刘学员；阳丽华；赵蕾；唐慧明；卢水焕；廖立；李贤卓
目的 探讨介入治疗肝内胆管细胞癌(ICC)临床效果.方法 1997年1月到2008年2月47例ICC患者,观察介入后生存期、疗效、副作用和并发症,并进行分析.结果 (1)6、12、24个月生存率分别是42.6%、14.9%、0%,中位生存期5个月.(2)单因素分析显示性别、年龄、肝功分级、体力状况(ZPS)、肿瘤分型、TNM分期、TACE效果、介入方法 均与生存时间无显著相关;多因素分析显示体力状况与生存时间显著相关.(3)副作用及并发症主要为骨髓抑制、栓塞后综合征,绝大多数为Ⅰ～Ⅱ度,保守治疗可好转.结论 介入治疗ICC安全有效,能够延长生存时间.
作者：何英汉 刊期： 2009年第01期
目的 运用蛋白质组学技术观察益智健脑颗粒对SAMP8小鼠海马蛋白质表达的影响,从而探讨益智健脑颗粒治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制.方法 将6月龄SAMP8 20只随机分为治疗组(n=10)和对照组(n=10),治疗组以益智健脑颗粒浓缩液灌胃,对照组以等剂量双蒸水灌胃.8 w后,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分别分离治疗组和对照组SAMP8海马区组织总蛋白,经胶体考马斯亮蓝染色,利用ImageScanner图像扫描仪及ImageMaster双向凝胶电泳软件对图像进行扫描分析,将有意义的差异蛋白质点经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析得到肽质量指纹图谱(PMF),经 MSDB和NCBI数据库查询,鉴定差异蛋白质点.结果 鉴定出治疗组13个差异表达大于2倍的蛋白质,其中有8个上调,5个下调.结论 益智健脑颗粒可调节SAMP8小鼠海马组织的多种蛋白质表达,提示该药具有多靶点治疗的作用.
作者：蒋美艳；董克礼；肖岚；罗柳阳 刊期： 2009年第01期
目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化兔核因子(NF)-κB的影响. 方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(AS)组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂谱、NF-κB及主动脉斑块面积.结果 罗格列酮治疗组较AS组主动脉斑块面积、NF-κB水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,减小主动脉斑块面积,降低NF-κB表达,抑制慢性炎症反应,对AS有一定抑制作用.
作者：黄婷；何淑梅；孔俭；李杰 刊期： 2009年第01期
目的 了解日常生活能力(ADL)对军队老干部身心健康的影响.方法 采用ADL量表、症状自评量表(SCL-90)、微型营养评价法(MNA)及淋巴细胞(Lc)亚群检测进行调查.结果 老年人ADL下降与年龄明显相关(P＜0.01),工具性ADL(IADL)较躯体生活自理量表(PSMS)下降更明显.住院、SCL-90、MNA与ADL呈正相关(P＜0.01).ADL与CD19+、Lc呈负相关(P＜0.05),与CD56+呈正相关(P＜0.01).结论 军队老干部的ADL与年龄、疾病、心理健康、营养相关,对免疫功能也有影响.
作者：刘学员；阳丽华；赵蕾；唐慧明；卢水焕；廖立；李贤卓 刊期： 2009年第01期
目的 了解高血压老年患者身心健康及社会功能,为长期照顾提供依据.方法 以健康自测量表(SRHMS)及抑郁量表(DIS)为工具,对297例≥60岁高血压患者(病例组)及123名对照(对照组)作病例对照分析.结果 ①病例组躯体、心理、社会健康得分显著低于对照组,而抑郁显著高于对照组(P＜0.01).②病例组中自养费＜300元/月、鳏寡、患病＞3种、门诊＞4次/年、近年住院的比率显著高于对照组(P＜0.01).③病例组参与社会活动、拥有亲朋好友和可依靠家人的比率显著低于对照组(P＜0.01). 结论 高血压老年患者身心健康、社会及身体功能明显受损,其长期照顾需关注临床治疗之外的机体失能和社会隔离所致的心理行为问题.
作者：张河川；李如春 刊期： 2009年第01期
目的 观察黄芪多糖抑制信号转导子与转录活化子3(STAT3)对大鼠神经胶质瘤C6细胞的影响.方法 用黄芪多糖作用于体外培养的大鼠胶质瘤细胞株C6,MTT法观察黄芪多糖作用后胶质瘤细胞存活率的变化,并用流式细胞分析技术检测肿瘤细胞的凋亡情况.通过Western印迹和半定量RT-PCR了解STAT3基因在不同水平的表达.结果 黄芪多糖作用胶质瘤细胞株后肿瘤细胞存活率明显下降,肿瘤细胞凋亡比例升高.黄芪多糖对C6细胞存活率和凋亡的影响与黄芪多糖的浓度和作用时间有关.可使细胞内STAT3表达下降,同时mRNA水平也有所下降.结论 黄芪多糖可以降低STAT3的表达,进而抑制大鼠C6细胞的生长、 增殖及诱导细胞的凋亡.
