朴钟源；江新梅；罗守滨；白春燕；凌丽；殷飞；叶玉琴
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)血清水平和C-反应蛋白(CRP)在监测冠心病病情及与冠状动脉病变程度的关系.方法 142例冠心病患者,按临床诊断分为急性心肌梗死(AMI)组48例、不稳定性心绞痛(UAP)组45例、稳定性心绞痛(SAP)组49例,对照组50例.采用免疫透射比浊测定CRP,用酶联免疫吸附实验检测血清IL-6的水平.比较各组间的差异.结果 AMI组、UAP组及SAP组的CRP及IL-6水平均比对照组高(P<0.05);AMI组、UAP组ClIP及IL-6水平和SAP组相比,其值增加明显;AMI组和UAP组结果相似;IL-6水平与CRP变化呈正相关.结论 血清CRP及IL-6可能是冠状动脉粥样硬化的标志,参与了冠心病的发病过程,其值与冠状动脉病变程度密切相关.
作者：潘云；唐任光；黄照河 刊期： 2009年第02期
目的 探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系.方法 20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组.腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型.多导生理记录仪测定大鼠心功能,测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量,电镜观察心肌超微结构改变,苦昧酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平,免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠心功能受损;HW/BW明显增高(P<0.01),电镜显示心肌肌丝溶解、断裂,问质胶原增生,VG染色显示心肌间质明显纤维化(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心脏SMAD3的mRNA表达增加(P<0.01),SMAD7的mRNA表达减少(P<0.01),SMAD3蛋白表达水平增加(P<0.01),SMAD7的蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 SMADs信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程.
作者：李龙英；肖谦；高原；高爱滨；吴绮楠 刊期： 2009年第02期
动脉内-中膜厚度(IMT)是反映动脉硬化的敏感特异性指标,颈总动脉IMT能够独立预测心脑血管病事件,还可用于评价各种治疗方法对动脉硬化的逆转或消退作用[1].研究表明,苯磺酸左旋氨氯地平能逆转颈动脉IMI[2],他汀类能显著降低冠心病死亡率,已广泛用于防治动脉粥样硬化疾病.两者合用对颈动脉IMT及血管内皮功能的影响还少见报道.本研究观察苯磺酸左旋氨氯地平合用阿托伐他汀钙的降压作用及对高血压患者颈动脉IMT及血管内皮功能的影响.
作者：薛莉；欧阳迎春；李刚；王艳；罗兴林 刊期： 2009年第02期
目的 研究老年晚期肿瘤患者伴随疾病的发病状况及生活质量(QOL)情况.分析其伴随疾病与QOL的关系.方法 采用癌症患者QOL量表及自设问卷对152例临终患者进行测评.结果 老年晚期肿瘤患者QOL得分为20～56分,总体均分为(34.84±7.35)分,好39例,占25.7%;中78例,占51.3%;差35例,占23%.其主要伴随疾病患病率为66.45%,同时伴随两种及两种以上疾病的占31.1%,患病率由高到低前6位依次为高血压、冠心病、慢性阻塞性肺病(COPD)、糖尿病、脑卒中、老年痴呆.有伴随疾病组QOL明显低于无伴随疾病组(33.22±0.89 vs 36.52±1.04,P<0.05).各伴随疾病的QOL差的百分率由高到低依次为:老年痴呆、焦虑抑郁、COPD、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病.所有伴随疾病对QOL都有不同程度的影响.结论 各慢性伴随疾病对老年晚期肿瘤患者QOL都存在着不同程度的影响,有必要采取综合治疗和护理措施来改善QOL.
作者：高竹林；李艳群；付桂香；张孟喜 刊期： 2009年第02期
目的 观察糖尿病状态下大鼠心肌细胞中survlvln及p27 mRNA的表达及相关survivin及P27蛋白的变化.方法 35只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(25只).对照组喂养标准饲料,高脂组喂养高脂饲料.喂养8 w后,各组检测空腹血糖、口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数(ISI)、血糖钳技术证实高脂组大鼠产生胰岛素抵抗.高脂组随机抽取10只大鼠作为单纯胰岛素抵抗组,其余15只大鼠注射STZ获得糖尿病大鼠模型,空腹血糖>7.8 mmoL/L的大鼠纳入糖尿病组,继续高脂饲料喂养6 w.14 w时各组用RT-PCR方法检测心肌survivin及p27 mRNA变化,采用Western blot方法检测心肌相关survivin及p27蛋白变化.结果 高脂饲料喂养8 W和14 w时,糖尿病组空腹血糖高于对照组和单纯胰岛素抵抗组(P<0.05);糖尿病组ISI与对照组ISI之间有显著性差异(P<0.05);14w时糖尿病组的survivin及p27mRNA表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),糖尿病组survivin及p27蛋白表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而对照组和胰岛素抵抗组间无统计学差异.结论 糖尿病状态下survivin及p27mRNA表达水平下调,表明在糖尿病状态下心肌细胞易发生凋亡,进而形成心力衰竭.
