赵怀娟；朱艳松
目的 探讨白藜芦醉(Res)干预对退变椎间盘终板软骨细胞(DEC)合成细胞外基质的影响.方法 老年腰椎间盘突出症患者的终板软骨细胞培养、传代,P2代细胞随机分为5组,即Res组、二甲基亚砜对照组、Res+尼克酰胺(Nam)组、Res+ siRNA转染组及空白对照组.各组进行对应处理后检测沉默信息调节因子2相关酶1( SIRT1)、Ⅱ型胶原(COLA2)、蛋白聚糖聚合物(agg recan)及SIRT1 mRNA表达水平.结果 Res干预上调DEC SIRT1 mRNA及蛋白的表达,促进细胞外基质(COLA2,aggrecan)的合成；Nam及siRNA干预分别有效抑制了SIRT1酶括性及SIRT1 mRNA的表达,并抑制了细胞外基质的合成.结论 Res可促进DEC合成细胞外基质,抑制椎间盘软骨终板退变,其机制与调节SIRT1活性有关.
作者：钟小明；胡侦明；沈皆亮；王大武；甘强；郝杰 刊期： 2012年第09期
目的 探讨下调核因子NF-κB p65亚基的表达联合塞来昔布对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的协同抑制效应及其机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机将裸鼠分为6组,control组、Neg-miRNA组、p65miRNA组、塞来昔布组、塞来昔布+Neg-miRNA组、塞来昔布+p65mRNA组.观察治疗前后裸鼠的一般状态、肿瘤体积和瘤重,计算平均抑瘤率.免疫组化法检测p65miRNA干扰后肿瘤组织中p65蛋白的表达.RT-PCR、Westem印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶(MMP-2)基因mRNA及蛋白表达的变化.结果 塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为43.23％、40.72％及61.69％.p65miRNA组较对照组p65蛋白表达明显减少.塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组VEGF、MMP-2 mRNA及蛋白表达受到不同程度地抑制.结论 塞来昔布及p65miRNA均具有明显的抗肿瘤作用,联合应用时具有一定的协同作用,可显著抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,并可显著下凋VEGF、MMP-2 的表达.
作者：王玲；单保恩；张海谱；王彬 刊期： 2012年第09期
老年肱骨远段骨折手术内固定治疗的主要目的是获得骨折端稳定,然后才能允许早期开始功能练习,这是终获得肘关节良好的功能活动范围的先决条件.
作者：毛新雨；于敏华；唐玲玲；杨玉辉 刊期： 2012年第09期
近年来肿瘤发生率明显增高,尤其是肺癌发生率呈增高趋势,老年肺癌患者死亡率逐年增多,成为严重威胁人类生命的重要恶性肿瘤之一[1,2];其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的80％[3,4].
作者：崔哲 刊期： 2012年第09期
输尿管结石是泌尿科常见病,部分患者可能长期无明显不适症状,但也有部分患者可能有排尿困难、尿血、腹痛等刺激性症状,长期反复发作还可能导致肾脏损伤.随着相关医疗技术的发展,采取传统开放手术的几率已经大为降低,对于大多数患者,微创手术即可达到有效治疗的目的.
作者：方平；郑少波；徐亚文；杨青 刊期： 2012年第09期
神经系统疾病患者大脑内存在的神经干细胞含量极少;一旦发生脑出血,损伤的神经功能难以自我修复,多遗留严重后遗症[1].目前临床用于治疗的干细胞,主要来源于骨髓、脐血.
作者：陈文斗；玉石；谢乔林；张志彬；黄锦丰；赵和泰；张效北；何龙 刊期： 2012年第09期
创伤性关节炎又称外伤性关节炎、损伤性骨关节炎,是由创伤引起的以关节软骨的退化变性和继发的软骨增生、骨化为主要病理变化,以关节疼痛、活动功能障碍为主要临床表现的一种疾病[1].
作者：蔡海庆；李玉雄 刊期： 2012年第09期
随着社会经济迅速发展,生活方式改变,高脂血症已经严重的威胁着人民群众的生活安全,防治血脂异常已经成为心脑血管疾病基础预防中重要环节,大量的循证医学及临床研究证实调脂治疗在心脑血管疾病防治中有无可比拟的地位,特别是对于冠心病、动脉粥样硬化的一级和二级预防,调脂治疗均可以不同程度地改善患者的长期预后.
作者：王殿华 刊期： 2012年第09期
晚期胃癌的治疗以铂类和氟脲嘧啶为基础化疗方案,奥沙利铂(oxP)/氟脲嘧啶(5FU)/亚叶酸钙(CF)治疗晚期胃癌有效率为45％左右,mTTP6个月,中位生存期(MS) 10个月左右,1年生存率40％[1],但是对老年胃癌的临床研究不多.
