任敏陶；周玉兰；陈美珠；吴宝兰
目的 探讨预防性治疗降低老年开胸患者术后心血管并发症的作用.方法 选择358例≥65岁老年开胸患者,根据其心血管系统检查结果分成A、B、C 3组,分别在手术前、中、后进行预防性治疗.另将186例未进行预防性治疗的≥65岁开胸患者设为对照组(D组).统计分析患者术后发生心血管系统并发症情况.结果 心血管系统并发症根据种类的不同,发生的时间及发生率各不相同.既往有心血管疾病的患者(A+B组),术后心血管系统并发症的发生率明显增高,严重程度也高(χ2=23.808,P＜0.05).术前经过积极治疗得到纠正的患者(B组),术后心血管系统并发症明显降低(χ2=30.478,P＜0.05).未能够得到纠正的患者(A组),术后心血管系统并发症明显增高,围手术期风险大(χ2=14.977,P＜0.05).预防性治疗的患者手术后心血管系统并发症发生率和严重程度明显降低.结论 预防性治疗可以明显降低老年患者开胸手术后心血管系统并发症的发生率和严重程度、降低死亡率.
作者：杨志广；邵国光；郭喜平；徐沛然 刊期： 2009年第04期
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、p53在宫颈癌不同部位表达对肿瘤血管生成的影响.方法 选取宫颈癌大体标本35例,常规固定,HE染色、HIF-1α、VEGF、p53、CD31免疫组化染色.结果 宫颈癌组织内存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且肿瘤周边区域HIF-1α、VEGF的表达水平较中央区域低(P＜0.01、P＜0.001),p53在中央区域和外周区域的表达水平无明显差别(P＞0.01);肿瘤周边区域VEGF、HIF-1α表达水平与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.698 2,P=0.001,r=0.857 1,P=0.006),p53的表达与MVD不相关(r=0.354 6,P=0.102),VEGF、HIF-1α表达水平之间存在相关(r=0.742 6,P=0.001);VEGF、p53以及HIF-1α、p53表达之间不相关(r=0.241 5,P=0.352,r=0.156 4,P=0.421);肿瘤中央细胞VEGF、HIF-1α、p53表达水平与MVD密切相关(r=0.751 6,P=0.002,r=0.834 6,P=0.004,r=0.736 9,P=0.001),VEGF、HIF-1α以及HIF-1α、p53表达均相关(r=0.812 4,P=0.000 1)(r=0.756 8,P=0.005);VEGF、p53表达之间不相关(r=0.321 6,P=0.156).结论 宫颈癌中存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且与肿瘤血管生成密切相关.
作者：张素贞；张凡；常永霞；陈江平；赵秀芳；成日青 刊期： 2009年第04期
由于老年人胃黏膜血流量减少,呈慢性进行性营养不良,对溃疡疼痛的敏感性降低;并且胃神经末梢感觉迟钝,加上其他疾病症状的掩盖,临床症状很不典型;有的老年消化性溃疡患者甚至无任何临床症状,而以呕血、黑便为首发症状来就诊.本文通过对老年消化性溃疡患者的致病因素、临床表现、溃疡好发部位、溃疡大小、幽门螺杆菌感染情况、病理检查及并发症情况的统计分析,阐明老年消化性溃疡的临床及内镜和病理特点,为早期预防、提高临床诊断的准确性、合理选择临床治疗方案、提供参考意见.
作者：范敏；杨超 刊期： 2009年第04期
目的 观察他汀类药物辛伐他汀对合并骨量减少的老年高胆固醇血症患者骨密度和骨转换的影响.方法 入选老年高胆固醇血症合并骨量减少患者55人,平均年龄(66.8±4.7)岁,男性31人,女性24人,随机分两组分别给予辛伐他汀(20 mg/d)(治疗组,29人)和饮食控制(对照组,26人),两组患者每天补充钙剂1 000 mg,在治疗前后检查血脂和骨代谢指标,并进行骨密度测定.结果 经过治疗6个月后,治疗组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯明显低于治疗前,骨代谢指标治疗组总碱性磷酸酶、骨钙素无明显变化,尿脱氧吡啶啉/肌酐比值明显降低,相应的对照组各项骨代谢指标治疗前后均无明显变化.治疗前后腰椎和股骨骨密度虽然有所增加,但差异不显著.结论 辛伐他汀对老年高胆固醇合并骨量减少患者骨代谢的影响可能主要通过抗骨吸收作用,对骨合成代谢无明显影响.
