66.7%(39/53)、0/53和3.8%(2/53).NSCLC伴NE分化与瘤体分期(T stage)、治疗后肿瘤易复发和转移相关;有淋巴结转移的NSCLC患者3年和5年生存率低.结论:部分NSCLC伴NE分化,伴NE分化的NSCLC瘤体分期高,经综合治疗后肿瘤易复发和转移.有淋巴结转移的NSCLC患者预后差.
作者：云径平；韩安家；熊敏；梁英杰；吴惠茜 刊期： 2000年第06期
目的:探讨肺原发性具有神经内分泌分化的粘液样软骨肉瘤的病理特征.方法:通过HE、组化、免疫组化及电镜观察1例肺粘液样软骨肉瘤.结果:肿瘤由粘液样基质和疏网状结构的梭形及圆形细胞、软骨母细胞样细胞和小圆形细胞组成,3种细胞梯度移行,形成典型粘液样软骨肉瘤及类似原始性神经外胚层肿瘤结构.组化染色显示AB(pH 2.5)、TB(pH 4.0)阳性,Grimelius嗜银颗粒阳性.免疫表型:S-100蛋白、 vimentin、NSE、Syn阳性,小圆细胞和软骨母细胞样细胞还显示HBA71、CgA、Leu7、EMA阳性.超微结构:瘤细胞胞质分布致密核心颗粒. 结论:证实该例为肺原发性具有神经内分泌分化粘液样软骨肉瘤.
作者：邢晓皖；国铮；胡闻；丁敏；王晓秋 刊期： 2000年第06期
为使原位聚合酶链反应(ISPCR)技术更具敏感性及特异性,我们建立了半套式原位PCR技术,并应用该技术对鼻咽癌组织中bcl-2基因重排进行检测,并与分子原位杂交进行比较,获得满意效果.
作者：肖莎；吕俊豪；郭琳琅 刊期： 2000年第06期
目的:探讨广州管圆线虫所致大白鼠心脏的病理变化.方法:大白鼠感染管圆线虫后,用光镜与电镜观察其心脏的形态改变.结果:感染30天后的大白鼠右心房室及肺动脉可见成虫寄生,心肌纤维变性,嗜酸粒细胞浸润,内膜细胞脱落,外膜有纤维素渗出.电镜下见肌膜高度水肿,肌丝溶解,线粒体空泡变等.结论:广州管圆线虫所致大白鼠的心脏病变,主要表现为成虫寄生于右心室,并可致心内膜、心肌及心外膜炎症性改变.
作者：王宗敏；王小同；黄欢捷 刊期： 2000年第06期
目的:探讨增殖相关基因cyclin D1、Rb在妊娠滋养细胞肿瘤中的表达变化.方法:采用免疫组化S-P法,检测20例葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、15例绒毛膜癌组织中两种基因蛋白产物的表达.结果:在恶性滋养细胞肿瘤组织中,cyclin D1的阳性表达率随临床期别的增高呈递增趋势,而Rb呈递减趋势,二者在Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期及Ⅱ期相比差异均具有显著性(P<0.05);化疗可降低cyclin D1在恶性滋养细胞肿瘤组织中的阳性表达,而对Rb无影响.结论:cyclin D1的过表达,Rb的缺失在妊娠滋养细胞肿瘤的发展中可能有重要的生物学意义.
作者：陈梦香；马淑芬；赵素芬 刊期： 2000年第06期
免疫组织化学染色中,组织经福尔马林固定,使大量抗原决定簇被封闭,为获得满意结果,对组织切片进行抗原修复以暴露抗原决定簇十分必要[1～4].抗原修复的方法较多,其中微波修复法是目前应用广的方法之一,但不同组织、不同抗原其所用微波强度、作用时间及选用缓冲液等均对结果影响甚大.我们对临床外检中多种组织和常用抗体的微波处理条件进行了摸索,现报道如下.
作者：郑辉；冯德云；颜亚晖 刊期： 2000年第06期
1 甲状腺的发生与组织学甲状腺起源于原始咽部上皮,即咽一部分上皮逐渐下移形成.它的残件是退化的甲状舌骨管;另外,侧位或侧叶甲状腺可能来源于鳃弓,沿侧位下移至正常位.这些侧位胚胎残件是侧位甲状腺异位或囊肿的胚胎学基础.副滤泡细胞或C细胞可能来源于鳃弓,沿侧位下移至正常位.副甲状腺也来源于腮弓.
作者：廖松林 刊期： 2000年第06期
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染、p53蛋白表达与胃腺癌伴神经内分泌(NE)分化之间的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法和组织化学方法,对60例胃腺癌的NE分化、HP感染和p53蛋白表达结果作对照研究.结果:60例胃腺癌中,NE分化伴发率为58.3%,HP感染率为35.0%,p53蛋白阳性率为68.3%.在胃癌肠型组中,HP感染率和p53蛋白阳性率高于弥漫型组(P＜0.05).在伴NE分化的胃癌组中,HP感染率高于不伴NE分化组(P＜0.05).结论:胃腺癌伴NE分化与HP感染有关;HP感染和p53基因高表达在肠型胃癌的发生中起重要作用.