作者：郭洪斌；史鹏；高峰；杨广民；孙亚东 刊期： 2012年第09期
目的 探讨曲尼司特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机均分为4组:正常对照组、模型组、低剂量及高剂量曲尼司特治疗组.后3组均一次性给予链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型.正常对照组给予等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射；模型组不再给药；低、高剂量曲尼司特组于造模后1 w分别给予曲尼司特100 mg·kg-1·d-1和400 mg·kg-1·d-1.造模后8 w处死大鼠,免疫组化检测肾间质组织中的TGF-β1及SGK1表达；Masson染色观察肾间质绿染面积.结果 与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠的血糖、尿蛋白定量、肾重/体重、肌酐清除率明显升高(P＜0.05);经过曲尼司特处理后,以上指标均有下降,尿蛋白定量、肾重/体重、肌酐清除率下降(P＜0.05),且高剂量组与低搅量组相比,尿蛋白定量下降(P＜0.05).Masson染色可见模型组肾间质内大量胶原纤维增生,肾小球局灶性节段性硬化,而曲尼司特组上述改变均有减轻.免疫组化示TGF-β1及SGK1表达趋势一致,正常对照组均低于其他组(P＜0.01),曲尼司特组低于模型组,高剂量曲尼斯特组低于低剂量组(P＜0.05).结论 曲尼司特能改善糖尿病大鼠的生化指标,下调TGF-β1和SGK1表达,发挥抗纤维化的作用.
作者：赵冰；符丽娟；孟庆芸；富京 刊期： 2012年第09期
目的 探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组.除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4w,再给予STZ(40mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),连续给药8 w.末次给药后,收集24h尿量,测定尿蛋白含量；取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氨等变化；测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性；光镜下观察肾脏病理学变化.结果 模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbAlc含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P＜0.01)；尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P＜0.01)；肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P＜0.01).小檗碱低高剂量组治疗8w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbAlc含量及血液和肾组织的AGEs含量(P＜0,01,P＜0.05)；降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氯含量(P＜0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和NaK-ATP酶活性(P＜0.01,P＜0.05).结论 小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关.
作者：吴铎；赵汝霞；吕俊华 刊期： 2012年第09期
目的 将缺失一段编码序列的真核硒代半胱氨酸tRNA特异性延伸因子(EFsec)基因补齐,并克隆到真核表达载体进行初步表达分析.方法 采用人工合成法合成所缺失的基因片段,然后利用EFsec-基因序列中靠近5′端存在的天然酶切位点进行酶连,再用PCR方法扩增出拼接产物,并将其克隆到pcDNA3 1(-)载体.采用脂质体转染法转染HEK293T细胞后应用RT-PCR法检测EFsec基因的表达.结果 准确快捷地将EFsec基因补齐了其5′端缺失的基因序列,并成功地构建了其表达质粒pcDNA3.1-EFte,转染哺乳动物细胞后检测到了 EFsec基因的显著表达.结论 半合成-酶连法可以高效快捷地朴齐并克隆缺失的EFsec-基因,提供了一种拼接基因的有效策略和方法,同时也为EFsec基因的下一步研究奠定了基础.
作者：李丽；朱贵明；汪坤福；张鹏霞 刊期： 2012年第09期
目的 分析SLC30 A8蛋白功能并构建与SLC30A8蛋白相互作用的11种蛋白的相互作用网络,为新药靶位点的发现和药物设计提供理论基础.方法 利用NCBI数据库和蛋白质相互作用数据库搜集与SLC30A8相互作用的蛋白质,利用ProtParam软件、HPRD、GO数据库和STRING数据库分别对它们的功能、物化属性、亚细胞定位进行鉴定并构建蛋白的相互作用网络.结果 鉴定了11种蛋白的功能、物化属性、亚细胞定位并构建了1 1种蛋白的相互作用网络,对所构建的SLC30A8相关蛋白质相互作用网络进行了分析.结论 ①SLC30A8促进锌从细胞质进入细胞内,维持细胞内锌离子的平衡；②与SLC30A8有直接相互作用的蛋白主要为膜转运蛋白、转录因子、酶、整合膜蛋白、RNA结合蛋白、生长因子.
