陆毅
目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因G487A多态性与老年冠状动脉粥样硬化性心病(CHD)患者的关系.方法 320例行冠状动脉造影的老年患者,根据造影结果分为CHD组169例和非CHD组(对照组)151例,利用多聚酶链反应技术,检测ALDH2基因G487A多态性.结果 基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;CHD组AA+AG基因型(ALDH2*2/*2+ALDH2*1/*2) 频率明显高于GG型(ALDH2*1/*1)组,与对照组有显著性差异(P=0.011);Logistic回归分析显示,A等位基因、低HDL-C增加了CHD的危险,A等位基因、低HDL-C对CHD的发生有协同作用.结论 ALDH2基因G487A多态性与老年冠心病的发病有关,A等位基因可能是CHD发病的遗传危险因素之一.
作者：曹磊；陈玉国 刊期： 2010年第13期
吸痰技术是指经口、鼻或人工气道将呼吸道分泌物吸出,以保持呼吸道通畅的一种治疗技术,其主要原理是利用负压将分泌物吸出,改善因痰液淤滞造成的缺氧、窒息、感染加重等病情.近年,由于老年患者肺部疾病发生率高、排痰能力弱,吸痰术应用较多.
作者：胡静；邓辉胜 刊期： 2010年第13期
骨质疏松是以骨矿质含量降低,骨组织显微结构发生退变,致使骨的脆性增加,骨强度下降为特征的一种系统性骨骼疾病,在老年人群中骨矿物量与年龄呈负相关[1].骨脆性增加致使更易发生骨质疏松性骨折(OPF),有报道50%妇女和20%男性在其一生中,至少有一次OPF.
作者：罗德军；周旭；董锡亮；赵宏斌 刊期： 2010年第13期
非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌80%以上,大多经过隐匿,确诊时约2/3的患者失去手术机会,化疗为主要治疗手段之一[1];随着肺癌新的有效药物的研发应用以及综合治疗的进展,其治疗效果得以改善,患者生存时间得以延长[2].
作者：刘宁红 刊期： 2010年第13期
目的 探讨家庭情感对社区老年人认知功能障碍发生的影响,为促进老年人家庭保健提供依据.方法 通过简易智力状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)及自行设计的相关因素量表,对我国22个省的60岁以上老年人进行认知功能评定.结果 共调查2 161人,认知障碍者571人,占26.4%,认知障碍与老年人是否与家人交流、婚姻情况、与家人关系、是否与家人居住相关,具有统计学意义(P<0.01).结论 家庭情感支持影响老年认知障碍的发生,应使老年人的家人加强对其关怀支持,增进心理健康.
作者：李淑杏；陈长香；李建民；周云慧；冀亮花 刊期： 2010年第13期
目的 探讨阿司匹林(ASA)联合脑缺血预处理治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和ASA治疗组.各组采用Zea-Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型.在相应时间点比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.结果 ASA联合脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显.脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显.结论 ASA可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用.
作者：廖仁昊；陈立英；梁容仙；王敬 刊期： 2010年第13期
目的 探讨氯胺酮对行食管癌根治术患者肺的保护作用.方法 拟行食管癌根治术患者32例,ASAⅠ～Ⅱ级;随机分为对照组(C组)和氯胺酮组(K组),每组16例.麻醉诱导后K组缓慢静脉注射氯胺酮1 mg/kg,C组给予等量生理盐水.分别于麻醉诱导后(T1)、单肺通气45 min(T2)、90 min(T3)及术后2 h(T4)采取外周静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10浓度.结果 两组患者的TNF-α、IL-6、IL-8 和IL-10浓度于T2时相均明显上升(P<0.05);与C组相比,K组T3、T4时相TNF-α、IL-6、IL-8浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05).结论 氯胺酮对食管癌根治术患者肺有一定的保护作用,其机制可能与减轻全身炎性反应有关.
作者：付笑飞；赵松；刘东雷；王建军 刊期： 2010年第13期
老年人的精神卫生保健面临着严峻的挑战,抑郁症状是老年人常见的精神疾病之一,它可导致严重的情绪痛苦、躯体功能下降并增加死亡危险,极大危害着老年人的精神健康和生存质量[1].由于医学模式的转变和以人的健康为中心的整体护理观的确立,国内外有关老年抑郁心理干预的研究不断深入.
作者：冯辉；高婧；袁群；何国平 刊期： 2010年第13期
本文对肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况进行观察.1 对象与方法1.1 研究对象 收集我院2004年3月至2007年3月住院病例50例,其中男36例,女14例,年龄51～86岁,平均77岁.