作者：丁跃有；蒋世峰；康彬；江嘉义；徐伟民 刊期： 2009年第04期
目的 探讨北京市老年人居住模式与健康状况的关系.方法 随机整群抽取北京市某城区65岁及以上2 109户3 011名老年人进行入户调查.结果 年龄、性别、文化程度、居住模式是老年人健康状况的影响因素.就居住模式进一步研究发现,夫妻家庭是被调查老年人的主流家庭模式;随着年龄的增加,双亲和成年后代家庭向夫妻家庭、单亲和成年后代以及单身家庭转换;夫妻家庭在70～74岁年龄段达到顶峰,而后向单亲和成年后代家庭以及单身家庭转变.结论 一个和谐的居住模式有利于构建稳定、和谐的小社会,有利于老年人拥有良好的健康状况以及高品质生活质量.
作者：何敏媚；吴明 刊期： 2009年第04期
目的 研究衰老血管内皮细胞的功能和S1P2受体表达的相关性.方法 采用RT-PCR和Western印迹检测年轻、中年和衰老内皮细胞的S1P2受体的表达;运用细胞跨膜迁移实验分析内皮细胞的趋化性,以及采用种植在Matrigel胶上的内皮细胞的形态发生实验,评价内皮细胞体外血管新生反应.结果 S1P2受体在衰老内皮细胞中的表达显著上调(P＜0.05);S1P刺激能增加内皮细胞的迁移,但衰老组迁移率明显低于其他组(P＜0.05);Matrigel种植方法评价内皮细胞体外血管生成实验显示,S1P能刺激内皮细胞形成管状样结构,且衰老内皮细胞形成管状样结构的能力明显减弱(P＜0.05).结论 S1P通过S1P2受体介导而影响内皮细胞的功能,且衰老内皮细胞的S1P2受体表达上调与内皮细胞迁移及血管生成能力等功能下调改变相关联.
作者：闾宏伟；陈淑华；阳国平；袁洪；邓昊；邢晓为；黄志军；向红 刊期： 2009年第04期
目的 研究刺五加多糖(ASPS)对氧化损伤的海马神经元OGG1 mRNA表达的影响,为揭示ASPS具有抵抗氧化损伤提供有力的实验依据.方法 运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型.观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;化学比色法检测细胞匀浆液中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;RT-PCR法检测OGG1 mRNA的表达.结果 形态学观察显示,与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性(0.46)比模型组细胞活性(0.36)高(P＜0.01) ; SOD、GSH-Px活力ASPS组显著高于模型组; ASPS能够明显提高OGG1 mRNA的表达.结论 ASPS能够增强OGG1 mRNA的表达,并对海马神经元氧化损伤有保护作用.
作者：刁波；唐瑛；杨李；文晔 刊期： 2009年第04期
目的 观察β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloid peptide (25-35),Aβ25-35]对体外血清饥饿培养PC12细胞的Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响.方法 用终浓度为25 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测Cyclin D1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测Cyclin D1、CDK4、pRb蛋白表达的变化.结果 流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24 h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25 μmol/L Aβ25-35诱导组8、16、24 h与对照组比较,S期百分率明显增加(P＜0.01),16 h后细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20 h,Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白表达增高.结论 Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白的表达有关.
作者：谢朝阳；祝其锋；丁航 刊期： 2009年第04期
随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率的逐年上升及对健康的危害,被认为可能是发展成终末期肝病的一个重要病因,NAFLD是一组在不饮酒人群中发生的常见的脂肪性肝病(不包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病、遗传性肝病等原因而引起的脂肪肝).NAFLD包括3种类型:单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝硬化.其发病机制比较复杂,至今尚未阐明,由胰岛素抵抗(IR)、脂肪酸代谢紊乱、氧应激反应、细胞因子异常等而引起.NASH是由单纯性脂肪肝到隐源性肝硬化的代谢性脂肪肝疾病链中的关键点,探讨多种生物效应的IL-8、IL-18在NASH发病中的作用,测定血清中IL-8、IL-18的浓度,能反映肝细胞损害程度,对判断患者病情、预后有一定的临床意义.