作者：纪征；许丽辉；张燕；尚小明；许丹；姜玉凤 刊期： 2009年第02期
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死(AMI)的关系.方法 分别采用酶联免疫法和PCR技术测定51例AMI患者(AMI组),42例陈旧性心肌梗死患者(陈旧性心肌梗死组)及冠脉造影正常的31例正常对照者(正常对照组)、33例非冠心病患者(非冠心病组)血浆CMV抗体水平及DNA,并检测各组的纤维蛋白原(Fg)、6-酮前列环素(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和P选择素(GMP140).结果 AMI组(治疗前)IgG水平、IgM阳性率及水平显著高于其余组(均P<0.01),DNA检测结果相一致.校正危险因素前、后,IgG阳性与AMI均有相关性(OR3.262,P=0.021;OR 3.047,P=0.030).AMI组IgC(+)与IgG(-)患者比较,Fg、TXB2、GMP140显著升高,6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.01或P<0.05);IgG与Fg、TXB2、GMP140呈正相关,与6-Keto-PGF1α呈负相关.结论 急性或激活性CMV感染与AMI的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV感染可能通过触发或加重冠脉内炎症反应,促使血栓形成,参与动脉粥样硬化、AMI的病理过程.
作者：刘大男；李金生；刘兴德；方颖；吴立荣；李屏；何作云 刊期： 2009年第02期
目的 研究Apollon基因在胃癌组织的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法对42例胃癌组织、15例癌旁组织、10例正常胃组织中Apollon基因表达蛋白进行检测.结果 10例正常成人胃组织中Apollon基因均无表达,胃癌及癌旁正常组织Apollon基因表达阳性率分别均为80.9%和20.0%,胃癌组织明显高于正常及癌旁组织(P<0.05);Apollon基因表达与患者的年龄、性别无关(P>0.05),而与肿瘤的分级、分期有关(P>0.05).结论 Apollon基因表达升高与胃癌密切相关,可能参与胃癌的发生.
作者：刘奇；张云新；魏振彤；冯野；王雪峰；赵吉生 刊期： 2009年第02期
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)和轻度Alzheimer病(AD)的记忆特点及记忆功能评定、海马体积测定及质子磁共振波谱(1H-MRS)对MCI和轻度AD的诊断和鉴别诊断的作用.方法 用韦氏记忆测验修订版(WMS-R)和听觉词语学习测验(AVLT)分别对各30例MCI患者、轻度AD患者和健康对照行记忆功能评分,并对海马体积和内侧颞叶1H-MRS进行分析.比较各组问记忆功能评分、海马体积和各代谢物比值的差别,并进行相关分析.结果 MCI和轻度AD组WMS-R的因子分和记忆商均低于对照组(P<0.05),MCI和轻度AD组的视觉、听觉、触觉短期记忆和记忆商有显著差异(P<0.05).MCI和轻度AD组的7次回忆正确数均低于对照组(P<0.05),延迟回忆降幅大;MCI和轻度AD组7次回忆均有显著差异(P<0.05),延迟回忆差异大.MCI和轻度AD组的海马体积显著小于对照组(P<0.05),但MCI组和轻度AD组之间无显著差异(P>0.05).轻度AD组和MCI组的NAA/Cr、NAA/MI显著低于对照组,但MI/Cr显著高于对照组(P<0.05).MCI组和轻度AD组的左侧MI/Cr、NAA/MI有显著差异(P<0.05).MCI和/或轻度AD组的.AVLT的第3次回忆及延迟回忆与海马体积及NAA/Cr、NAA/MI明显正相关(P<0.05).结论 MCI有和轻度AD相似的情景记忆的全面损害,但不同于正常老化.WMS-R和AVLT能很好地区分正常老化、MCI和AD.海马体积和内侧颞叶1H-MRS是MCI和轻度AD诊断和鉴别的重要工具.