作者：陆毅 刊期： 2010年第13期
目的 了解河北省老年居民的超重和肥胖情况,并按照不同分类对其超重和肥胖情况进行分析,从而为减少各种慢性疾病的危险因素提供理论依据.方法 将河北省老年居民按照体质监测要求进行超重和肥胖筛查,并按照年龄阶段、城乡种类和性别分别进行分析比较,从而得出河北省老年人群超重、肥胖分布特征.采用多因素非条件Logistic回归分析对影响老年人群超重、肥胖的影响因素进行分析.结果 河北省老年人群BMI平均值为24.93±3.21.从城乡分布来看,男性和女性超重率和肥胖率均以城镇人口为高;年龄分布来看,男性和女性超重率和肥胖率均从60岁年龄组开始,随年龄的增加而降低;老年男女的身高、体重及皮褶厚度(上臂皮褶厚度、肩胛皮褶厚度、腹部皮褶厚度)等指标具有显著性差异(P＜0.01),而身体围度(胸围、腰围、臀围)及腰臀围比无显著的差异性.影响老年人群超重的影响因素按重要程度排序为:睡眠质量＞坐位活动时间＞参加锻炼的次数＞烟龄＞职业＞吸烟状况.影响肥胖的因素按重要程度排序为:烟龄＞睡眠质量＞坐位活动时间＞参加锻炼的次数＞吸烟状况＞职业.结论 河北省老年人群的超重肥胖已成为普遍存在的、严重的公共卫生问题.预防与控制超重肥胖应成为地区防治慢性病的关键之一,可以从改变生活方式入手,建立良好的锻炼习惯.
作者：贾富池；李立；陈玉娟；赵建波 刊期： 2010年第13期
目的 观察帕金森(PD)病人脑黑质纹状体多巴胺D1受体的表达变化.方法 采用免疫放射自显影法观察PD标本(PD组)中黑质纹状体多巴胺D1受体的含量改变,并与非神经系统疾病脑标本(对照组)进行对照研究.结果 PD组多巴胺D1受体标记信号在壳及尾状核比对照组减弱,黑质多巴胺D1受体的标记信号比对照组增强;灰度值分析显示,壳及尾状核的灰度值比对照组分别增加了11.35%和10.52%,而黑质比对照组减了48.89%(P<0.01).结论 多巴胺D1受体在PD人脑标本壳及尾状核的表达降低、黑质表达增加.
作者：樊平；石葛明；康云霄；郭巍巍；王磊 刊期： 2010年第13期
目的 研究腹腔内注射腺苷对大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响.方法 腹腔内注射腺苷和其非特异性受体阻断剂茶碱,采用Fos免疫组织化学染色(ABC法),观察c-fos蛋白在海马区内的分布情况.结果 注入腺苷后大鼠海马区的c-fos蛋白表达与注入生理盐水相比明显增加,注入茶碱后大鼠海马区的c-fos蛋白表达与对照组相比无显著变化.结论 腺苷能促进海马区c-fos蛋白的表达,腺苷在海马区内对调节睡眠可能有重要作用.
作者：付立波；王学斌；刘凤莲；宋迎 刊期： 2010年第13期
目的 应用原代培养胎鼠海马神经元,观察双苯氟嗪对β-淀粉样肽25～35(Aβ25～35)诱导神经元损伤的保护作用.方法 原代培养的海马神经元分别与1.0 μmol/L β25～35、双苯氟嗪(0.1、1、10 μmol/L)孵育24 h后,检测细胞内漏出液的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及细胞存活率的变化.结果 海马神经元与β25～35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量升高;海马神经元与不同浓度双苯氟嗪共同孵育24 h后,细胞存活率显著升高、GSH-Px及SOD活性升高、MDA含量降低.结论 双苯氟嗪可对抗β25～35所造成的神经元损伤,该作用可能与通过清除氧自由基、提高神经元的抗氧化能力有关.
作者：苗庆峰；陈雪彦；薛健梅；秦胜锁；张永健 刊期： 2010年第13期
目的 调查来我院以耳部疾患就诊的386例老年人的听力残疾状况与耳疾的病因分布,为本地区老年人群耳聋、耳疾的防治提供科学依据. 方法 对来我院以耳部疾患就诊的386例65岁以上的老年人分别进行电耳镜、声导抗、纯音测听、畸变产物耳声发射检查,根据听力检查及诊断结果对386例老年人进行听力损失评定及病因分析.结果 386例(772耳)老年人中,无听力损失为67耳,占8.68%;轻度听力损失为228耳,占29.53%;中度听力损失为288耳,占37.31%;重度听力损失为117耳,占15.16%;极重度听力损失为72耳,占9.33%.就诊患者听力损失的发生率为91.32%,其中以中耳炎和老年性聋为主要病因.结论 以耳部疾患就诊的老年人中都有不同程度地听力损失,其中中耳炎和老年性聋致残占相当大的比例,有效防治中耳炎和老年性聋是防聋治聋的关键.