作者：孙聪；韩业超；洪敏；马南南；周文龙 刊期： 2009年第01期
目的 探讨健康老年女性血清黄体酮水平和肾小球滤过率(GFR)的相关性.方法 整群随机抽取北京、大连、沈阳3地391例60岁以上健康老年人,测定血清性激素水平,估算GFR,同时测定血清生化学指标及人体测量学指标,并进行相关和回归分析.结果 391例受试者平均年龄(70.9±6.9)岁;其中女性肌酐水平[(64.46±14.28)μmol/L],明显低于男性[(78.45±18.48)μmol/L](P＜0.001);女性GFR[(73.78±17.72)ml*min-1*1.73 m-2]明显高于男性[(69.92±16.18)ml*min-1*1.73 m-2];女性血清黄体酮水平[(3.12±2.02)nmol/L]高于男性[(2.29±1.75)nmol/L](P＜0.05).单因素分析女性血清黄体酮水平和GFR正相关(P＜0.05),在校正了混杂因素后黄体酮仍然和女性肾小球滤过功能正相关(P＜0.01).结论 血清黄体酮水平升高是中国北方老年女性肾功能的保护因素.
作者：陈云爽；孙雪峰；陈香美；白小涓；林洪丽；马强；林淑芃；席春生 刊期： 2009年第01期
目的 观察喷射冷冻联合平阳霉素注射作用于兔面神经颊支后导致的神经结构和传导功能的改变,探讨此法用于临床治疗老年人颌面部静脉畸形时能否导致面瘫.方法 于一侧兔面神经颊支神经外膜下注射2 mg/ml平阳霉素200 μl后,对兔面神经颊支行喷射冷冻15～20 s,另一侧作为正常对照.采用光学显微镜、透射电镜及神经电生理学检测观察在处置后1、3、7、14、28、56 d兔面神经颊支形态学和传导功能的变化.结果 白兔均出现不同程度的面神经变性和神经传导速度减慢,但这些改变在处置后56 d均恢复正常.结论 喷射冷冻和平阳霉素注射所导致面神经出现变性及神经传导速度减慢均为可逆性改变,在56 d后可以恢复正常.
作者：苏彤；沈勤；赵怡芳；刘冰；赵吉宏；陈新明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨欧亚旋覆花总黄酮(TFIB)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移的影响.方法 采用大鼠胸腹主动脉的动脉中膜平滑肌细胞,用贴块法培养,实验用4～7代细胞,加入不同浓度的TFIB共同孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法观察该药对细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察该药对细胞迁移的影响.结果 与对照组相比,TFIB对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈剂量依赖性;随着TFIB浓度增加体外培养的VSMC迁移距离缩短.结论 适宜浓度的TFIB可明显抑制体外培养的大鼠VSMC的增殖、迁移.
作者：耿红梅；王燕；曹利慧；李爱英 刊期： 2009年第01期
目的 用脑室内注射脂多糖的方法 建立脑内炎症大鼠模型,观察造模早期胶质细胞的变化及脑内炎症反应对黑质多巴胺能神经元的影响,探讨炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用.方法 健康SD雄性大鼠36只,随机分为6组,定位后右侧脑室内一次性注射脂多糖20 μl (5 mg/ml)或生理盐水20 μl, 在注射1、6、24h后,灌杀动物,用免疫组化染色方法 观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及全脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况.结果 ①OX-42免疫组化染色显示,脂多糖注射1 h后可见海马、纹状体部位小胶质细胞激活,而黑质部位未见有明显的小胶质细胞激活;脂多糖注射6、24 h后,海马、纹状体、黑质部位均有小胶质细胞激活.②GFAP免疫组化染色显示,脑内星形胶质细胞在脂多糖注射后各时间点均未见明显激活.③酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示,黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态及数量在脂多糖注射后各时间点亦无明显变化.结论 脂多糖侧脑室内注射可成功建立全脑内炎症大鼠模型,此模型中,小胶质细胞在短时间内被迅速激活,而脑内炎症反应在短期内不会引起黑质多巴胺能神经元的损伤.