作者：张红梅 刊期： 2012年第09期
目的 探讨过山枫乙酸乙酯抗类风湿关节炎(RA)的药理药效学机制.方法 通过建立体内RA模型对过山枫提取物的抗炎效果和相关药理数据进行观察.结果 模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、过山枫低剂量组、过山枫高剂量组的体重有显著性差异(F=136.84,P＜0.05)；其中过山枫高剂量组大鼠体重下降程度较小.MTX组、过山枫低剂量组、过山枫高剂量组大鼠的足部肿胀及炎症评分均明显低于模型组(F=155.72、F=288.55,均P＜0.05)；表明MTX、过山枫乙酸乙酯在各个时间点对RA模型的多关节炎症及病变程度均有抑制作用.GSFL组及GSFH组大鼠的WBC水平下降,与模型组相比有明显差异(P＜0.05).MTX组、GSFL组及GSFH组大鼠的HCT、BV、PV等外周血液流变学指标与模型组相比均明显下降(P＜0.05).表明MTX、过山枫乙酸乙酯能显著改善RA模型大鼠血液流变学各项指标.结论 过山枫能够有效控制RA大鼠的炎症进展,减轻关节炎症症状,降低炎症严重程度,免疫调节作用可能是其治疗RA的药理作用机制之一.
作者：令红艳 刊期： 2012年第09期
老年患者由于各器官功能低下,机体免疫力差,住院期间易发生医院内获得性感染(HAI),获得感染后会进一步加重病情.本研究回顾性分析老年患者HAI病例,对比分析其影响因素,为老年患者HAI预防提供依据.
作者：朱颖 刊期： 2012年第09期
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是导致心血管疾病的独立危险因素[1],同时可增加患者高血压、心肌梗死和脑卒中发生危险[2,3],OSAS发病机制为上气道狭窄和阻塞,但并非简单的气道阻塞,还有呼吸中枢神经凋节因素障碍,是引起心血管疾病的重要危险因素之一,本文拟观察持续气道正压通气(CPAP)治疗和改善OSAS症状的效果,为其治疗提供依据.
作者：周晓平 刊期： 2012年第09期
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)的危险因素、初步分析愤怒情志与AD的关系.方法 选取AD患者作为病例,以医院、社区无痴呆 病及抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究.调查方式为面对面访谈.结果 单因素分析结果显示,健身锻炼、娱乐活动、家庭和睦、人际关系、AD家族史、脑外伤史、特质怒与AD有统计学关联(P＜0.05).而吸烟、饮酒、负性生活事件、既往心脑血管病史、既往职业接触史与AD无统计学关联(P＞0.05).多因素分析结果显示,高特质怒、AD家族史、健身锻炼和娱乐活动与AD有统计学关联(P＜0.05).结论 高特质怒、AD家族史是AD的危险因素,健身锻炼和娱乐活动是AD的保护因素.愤怒情志与AD密切相关,频繁发怒或郁怒等慢性愤怒应激是诱发AD的原因之一.
作者：闫国立；詹向红；李伟；杨丽萍；侯俊林；王有杰；刘胜利；刘高健 刊期： 2012年第09期
肺癌的症状不具有特异性,当症状持续时才会引起人们的警惕,因此肺癌的早期症状往往被病人所忽视,患者一旦确诊肺癌,70％～80％已处于中晚期[1],再加上肺癌具有易转移,易复发的特点[2],肺癌患者的整体五年生存率不高[2].
作者：陈红；王维 刊期： 2012年第09期
目的 探讨PIO配合生活干预对SHR大鼠如降压及心血管保护的机制.方法 SHR大鼠33只,随机分为三组:SHR空白组(SHR),PIO+生活干预组(P)及硝苯地平组(N).药物添加到大鼠饮水中,生活干预为每日减少投食量并游泳6～15 min,实验周期为12w.采用比色法检测血清中eNOS水平,采用原位杂交及免疫组化检测心肌及主动脉组织eNOS mRNA表达.结果 PIO配合生活干预提高SHR大鼠eNOS蛋白和mRNA表达.结论 PIO配合生活干预可以提高SHR大鼠eNOS蛋白和mRNA表达,可能是其发挥降压及心血管保护作用的机制之一.
作者：陈海燕；子雪凡；孔俭；王赞 刊期： 2012年第09期
多发性硬化(MS)患者睡眠障碍是常见的,但在临床上尚未被认识,大约50％的MS患者主诉睡眠有关的问题,生理和心理因素如疼痛、抑郁、睡眠呼吸障碍、疾病的严重程度都干扰睡眠[1-3],MS患者常见的睡眠障碍包括失眠、睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征(RLS)、发作性睡病和快速眼球运动期(REM)的睡眠行为障碍(RBD),睡眠片段导致白天嗜睡、疲劳感增加、抑郁症恶化及疼痛阈降低.
作者：张颖；林卫红；吕玉丹；孟红梅；崔俐；鲍爽；王赞；邓方 刊期： 2012年第09期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