作者：程勇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)间的关系.方法 分离8例ACS、8例稳定性心绞痛(SAP)及8例对照(C)外周血单核细胞,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因LOX-1mRNA.结果 ACS患者外周血单核细胞LOX-1mRNA表达与C组比较增加(P＜0.05),且血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度与C组比较亦增高(P＜0.05);单核细胞LOX-1mRNA表达与血清ox-LDL浓度呈正相关(r=0.527,P=0.008);而与冠脉狭窄积分无相关性.结论 ACS患者外周血单核细胞LOX-1mRNA表达增加,可能参与ACS的发病过程.
作者：李如意；刘美霞；吕军娥；齐晓勇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)分泌白介素-18(IL-18)以及普罗布考对IL-18分泌的影响.方法 选择ACS患者25例,分离并培养单核细胞,采用普罗布考(终浓度分别为0、5、10 μmol/L)进行体外干预,ELISA法测定单核细胞上清夜中IL-18浓度.结果 ACS患者PBMC上清液中IL-18显著高于健康对照者[(14.12±0.75) vs (11.50±0.79) pg/ml,P＜0.05];普罗布考干预后明显降低ACS患者单个核细胞分泌IL-18.上清液中IL-18浓度与血清C反应蛋白(CRP)水平呈显著正相关(r=0.623,P＜0.01).结论 IL-18参与了冠心病动脉粥样硬化斑块破裂,普罗布考可能通过抑制IL-18分泌,稳定斑块,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：谢小梅；黄谷香；赵水平 刊期： 2009年第04期
目的 了解糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属人群腹内脂肪面积(VA)与胰岛素敏感性的关系.方法 将糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属按HOMR-IR划分为胰岛素敏感组(IS组)和胰岛素抵抗组(IR组).分别测定血脂、血糖、胰岛素、体重指数(BMI)、腰围(WC)、VA和腹部皮下脂肪面积(SA),计算VA/SA值和TA(腹部脂肪总VA+SA,稳态模型胰岛素抵抗指数来评估胰岛素敏感性.结果 IR组空腹TG、VLDL较IS组有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05);糖负荷后2 h后,IR组TG、VLDL、ApoB明显升高,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IR组30 min血糖、60 min血糖明显升高,有统计学意义(P＜0.01).腰围、VA、VA/SA、TA在IR组显著高于IS组,有统计学意义(P＜0.01).多元回归分析显示VA是胰岛素敏感性的独立相关因素.结论 胰岛素抵抗组在糖耐量正常阶段已经出现脂代谢、糖代谢异常和腹内脂肪增多.
作者：李萍；宋光耀；刘蓉辉；卢亚敏；叶蔚；刘敬珍；赵亚芝 刊期： 2009年第04期
目的 探讨硒酸精氨酸对D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠肝功能的影响.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:正常对照组、衰老模型组、低硒组和高硒组.通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型,以灌胃方式加入硒酸精氨酸,连续处理6 w后检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性和碱性磷酸酶(AKP)活性,并对肝脏切片做HE染色,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 硒酸精氨酸能显著降低AST、ALT和AKP活性(P＜0.01),明显减轻D-gal对小鼠肝细胞的毒性.结论 硒酸精氨酸对D-gal所致衰老小鼠的肝功能具有明显的保护作用,这种保护效应可能与硒酸精氨酸提高抗氧化酶活性,增强抗氧化防御机制有关.
作者：马艳弘；刘安军；张国蓉；朱振元；郎婧 刊期： 2009年第04期
目的 探讨丹参单体丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的情况及Nkx2.5、GATA-4、Desmin和α-actin mRNA的表达,确定大鼠 MSCs 体外诱导为心肌样细胞的条件、规律及转化细胞的特点.方法 选用成年近交系Wistar大鼠,利用percoll分离液进行密度梯度离心法和直接贴壁法进行分离、提纯 MSCs,并进行培养扩增.免疫组化方法对第9代MSCs表面抗原进行鉴定.分别应用10 μmol/L 5-氮胞苷(5-aza)及250 mg/L SalB联合5-aza(5-aza+SalB)对第9代的MSCs进行联合诱导24 h,于诱导后第4周,用实时荧光定量RT-PCR法检测Nkx2.5、GATA-4、Desmin和α-actin的基因表达.结果 ①第9代MSCs免疫组化染色CD44呈阳性表达,CD34呈阴性表达.②诱导4 w后,细胞体积变小,可见由几个细胞连接形成的多核肌管样结构.5-aza组、5-aza+SalB组均出现明确的心肌早期分化基因;与5-aza组相比,5-aza+SalB组的Nkx2.5、GATA-4、Desmin 和α-actin mRNA的表达明显增强.结论 SalB具有促进5-aza诱导的MSCs向心肌样细胞分化的作用,并且在Nkx2.5基因表达上SalB的优势更加明显.