作者：吕风月；李军泉；张海燕；许秋岩；徐群渊；赵咏梅 刊期： 2009年第01期
目的 观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠梗死区胶原蛋白表达和成熟的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的56只心衰模型鼠随机分为心衰模型组、雷米普利组、芪苈强心胶囊小及大剂量组,并设假手术组.同步药物干预4 w后,应用RT-PCR检测梗死区胶原-Ⅰ mRNA.应用氯胺T法定量检测梗死区总胶原含量.结果 三组药物均有效降低了梗死区胶原-Ⅰ mRNA的表达和总胶原的水平(P＜0.05).其中芪苈强心胶囊大剂量组和雷米普利组效果相似(P＞0.05),均优于芪苈强心胶囊小剂量组(P＜0.05). 结论 芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心力衰竭梗死区胶原进一步合成和成熟,减少瘢痕区纤维化,并具有明显的剂量依赖性.
作者：李佳彧；杨萍 刊期： 2009年第01期
目的 探讨嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病(AD)脑移植的影响.方法 SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型.实验动物分为四组:正常对照组、空白对照组、人工脑脊液移植组、嗅成鞘细胞OECs提取液移植组,每组10只.两移植组分别加用人工脑脊液、OECs提取液培养胆碱能神经元,并移植到AD模型大鼠.运用行为学测试、NADPH-d组化、刚果红组织学染色结合积分吸光度测定等技术,观察、比较各组AD模型大鼠移植2个月后学习记忆能力、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数以及老年斑的变化.结果 ①行为学测试:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组大鼠达到学会标准所需训练次数(TN)、错误反应次数(EN)、潜伏期(D)、全天总反应时间(TRT)少且短于空白对照组(P＜0.05);OECs提取液移植组更为明显,与人工脑脊液移植组之间有显著差异(P＜0.05).②NADPH-d组化反应:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组NOS阳性神经元数较空白对照组明显增多(P＜0.05),且前两组之间有显著性差异.③刚果红染色:SP积分吸光度测定,三组间均有显著性差异(P＜0.05),OECs提取液移植组SP-IA值小.结论 OECs提取液能明显提高AD脑移植的效果.
作者：姚柏春；李聪；程梦华；王金勇；张龙；王配军；李文春 刊期： 2009年第01期
肌肉质量及功能的维持需要蛋白合成与蛋白降解之间保持平衡,涉及到合成代谢与分解代谢之间保持适当的比例.肌萎缩在许多不同的条件下发生,在肌肥大过程中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)/磷酸肌醇三激酶(PI3K)/苏氨酸激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(p70S6K)通路被激活,同时,能抑制转录起始因子(eIF2B)的糖原合成激酶3β(GSK3β)被抑制,及FOXO(Forkhead蛋白分子亚家族之一)的核排斥,使得骨骼肌环指蛋白(MuRF1)和肌内萎缩F-box(atrogin/MAFbx)失活,从而引起蛋白合成的增加;而在肌萎缩过程中,FOXO被AKT磷酸化后便被排斥到细胞核外,若去磷酸化便移位至细胞核内,其去磷酸化和核移位是MuRF1和MAFbx上调所必需的,MuRF1和MAFbx能编码E3泛素连接酶,增加蛋白的降解,进而引起肌萎缩.此外,促细胞因子白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、β2-肾上腺素受体对骨骼肌细胞的增殖与分化也能产生不同的影响.了解这些机制及这些机制之间的相互作用非常重要,因为严重的肌肉质量下降及功能的丧失可能会增加病人的死亡率.
作者：马景亮；陈彩珍；卢健 刊期： 2009年第01期
目的 研究不同剂量AS101对于6 h睡眠剥夺后大鼠睡眠觉醒周期的影响.方法 采用脑立体定位、脑电图、肌电图记录方法 观察AS101对于睡眠剥夺大鼠睡眠反跳的影响.结果 6 h睡眠剥夺后,与注射缓冲液组(PBS)大鼠比较,0.5 mg/kg AS101可以增加觉醒时间和减少慢波睡眠时间,可将快眼动睡眠从(54.53±14.61)min减少到(34.4±17.34)min(P＜0.05).结论 AS101可能参与大鼠睡眠觉醒周期的调节.
作者：章北林；黄民；王金鹏；靳慧娟；房季冬；赵华 刊期： 2009年第01期
目的 了解社区护理干预对高血压患者生活质量的影响.方法 采用生活质量综合评定问卷-74,对广东省佛山市 186名 65岁以上老年高血压患者进行护理干预效果研究.结果 干预后高血压患者的整体生活质量明显优于干预前(P＜0.05 ).不同维度中,除物质生活维度以外,干预后的躯体功能维度显著优于干预前(P＜0.05),干预前后的心理功能维度和社会功能维度的差异达极显著水平(P＜0.01).进食功能、运动与感觉功能、精神紧张度、负性情感、正性情感、认知功能、自尊、社会支持、工作与学习和婚姻与家庭等因子干预后的指标明显高于干预前(P＜0.05);睡眠与精力的客观状态和躯体不适因子的主观满意度也明显改善(P＜0.05 ).结论 社区护理干预可明显提高高血压患者的生活质量.
