徐峰;齐欣;王明礼;唐玥;臧俊亭;刘建国
肌肉质量及功能的维持需要蛋白合成与蛋白降解之间保持平衡,涉及到合成代谢与分解代谢之间保持适当的比例.肌萎缩在许多不同的条件下发生,在肌肥大过程中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)/磷酸肌醇三激酶(PI3K)/苏氨酸激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(p70S6K)通路被激活,同时,能抑制转录起始因子(eIF2B)的糖原合成激酶3β(GSK3β)被抑制,及FOXO(Forkhead蛋白分子亚家族之一)的核排斥,使得骨骼肌环指蛋白(MuRF1)和肌内萎缩F-box(atrogin/MAFbx)失活,从而引起蛋白合成的增加;而在肌萎缩过程中,FOXO被AKT磷酸化后便被排斥到细胞核外,若去磷酸化便移位至细胞核内,其去磷酸化和核移位是MuRF1和MAFbx上调所必需的,MuRF1和MAFbx能编码E3泛素连接酶,增加蛋白的降解,进而引起肌萎缩.此外,促细胞因子白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、β2-肾上腺素受体对骨骼肌细胞的增殖与分化也能产生不同的影响.了解这些机制及这些机制之间的相互作用非常重要,因为严重的肌肉质量下降及功能的丧失可能会增加病人的死亡率.
作者:马景亮;陈彩珍;卢健 刊期: 2009年第01期
目的 用脑室内注射脂多糖的方法 建立脑内炎症大鼠模型,观察造模早期胶质细胞的变化及脑内炎症反应对黑质多巴胺能神经元的影响,探讨炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用.方法 健康SD雄性大鼠36只,随机分为6组,定位后右侧脑室内一次性注射脂多糖20 μl (5 mg/ml)或生理盐水20 μl, 在注射1、6、24h后,灌杀动物,用免疫组化染色方法 观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及全脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况.结果 ①OX-42免疫组化染色显示,脂多糖注射1 h后可见海马、纹状体部位小胶质细胞激活,而黑质部位未见有明显的小胶质细胞激活;脂多糖注射6、24 h后,海马、纹状体、黑质部位均有小胶质细胞激活.②GFAP免疫组化染色显示,脑内星形胶质细胞在脂多糖注射后各时间点均未见明显激活.③酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示,黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态及数量在脂多糖注射后各时间点亦无明显变化.结论 脂多糖侧脑室内注射可成功建立全脑内炎症大鼠模型,此模型中,小胶质细胞在短时间内被迅速激活,而脑内炎症反应在短期内不会引起黑质多巴胺能神经元的损伤.
作者:吕风月;李军泉;张海燕;许秋岩;徐群渊;赵咏梅 刊期: 2009年第01期
目的 观察黄芪多糖抑制信号转导子与转录活化子3(STAT3)对大鼠神经胶质瘤C6细胞的影响.方法 用黄芪多糖作用于体外培养的大鼠胶质瘤细胞株C6,MTT法观察黄芪多糖作用后胶质瘤细胞存活率的变化,并用流式细胞分析技术检测肿瘤细胞的凋亡情况.通过Western印迹和半定量RT-PCR了解STAT3基因在不同水平的表达.结果 黄芪多糖作用胶质瘤细胞株后肿瘤细胞存活率明显下降,肿瘤细胞凋亡比例升高.黄芪多糖对C6细胞存活率和凋亡的影响与黄芪多糖的浓度和作用时间有关.可使细胞内STAT3表达下降,同时mRNA水平也有所下降.结论 黄芪多糖可以降低STAT3的表达,进而抑制大鼠C6细胞的生长、 增殖及诱导细胞的凋亡.