作者：丁萍；常杰；苗华栋；包信一；徐莉娟；魏文石 刊期： 2009年第02期
目的 观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用.方法 葡萄糖酸铝(200 mg Al3/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核周缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低.美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低.结论 美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用.
作者：苏强；杨俊卿；张鹏 刊期： 2009年第02期
目的 构建并表达人LIMK1与绿色荧光蛋白(EGFP-C1)的融合蛋白EGFP-LIMK1,并监测其在人成骨肉瘤MG63细胞内的表达及活性.方法 利用基因重组技术将LIMK1与绿色荧光蛋白融合并构建真核细胞表达质粒,通过脂质体介导法导人人成骨肉瘤MG63细胞内,用荧光显微镜观察LIMK1基因表达情况,通过Westernblot检测其在MG63细胞中的活性.结果 双酶切鉴定证实LIMK1片段已克隆到pEGFP-C1载体的Kpn Ⅰ和Not Ⅰ位点之间,测序结果证实了插入片段的正确性,转染MG63细胞后,利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达;Western blot检测证实LIMK1在MG63细胞中活性上调.结论 成功构建了含有绿色荧光蛋白基因的LIMK1真核表达载体并检测到其在真核细胞MG63中的表达及活性.
作者：邢志军；赵建武；王岩；高忠礼 刊期： 2009年第02期
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosonlal dominant arteriopathy with subcortical in-farcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种成年发病的遗传性脑血管病,1993年由Tournier-Lasserve[1]命名,其常见的临床症状为偏头痛、反复脑卒中发作、皮质下痴呆,还有的表现为精神症状、癫痫发作、听力减退及学习障碍[2].本文针对其临床特点、影像学及病理学检查和基因检测进行综述.
作者：白春艳；孙宏侠；周艳；刘敏；江新梅 刊期： 2009年第02期
目的 研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)与金属硫蛋白(metallothione,MT)在乳腺癌组织中的表达状况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学(IHC)SP方法检测121例手术切除的乳腺癌组织中Pgp、MT的表达.结果 Pgp在乳腺癌组织中的阳性表达的患者占28.1%(34/121);MT在乳腺癌组织中的阳性表达患者占29.8%(36/121);Pgp、MT的阳性表达与病理类型相关性不显著(P>0.05),但与患者年龄有相关性.青年组(29～44岁)MT和Pgpya阳性率明显高于老年组(61～77岁);与淋巴结转移与否有相关性,有转移组阳性率明显高于无转移组(P<0.05).结论 Pgp与MT在乳腺癌组织中表达与淋巴结转移和患者年龄明显相关,检测乳腺癌中Pgp和MT对临床用药有指导意义.
作者：兰永昊；薄爱华；王晓静；王发亮；侯金超 刊期： 2009年第02期
目的 探讨虎杖(polygonum cuspidatum,PC)煎剂对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并探讨其可能机制和临床意义.方法 给大鼠静注LPS复制Au动物模型.首先动态观察ALI的形成过程,给予LPS后2 h已形成明显的ALI(病理切片证实).随机将72只Wistar大鼠分成4组,每组18只.对照组(静注生理盐水1 ml/kg体重),LPS组(静注LPS,5 mg/kg体重),PC组(正常大鼠每天PC煎剂灌胃,5 ml·次-1·只-1,1次/d,共7 d);PC治疗组(给予LPS 2 h后开始灌胃,灌注Pc煎剂5 ml·次-1·只-1,1次/d,共7 d).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只,按时相观察和收集样本,进行测定和病理切片检查.测定肺系数、肺湿重/肺干重(W/D)、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 给予LPS后肺W/D和血清TNF-α、IL-6、TXB2含量及肺组织MPO活性显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).而给予PC煎剂可显著缓解上述变化(P<0.01).LPS组氧分压(PaO2)较对照组显著降低,二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(均P<0.01);PC治疗组PaO2显著高于LPS组(P<0.05),PaCO2显著低于LPS组(P<0.05).PC组与对照组差异不显著.结论 静注LPS(5 mg/kg)可成功复制ALI动物模型.ALI的发生和发展与血清TNF-α、IL-6、TXB2等炎性因子有密切关系.PC通过降低上述炎症因子释放减轻病理损伤在治疗ALI中有一定应用前景.