作者：陈希萍；潘杰；李子萍；杜妙清；甘密密 刊期： 2009年第01期
目的 研究131I标记的肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(131I-chTNT)在分化型甲状腺癌肺转移病人体内的生物学分布.方法 10例分化型甲状腺癌患者,单次静脉注射131I-chTNT(5 MBq/kg体重)后测量各时间点血、尿样放射性;应用超饱和三氯醋酸检测131I-chTNT在体内的稳定性和代谢情况.采用连续显像法勾画感兴趣区估算全身、肿瘤和主要器官不同时间点的摄入百分比.结果 静脉推注131I-chTNT后血清时间放射性曲线结果 符合单次静脉给药二室模型,T1/2(65.28±14.83) h,AUC0-t(8.93±1.32) MBq·h-1·ml-1,AUC0-∞(10.58±2.19) MBq·h-1·ml-1,CL(1 635±359.15) ml·min-1·kg-1;静脉推注131I-chTNT后尿液时间排除放射性百分比曲线符合单次静脉给药一室模型,T1/2(99±9.6) h,1 w累计有注入剂量(31±9)%的放射性经尿液排泄;血清中131I-chTNT占放射性成分的百分率,其中24,48,72 h血清中的131I-chTNT均超过95%,168 h 131I-chTNT仍达到(88±7)%;尿中放射性物质的化学成分,24,48,72,168 h尿液样本放射性100%源于游离的131I;131I-chTNT静脉推注后放射性主要浓聚在肺和肝,脑少.肿瘤组织放射性24 h达到大值,T/N比值在3～7 d达到大值(1.28～3.83).结论 131I-chTNT在分化型甲状腺癌肺转移病人体内的生物学分布特点有可能为该肿瘤的治疗提供帮助.
作者：张浩然；马庆杰；赵劼；高识；孟祥芹；赵国庆 刊期： 2009年第01期
目的 探讨急性脑血管病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特征.方法 分析71例急性脑血管病并发MODS患者的临床资料.结果 急性脑血管病并发MODS病死率高,且与感染、功能障碍器官数目相关.感染是主要诱发因素.胃肠道是首发及多发的受累器官.结论 急性脑血管病并发MODS具有一定的临床特点,针对易患人群进行重点器官保护可能降低其发生率及病死率.
作者：王莹；马涤辉；郭春杰；李志强；潘忠富 刊期： 2009年第01期
目的 观察大黄蟅虫丸对胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响,并从中探讨大黄蟅虫丸抗AS的机制.方法 SD雄性大鼠体重220～300 g,随机分为4组,对照组、模型组、大黄蟅虫丸组高剂量、低剂量组,每组8只,共32只.用高脂饲料喂养并建立大鼠AS模型,用大黄蟅虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),IGF-1含量的变化.结果 模型组IGF-1含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.05);大黄蟅虫丸组较模型组血清IGF-1含量明显升高(P＜0.05).结论 大黄蟅虫丸通过提高血清IGF-1表达,抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.
作者：江玉娟；司秋菊；张艳慧；王鑫国；王桂娟；曹刚；刘杰；孔令俊 刊期： 2009年第01期
目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors α,PPARα)对海马神经元胆固醇外流的影响及可能机制.方法 在大鼠海马神经元培养液中加入0.1 mmol/L氯贝丁酯,用RT-PCR方法 观察肝X受体(liver X receptor,LXR)及其靶基因ATP结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达,用胆固醇氧化酶-比色法检测细胞胆固醇排出量的变化.结果 氯贝丁酯降低海马神经元LXR和ABCA1 mRNA表达(P＜0.05),降低胆固醇排出量(P＜0.05).结论 激活PPARα可能通过抑制LXR-ABCA1途径减少海马神经元胆固醇外流.
作者：张淑坤；姜玲玲；刘赫；石芸；侯艳宁 刊期： 2009年第01期
目的 观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响.方法 采用三氯化铝(AlCl3)(400 mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5 d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80 mg/kg)在每次铝给予4 h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化.结果 铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P＜0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P＜0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P＜0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P＜0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加.结论 铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤.
作者：钟梁；张静；杨俊卿；周岐新 刊期： 2009年第01期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