作者:孙聪;韩业超;洪敏;马南南;周文龙 刊期: 2009年第01期
目的 观察卡介苗(BCG)及其缓释剂型BCG-明胶和BCG-泊洛沙姆407(Poloxamer 407,P407)对荷瘤大鼠肿瘤细胞与胸腺细胞增殖、凋亡的影响.方法 在大鼠皮下建立肿瘤模型,3 d后在肿瘤结节内分别直接注射BCG(BCG组)、BCG-明胶(明胶组)、BCG-P407(P407组),对照组注射PBS,每组10只大鼠.在接种后7和14 d取肿瘤结节行常规病理观察,取胸腺行流式细胞术(FCM)检测.结果 肿瘤病理观察,BCG组和P407组可见肿瘤坏死和类细胞浸润,以P407组为重.FCM检测结果 表明,单纯注射BCG组,在14 d时显示了胸腺细胞的高凋亡率,胸腺细胞的增殖活性从7~14 d呈现下降趋势;P407组,在14 d时显示了胸腺细胞的低凋亡率,胸腺细胞的增殖活性从7、14 d一直处于比较高的状态;明胶组,在7、14 d时均显示了胸腺细胞的高凋亡率,胸腺细胞的增殖活性在7和14 d无明显区别.结论 P407与BCG联合应用,将有助于提高BCG的肿瘤治疗和预防作用.
作者:周晓红;翟佳;马毓梅 刊期: 2009年第01期
目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化兔核因子(NF)-κB的影响. 方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(AS)组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂谱、NF-κB及主动脉斑块面积.结果 罗格列酮治疗组较AS组主动脉斑块面积、NF-κB水平明显降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,减小主动脉斑块面积,降低NF-κB表达,抑制慢性炎症反应,对AS有一定抑制作用.
作者:黄婷;何淑梅;孔俭;李杰 刊期: 2009年第01期
目的 研究131I标记的肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(131I-chTNT)在分化型甲状腺癌肺转移病人体内的生物学分布.方法 10例分化型甲状腺癌患者,单次静脉注射131I-chTNT(5 MBq/kg体重)后测量各时间点血、尿样放射性;应用超饱和三氯醋酸检测131I-chTNT在体内的稳定性和代谢情况.采用连续显像法勾画感兴趣区估算全身、肿瘤和主要器官不同时间点的摄入百分比.结果 静脉推注131I-chTNT后血清时间放射性曲线结果 符合单次静脉给药二室模型,T1/2(65.28±14.83) h,AUC0-t(8.93±1.32) MBq·h-1·ml-1,AUC0-∞(10.58±2.19) MBq·h-1·ml-1,CL(1 635±359.15) ml·min-1·kg-1;静脉推注131I-chTNT后尿液时间排除放射性百分比曲线符合单次静脉给药一室模型,T1/2(99±9.6) h,1 w累计有注入剂量(31±9)%的放射性经尿液排泄;血清中131I-chTNT占放射性成分的百分率,其中24,48,72 h血清中的131I-chTNT均超过95%,168 h 131I-chTNT仍达到(88±7)%;尿中放射性物质的化学成分,24,48,72,168 h尿液样本放射性100%源于游离的131I;131I-chTNT静脉推注后放射性主要浓聚在肺和肝,脑少.肿瘤组织放射性24 h达到大值,T/N比值在3~7 d达到大值(1.28~3.83).结论 131I-chTNT在分化型甲状腺癌肺转移病人体内的生物学分布特点有可能为该肿瘤的治疗提供帮助.
作者:张浩然;马庆杰;赵劼;高识;孟祥芹;赵国庆 刊期: 2009年第01期
目的 探讨通过聚乳酸静电纺丝的方法 构建仿生骨基质多孔生物可降解材料的细胞毒性.方法 采用MTT比色法检测4种浓度电纺聚乳酸细胞培养液的浸提液对人骨髓间充质细胞的增殖率影响,评价其细胞毒性.结果 4种浓度的浸提液和阴性对照组的细胞增殖率之间无显著差异(P>0.05).结论 通过聚乳酸静电纺丝构建的仿生骨基质超微结构的生物降解材料无明显的细胞毒性,具有较好的生物相容性.