作者：张骅；刘琨；张民；徐鹏；李晨旭；王磊；李泽；吴明华；张鲲；王业亚；董燕 刊期： 2009年第02期
目的 探讨艾灸大鼠命门穴延缓衰老的分子机制.方法 老年大鼠分为老年组和灸疗组,另设年轻组,用Illumina大鼠全基因组芯片研究其分子机制.结果 老年组与年轻组中涉及氧和活性氧中间产物参与新陈代谢的过程的9条基因下调,经过灸命门穴位治疗后,有8条基因在灸疗组与年轻组中正常表达.结论 抗氧化可能是灸命门穴延缓老年大鼠衰老的机制之一.
作者：张燕；罗炳德 刊期： 2009年第02期
目的 探讨常年参加冬泳运动的老年男性心脏功能.方法 利用MCA-3C心脏功能信息综合检测仪对常年参加冬泳的老人和非系统参加运动的老人安静时、定量负荷运动后和恢复期心缩间期(STI)各测试指标进行比较.结果 冬泳组无论在安静状态下,还是定量负荷运动后和恢复期,LVET(291.50±16.4;233.1±8.6;259.7±18.29)、MST(324.50±16.05;242.3±11.71;307.81±7.09)均高于对照组;PEP/LVET(0.31±0.04;0.26±0.05;0.30±0.05)、ICT/LVET(0.15±0.03;0.13±0.04;0.15±0.03)均低于对照组.结论 经常参加冬泳运动的老人心脏功能优于对照组.
作者：季丽萍；彭雪艳；孙颖；刘天佑 刊期： 2009年第02期
目的 探讨血清胱抑素C(CysC)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)诊断早期糖尿病肾病(DN)的意义.方法 89例2型塘尿病(T2DM)患者,采用全自动生化分析仪测定血清中的CysC、hs-CRP、肌酐(Scr)浓度.计算内生肌酐消除率(Ccr).结果 T2DM组Cy8c和hs-CRP含量明显高于对照组(P<0.01),联合检测阳性率达为83.1%,明显高于单项检测.结论 血清CysC及hs-CRP单独检测及联合检测均优于Ccr,可以替代Ccr用于早期DN的诊断.
作者：赵心宇；赵春艳；曲刚 刊期： 2009年第02期
目的 探讨左归丸对老年性痴呆(Alzheimer病,AD)动物模型HSPT0及超微结构的影响.方法 模型组以D-半乳糖腹腔注射合并A13注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、哈伯因.采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,运用RT-PCR测定各组海马HSP70的表达并用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化.结果 左归丸能明显抑制模型鼠脑组织中AchE活性,上调HSP70的表达,抑制细胞凋亡.超微结构观察发现模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点,各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用.结论 左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与其抑制模型鼠脑组织中AchE活性、上调HSP70的表达和改善神经元细胞损害有关.
作者：朴钟源；江新梅；罗守滨；白春燕；凌丽；殷飞；叶玉琴 刊期： 2009年第02期
临床上颈椎病多为混合型,其中脊髓型合并神经根型颈椎病多见.单一的采用一种入路往往不能解决两者的问题,并发症多,安全性小,疗效不可靠.
作者：丁明；李明；陈越林；刘培来；张元凯；林锦秀 刊期： 2009年第02期
目的 观察加味青麟丸对老龄大鼠血脂代谢的影响.方法 选用Wistar大鼠120只,适应性喂养1 w后随机分为6组:4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14～24月龄加味青麟丸组(14～24JL组),每组各20只,雌雄各半.各组均按实验设计要求分别喂养后剖检.结果 对比14C组大鼠,加味青麟丸可显著降低14JL组血清甘油三酯(TG)的含量,对血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的含量影响不显著.对比24C组大鼠,加味青麟丸可显著降低24JL组与14-24JL组大鼠血清TC、TG、LDL含量,提高HDL含量.尤其对血清TC、HDL含量影响显著.结论 加味青麟丸具有调节血脂代谢、抗衰老作用.
作者：杨继军；余延芬；杨阳；张瑞娟；肖丽梅 刊期： 2009年第02期
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与缺血性脑卒中发病的相关性.方法 选择600例缺血性脑卒中患者和419例对照组人群.以位于LPL基因的PLR-rs326位点为遗传标记,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测LPL基因的多态性.结果 病例组GG基因型频率明显高于对照组(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死组G变异等位基因频率与对照组相比差异显著.结论 LPL rs326位点基因多态性与缺血性脑卒中的发病相关.
作者：杨玉梅；吴江；杜丹华；高鹏；王凤 刊期： 2009年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