作者：赖丹；黎万荣；黄毅岚；蒲俊梅 刊期： 2010年第13期
目的 探讨脂质体介导的血管内皮生长因子C(VEGF-C) 反义寡核苷酸对肺腺癌细胞系 A549生长、凋亡的作用.方法 将 A549 细胞随机分为磷酸盐缓冲液对照组(PBS组)、正义寡核苷酸对照组(SODN组)和反义寡核苷酸转染组(AODN组),应用细胞计数方法计数每组细胞数,苏木精-伊红(HE)染色法观察细胞形态及分布,流式细胞仪分析A549细胞凋亡情况.应用Western印迹方法检测转染后各组A549细胞中VEGF-C蛋白表达.结果 VEGF-C反义寡核苷酸转染后,AODN组细胞生长受抑程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),生长缓慢且核分裂像较对照组明显减少.流式细胞仪检测结果显示AODN组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).Western印迹结果显示VEGF-C反义寡核苷酸可明显抑制VEGF-C基因表达.结论 脂质体介导的VEGF-C反义寡核苷酸能有效地干扰VEGF-C基因表达,并可抑制肺腺癌A549细胞生长并促进其凋亡.
作者：郭旭峰；徐中华；陈勇兵；杨文涛；徐忠恒；钱永跃 刊期： 2010年第13期
目的 调查老年住院患者肌酐清除率与年龄及心血管相关指标的相关性.方法 通过对北京友谊医院综合科186例老年住院患者的横断面调查,我们收集了用于相关性讨论的关于心脏相关指标共12项,同时对所有患者使用中国人7GFR公式计算肾功能指标,使用Pearson相关性检验进行肌酐清除率与年龄及心血管相关指标的相关性比较.结果 我们发现随年龄增长肾功能进行性减退,我院干部保健人群肌酐清除率下降速度每年0.60%;年轻老人阶段低肌酐清除率和不良心脏收缩舒张功能存在相关性.结论 年轻老人阶段肌酐清除率小于60 ml·min-1·1.73 m-2合并心脏收缩或舒张功能减低可能是预后不良的预测因素.
作者：衣恩通；李敏；陈海平；阴赪宏 刊期： 2010年第13期
目的 比较时间序列分析中指数平滑法、移动平均法、自回归分析及求和自回归滑动平均法(ARIMA)在海西州地区2001年1月至2007年12月高血压发病率预测中的优劣.方法 用时间序列分析各方法建模预测,比较各方法的误差平方和、赤池信息量、施瓦茨信息量、拟合优度和拟合效果,确定佳预测方法.结果 指数平滑法、移动平滑法、自回归分析法及求和自回归滑动平均法中,ARIMA模型的误差平方和、赤池信息量、施瓦茨信息量小,拟合优度大,拟合效果好.结论 海西州地区2001年1月至2007年12月的高血压发病率预测中,时间序列诸分析方法中求和自回归滑动平均法预测效果好.
作者：马亮亮；田富鹏 刊期： 2010年第13期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β淀粉样肽(Aβ)诱导神经细胞毒性的保护作用.方法 取对数生长期的PC12细胞分为3组:空白对照组、模型组、EPO预处理组.细胞培养24 h后,EPO预处理组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25～35,继续培养48 h收集细胞检测指标.采用MTT比色法分析细胞存活率,碘化丙啶(PI)流式细胞仪检测凋亡,免疫组化检测细胞色素C(CytC)和Bcl-2表达.结果 MTT显示EPO处理组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率高;凋亡率较模型组明显下降(P<0.05);免疫组化显示:EPO处理组Bcl-2阳性表达细胞较Aβ25～35处理组明显增加(P<0.05),而EPO处理组CytC阳性染色细胞较模型组明显减少(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞存活率,降低凋亡率,对Aβ诱导神经细胞毒性起保护作用,其机制主要通过上调Bcl-2的表达,从而抑制CytC释放,阻止细胞凋亡,促进PC12细胞存活.
作者：朱瑞霞；张朝东；王宏 刊期： 2010年第13期
目的 研究麦冬天冬提取物对糖尿病小鼠血糖及胸腺、脾脏指数的影响.方法 将模型小鼠随机分为模型对照组(给生理盐水)和提取物实验组,每组10只,进行30 d灌胃实验,取尾血测空腹血糖,解剖小鼠取其胸腺、脾脏称重,观察提取物对糖尿病小鼠空腹血糖及胸腺、脾脏指数的影响.结果 麦冬天冬提取物能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖(P<0.01)、增加胸腺及脾脏指数.结论 麦冬天冬提取物对糖尿病小鼠有降血糖及增强免疫功能的作用.
作者：毛讯 刊期： 2010年第13期
目的 观察反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸对大鼠心肌细胞肥大组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)表达的影响.方法 常规方法培养原代心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞制造心肌细胞肥大模型,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸进行干预.给予AngⅡ 12 h和24 h后进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HDAC2 mRNA表达;通过相差显微镜观察心肌细胞的面积;利用免疫组织化学法检测心肌细胞HDAC2蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,肥大组心肌细胞面积增加,HDAC2 mRNA和蛋白表达均增加.与肥大组相比,HDAC2反义脱氧寡核苷酸组和丙戊酸组的心肌细胞面积均减小(P＜0.05,P＜0.05),HDAC2 mRNA和蛋白表达亦减少(P＜0.05,P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.05).结论 体外AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有 HDAC2的mRNA和蛋白表达增加,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸后可使之下降,表明HDAC2在心肌细胞肥大中发挥着促进作用.
作者：陆莹；杨爽；杜文娟 刊期： 2010年第13期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