作者:徐峰;齐欣;王明礼;唐玥;臧俊亭;刘建国 刊期: 2009年第01期
目的 了解日常生活能力(ADL)对军队老干部身心健康的影响.方法 采用ADL量表、症状自评量表(SCL-90)、微型营养评价法(MNA)及淋巴细胞(Lc)亚群检测进行调查.结果 老年人ADL下降与年龄明显相关(P<0.01),工具性ADL(IADL)较躯体生活自理量表(PSMS)下降更明显.住院、SCL-90、MNA与ADL呈正相关(P<0.01).ADL与CD19+、Lc呈负相关(P<0.05),与CD56+呈正相关(P<0.01).结论 军队老干部的ADL与年龄、疾病、心理健康、营养相关,对免疫功能也有影响.
作者:刘学员;阳丽华;赵蕾;唐慧明;卢水焕;廖立;李贤卓 刊期: 2009年第01期
目的 探讨介入治疗肝内胆管细胞癌(ICC)临床效果.方法 1997年1月到2008年2月47例ICC患者,观察介入后生存期、疗效、副作用和并发症,并进行分析.结果 (1)6、12、24个月生存率分别是42.6%、14.9%、0%,中位生存期5个月.(2)单因素分析显示性别、年龄、肝功分级、体力状况(ZPS)、肿瘤分型、TNM分期、TACE效果、介入方法 均与生存时间无显著相关;多因素分析显示体力状况与生存时间显著相关.(3)副作用及并发症主要为骨髓抑制、栓塞后综合征,绝大多数为Ⅰ~Ⅱ度,保守治疗可好转.结论 介入治疗ICC安全有效,能够延长生存时间.
作者:何英汉 刊期: 2009年第01期
卧床在家、社会孤立和行动能力受限的个体受灾难影响程度大;依赖定期药物治疗、医疗护理,以及需要服务机构提供日常看护的人也容易受到灾难的伤害.
作者:杨戎;刘平;吴振云 刊期: 2009年第01期
全髋关节置换术(total hip replacement,THR)因能有效缓解关节疼痛,改善关节功能,提高病人生活质量,已成为各种髋部疾患的终末治疗手段,但THR后下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)却成为临床上一项棘手问题,更为严重的是DVT是继发致死性肺血栓栓塞症(PTE)的基础病因.1999年吕厚山等[1]首次报道我国THR后并发DVT的发生率为40%,2005年关振鹏等[2]报道THR后并发DVT的发生率降至16.3%,而查振刚[3]等报道其发生率为11.2%.随着对THR后DVT的深入研究,人们对其预防也有了一定的认识,现结合相关文献综述如下.
作者:齐艳 刊期: 2009年第01期
目的 探讨老年胃癌的临床病理特征.方法 回顾性分析198例胃癌病人的临床资料,其中≥60岁77例(老年组),<60岁122例(对照组),比较两组的临床病理特征.结果 老年组男性占67.10%,高于对照组52.46%(P<0.05);平均病程(9.93±4.69)月,长于对照组(4.37±2.79)月(P<0.05);上腹部饱胀、消化道出血多于对照组,而上腹部疼痛少于对照组(均P<0.05);贲门胃底癌高于对照组,BormannⅣ型少于对照组(均P<0.05);老年组管状腺癌高于对照组,而低分化腺癌低于对照组(均P<0.05);两组临床病理分期差异无统计学意义(P>0.05);老年组累计并发症的发生率明显高于对照组(P<0.05).两组3年生存率差异无统计学意义(P>0.05),老年组5年生存率高于对照组(P<0.05).结论 老年胃癌具有一定的临床病理特点,了解这些特点将有助于对老年胃癌病人的诊断和治疗.
作者:雷大钊;黄炯强;雷建;柯全烽 刊期: 2009年第01期
目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P<0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P>0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.
作者:王启文;苗春生;李才 刊期: 2009年第01期
越来越多的老年糖尿病(DM)往往在出现急性代谢紊乱和慢性并发症时才被察觉,或仍不知情.因此,手术前DM诊断是否明确已成为决定老年DM患者手术危险性的主要因素之一[1].作者对615例腹部手术的老年患者的临床资料进行回顾性分析,探讨DM诊断与否对手术切口愈合的影响.