作者：桂律；罗金芳；叶宣光；许祖德 刊期： 2000年第06期
目的:观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义.方法:采用人肺癌细胞LALU 皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜观察不同时期肿瘤血管生成状态.结果:光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶.电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4～10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷.在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连.结论:人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据.
作者：战忠利；孙慧；闫庆娜；孙保存；白景文；杨海贤 刊期： 2000年第06期
目的:探讨肺癌组织中MDR1 mRNA、nm23H1 mRNA、P-gp和CD44v6的表达及其与淋巴结转移、病理分型的相关性.方法:应用原位杂交(ISH)CSA法和免疫组化EnVision法检测60例人原发性肺癌组织MDR1 nm23H1 mRNA、P-gp和CD44v6的表达.结果: MDR1 mRNA、nm23H1 mRNA、P-gp混合单抗和CD44v6的阳性率分别为46.67%(28/60)、53.33%(32/60)、51.67%(31/60)和63.33%(38/60).不同克隆P-gp阳性率分别为JSB-1 33.33%(20/60),C219 31.70%(19/60)和C494 16.70%(10/60).nm23H1 mRNA与肺癌的第一站和第二站淋巴结转移呈负相关(P<0.01,P<0.05),而CD44v6呈正相关(P<0.01,P<0.01).MDR1 mRNA和P-gp与CD44v6的阳性表达关系密切(P<0.01),并与肺癌患者吸烟关系密切(P<0.01).MDR1 mRNA和P-gp的阳性符合率为80.64%(25/31).结论:IHC方法检测P-gp能间接反映MDR1 mRNA的转录水平,为准确评估肺癌病人对化疗的疗效提供一种有效手段,MDR的表达与病人吸烟关系密切.
作者：倪灿荣；范淼；朱明华；曹金龙；蔡清泉；许炳基 刊期： 2000年第06期
患者女性,20岁.左上臂反复出现包块5年,再发1个月就诊.患者5年来因左上臂包块在同一部位共做4次手术切除.术后诊断为神经纤维瘤.查体:左上臂内侧12 cm×10 cm软组织包块,质韧、光滑、不活动,压痛明显.B超:左上臂巨大软组织包块,边界不清,回声不均匀,并见散在暗区;肱动脉显示清晰,血流及频谱未见异常.X线:左上臂中下段约10.5 cm×11 cm软组织块影,其密度均匀,肱骨骨皮质连续,未见破坏征象.
作者：冯选明；张奕杰 刊期： 2000年第06期
患者男,15岁.两年前无明显诱因,发现左膝关节内侧肿物,曾口服药物治疗无效.查体:左膝关节内侧可触及一直径约2 cm的球形肿物,压痛明显,边界清楚,有移动感;屈膝时肿物轻度突出,伸膝时变小,膝关节活动受限,麦氏征试验阴性,末稍血运及感觉良好.X线提示左膝关节未见异常.手术所见:肿物位于左膝关节囊前内侧缘,2.2 cm×1.8 cm×0.7 cm,基底较宽与骨膜及半月板粘连,呈多个小囊腔.
作者：路三军；魏娉；石红彦；桂宏武 刊期： 2000年第06期
目的:探讨NK细胞浸润与胃癌患者预后间的关系.方法:应用免疫组化S-P法对159例有详细随访资料的胃癌组织进行CD57染色分析,通过NK细胞计数,将NK细胞浸润程度分为3组:NK细胞少量浸润组(NK细胞浸润<50个);NK细胞中量浸润组(NK细胞数在50～150个)和NK细胞多量浸润组(NK细胞数>150个),使用Cox风险模型进行多因素分析.结果:随着TNM分期的进展胃癌患者5年生存率明显降低(P<0.05).NK细胞多量浸润者5年生存率高于NK细胞少量浸润者和中量浸润者(P<0.05),同时对TNM分期后发现TNM Ⅲ～Ⅳ期的胃癌患者中,NK细胞多量浸润者的5年生存率高于NK细胞少量浸润者和中量浸润者.多因素Cox风险模型分析发现影响胃癌患者总体生存率的因素有:TNM分期,NK细胞浸润数量,肿瘤分化程度和肿瘤大小.结论:胃癌患者肿瘤细胞间NK细胞多量浸润与较好的预后有关,并且肿瘤细胞间NK细胞浸润数量可作为判定胃癌预后的一个指标,特别是TNM Ⅲ～Ⅳ期的胃癌患者.
作者：张声；陈林莺；李莉；曾赛凡；陈余朋；王小亚 刊期： 2000年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