作者：华声瑜；赵桂峰；郭茂娟；范英昌 刊期： 2009年第04期
目的 探讨原发性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变特点,及其与临床特征(性别、临床分期、吸烟情况)的关系.方法 采用PCR扩增和基因测序,检测133例原发性肺腺癌EGFR外显子18,19,20和21的突变情况,同时分析其突变与临床特征的关系.结果 133例中检测到EGFR基因突变50例(37.6%,50/133),EGFR 基因突变与性别和吸烟史相关,与临床分期无关.结论 使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗前进行EGFR基因检测非常必要.
作者：尹光浩；刘伟；吴勇；刘国津 刊期： 2009年第04期
目的 探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响.方法 雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组.低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14 d、28 d和42 d (海拔5 000 m、每天6 h)的低压低氧处理.应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,分别在缺血前5 min及复灌后1、5、10、20、30、60 min记录心功能.实验结束时测定心脏重量.利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平.结果 (1)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚.(2)IHH 28 d和42 d组豚鼠表现明显的心脏保护效应.与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P＜0.05).(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,IHH 28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P＜0.05).(4)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异.结论 IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性.
作者：郭会彩；张丽男；张哲；冯琛；刘倩；甄会；王永利 刊期： 2009年第04期
血管重构(VR)是引起高血压、冠心病等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础.近年来随着人们对VR认识的逐步加深,转化生长因子-α(TGF-α)在心血管疾病VR中的作用逐渐被重视.
作者：李郁；罗兴林 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察静脉注射左旋肉碱(L-CN)对终末期肾病(ESRD)患者相关营养和炎症指标的影响,探讨L-CN对ESRD患者微炎症的治疗作用.方法 入选透析患者34例为透析组和非透析患者40例为非透析组,透析组和非透极组又各自分为治疗组和对照组两个亚组,治疗组给予L-CN 1 g/20 ml静脉注射,对照组则给予等体积生理盐水20 ml静脉注射,每周3次,随访3个月,分别检测治疗前、治疗3个月后患者的C反应蛋白(CRP)、血常规、血生化指标、透析充分性( Kt/V).结果 治疗后,透析和非透析组中,与治疗前比较,治疗组治疗后各项指标明显改善,差异显著,对照组治疗后无明显变化.结论 L-CN可明显改善患者的营养状态,纠正贫血,同时降低血CRP浓度,改善患者炎症状态.
作者：王道静；朱竹先；魏勇；邓志强；苗华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨Bcl-2、Bax和C-myc基因表达在肝细胞癌(HCC)中的临床意义.方法 采用免疫组化技术检测不同HCC组织、癌旁组织及正常肝组织中的Bcl-2、Bax和C-myc蛋白表达.结果 Bcl-2、Bax和C-myc在HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中均有部分阳性表达;Bcl-2和C-myc蛋白在HCC组织中呈高表达,其个体阳性率明显高于正常肝组织(P＜0.05);Bax蛋白在HCC组织中呈低表达,其个体阳性率明显低于正常肝组织(P＜0.05);Bcl-2基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小、UICC分期和转移均无关;Bax基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小和转移无关(P＞0.05),而与HCC的UICC分期有关(P＜0.05);C-myc基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小和UICC分期无关(P＞0.05),而与HCC的转移有关(P＜0.05).结论 Bcl-2、Bax和C-myc基因相互协调作用,促进HCC的发生和发展.
作者：杨闯；魏振彤；郑宇；王广义 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠TGF-β1蛋白表达的影响,探讨其改善左室重构的作用机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的28只心衰模型鼠随机分成模型组、雷米普利组、芪苈强心小及大剂量组,另取8只为假手术组.同步药物干预4 w后,应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素II(Ang II)的浓度,应用RT-PCR方法检测梗死区TGF-β1 mRNA.结果 大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中Ang II水平(P＜0.05);而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近,差异不显著(P﹥0.05).大剂量芪苈强心胶囊亦有效抑制TGF-β1 的蛋白表达水平,与雷米普利组比较差异不显著(P﹥0.05),明显低于小剂量组(P＜0.05). 结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的Ang II、梗死区TGF-β1蛋白的表达,并具有剂量依赖性.
作者：李佳彧；杨萍 刊期： 2009年第04期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