作者:高竹林;廖小箐;章波;高小山;刘琼玲;杨如希;龙静;张孟喜;刘幼硕 刊期: 2009年第01期
目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P<0.01),MDA含量均降低(P<0.05),脑梗死容积明显缩小(P<0.01);神经功能评分差异显著(P<0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.
作者:高健;曲晓峰;刘洋;王立英 刊期: 2009年第01期
失眠作为现代社会的一种常见病,其发病率逐年增加.调查显示,有33%的美国人[1]、4%~22%的欧洲人[2]患有失眠,而我国目前失眠的发病率高达10%~20%[3].引起失眠的原因颇多,常影响临床治疗效果.因此,准确找到失眠的原因并采取相应的干预措施,成为治疗失眠的关键.本文旨在对失眠常见原因及其相关因素进行归纳分析.
作者:李岩;周凤翔;陈嘉峰 刊期: 2009年第01期
目的 了解高血压老年患者身心健康及社会功能,为长期照顾提供依据.方法 以健康自测量表(SRHMS)及抑郁量表(DIS)为工具,对297例≥60岁高血压患者(病例组)及123名对照(对照组)作病例对照分析.结果 ①病例组躯体、心理、社会健康得分显著低于对照组,而抑郁显著高于对照组(P<0.01).②病例组中自养费<300元/月、鳏寡、患病>3种、门诊>4次/年、近年住院的比率显著高于对照组(P<0.01).③病例组参与社会活动、拥有亲朋好友和可依靠家人的比率显著低于对照组(P<0.01). 结论 高血压老年患者身心健康、社会及身体功能明显受损,其长期照顾需关注临床治疗之外的机体失能和社会隔离所致的心理行为问题.
作者:张河川;李如春 刊期: 2009年第01期
目的 观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠梗死区胶原蛋白表达和成熟的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的56只心衰模型鼠随机分为心衰模型组、雷米普利组、芪苈强心胶囊小及大剂量组,并设假手术组.同步药物干预4 w后,应用RT-PCR检测梗死区胶原-Ⅰ mRNA.应用氯胺T法定量检测梗死区总胶原含量.结果 三组药物均有效降低了梗死区胶原-Ⅰ mRNA的表达和总胶原的水平(P<0.05).其中芪苈强心胶囊大剂量组和雷米普利组效果相似(P>0.05),均优于芪苈强心胶囊小剂量组(P<0.05). 结论 芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心力衰竭梗死区胶原进一步合成和成熟,减少瘢痕区纤维化,并具有明显的剂量依赖性.
作者:李佳彧;杨萍 刊期: 2009年第01期
原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)的老年患者以微小病变型和膜性肾病多见,细胞免疫是其发展过程中具有必不可少的作用.有研究发现在肾病综合征(NS)活动时T细胞数量减少,亚群失调,功能失调和某些细胞因子增高,而在缓解期恢复正常[1~3].腺苷脱氨酶(ADA)广泛存在于人体各种组织和细胞中,其中又以淋巴细胞中活性高,是淋巴细胞的增殖和分化所必需的,因为在活动期NS老年患者存在着淋巴细胞功能失调[4],被认为是细胞免疫的指标.
作者:刘同强;李娟娟;冯曦;戴春 刊期: 2009年第01期
目的 观察大黄蟅虫丸对胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响,并从中探讨大黄蟅虫丸抗AS的机制.方法 SD雄性大鼠体重220~300 g,随机分为4组,对照组、模型组、大黄蟅虫丸组高剂量、低剂量组,每组8只,共32只.用高脂饲料喂养并建立大鼠AS模型,用大黄蟅虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),IGF-1含量的变化.结果 模型组IGF-1含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P<0.05);大黄蟅虫丸组较模型组血清IGF-1含量明显升高(P<0.05).结论 大黄蟅虫丸通过提高血清IGF-1表达,抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.
作者:江玉娟;司秋菊;张艳慧;王鑫国;王桂娟;曹刚;刘杰;孔令俊 刊期: 2009年第01期