王鹏军；宋荣蓉；尚宏
目的 观察糖尿病大鼠椎间盘的退变情况,探讨糖尿病引起椎间盘退变的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(STZ)50 mg/kg制成糖尿病模型,正常对照组仅注射等量的枸橼酸缓冲液.分别在建模成功后4、8、12 w取椎间盘组织,HE染色观察椎间盘组织病理变化;透射电镜观察髓核细胞及胶原变化;用TUNEL法显示髓核组织细胞凋亡情况,测定凋亡率. 结果 实验组大鼠注射STZ后,空腹血糖均大于13.8 mmol/L[(20.27±2.600)mmol/L].在不同的阶段,实验组椎间盘的退变程度均较重,髓核细胞凋亡率较高.结论 糖尿病是影响椎间盘退变的因素之一.
作者：陈森；熊敏；余化龙；何宁；廖梅梅 刊期： 2009年第18期
老年人幻觉是比较常见的精神症状之一,可以见于正常老年人,也可以合并器质性疾病,可以单独出现,也可以是精神症状表现之一.老年患者门诊中常见有痴呆、抑郁、谵妄、幻觉、妄想;在边界人格障碍病人中,几乎30%的可以发生听幻觉,这些幻觉是持续性的、长久的,对这一现象的忽视容易造成误诊和不恰当的处理[1].幻觉的出现常常严重影响老年人生活和健康,预示认知和生活能力的快速下降,是造成痛苦和残疾的重要原因,因此正确认识幻觉的临床状况非常重要.
作者：张爱娟 刊期： 2009年第18期
下肢深静脉血栓(DVT)是指血液在下肢深静脉内非生理性的凝结,欧美国家发病率较高,我国尚无确切的报道,但有逐年上升的趋势[1].有关DVT流行病学方面的报道较少.本文搜集我院2004年1月至2007年12月住院患者中经彩超检出的255例DVT患者资料经过综合分析,现报道如下.
作者：郝进芳；李卫勇；王福霞 刊期： 2009年第18期
目的 探讨乌司他丁在体外循环期间人工机械瓣置换手术中对老年患者全身炎症反应的影响.方法 将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组.实验组在麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6 000 U/kg(30 min内输完),然后以1 000 U·kg-1·h-1的速率持续静脉输注至手术结束;对照组则不使用乌司他丁.分别于麻醉诱导前(T1)、体外循环开始后1 h(T2)、体外循环停止后1 h(T3)、体外循环停止后24 h(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 两组病人血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P＜0.05);T2～T4时点实验组血浆TNF-α和IL-6浓度明显低于对照组(P＜0.01), IL-10浓度明显高于对照组(P＜0.05).结论 乌司他丁能抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,从而减轻体外循环引起的全身炎症反应.
作者：张慧华；林柏松；孙雪峰；施凯耀；李哲 刊期： 2009年第18期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,为核受体超家族中的成员之一.1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中,故又称为脂激活转录因子[1].PPARγ具有多种生物学效应,是体内糖、脂代谢的关键调节因子,对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响,且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关.PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点.
作者：李咏；杨俊卿 刊期： 2009年第18期
在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位,IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在.目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征.尽管有很多遗传因素可诱导IR产生,但目前认为IR主要的诱因是过量的糖和脂肪.高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR的产生.高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR.血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因[1].2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR [2].现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下.
作者：孔树佳；付继华 刊期： 2009年第18期
目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,终达到保护神经细胞的目的 .
作者：王鹏军；宋荣蓉；尚宏 刊期： 2009年第18期
目的 观察运用灵龟八法按时开穴灸对肾阳虚模型豚鼠的影响和作用机制.方法 以健康成年豚鼠为研究对象,随机分为肾阳虚模型灵龟八法预防组、肾阳虚模型命门灸预防组、肾阳虚模型灵龟八法治疗组、肾阳虚模型命门灸治疗组、肾阳虚模型对照组等5组,以自由基代谢及血液流变学为客观指标,比较灵龟八法按时开穴灸、命门灸对肾阳虚模型豚鼠自由基代谢及血液流变学的影响差异.结果 在造模的同时进行灵龟八法按时开穴灸治可以使豚鼠不出现肾阳虚征象,且其自由基代谢及血液流变学改变不明显;命门灸预防组没有出现明显的肾阳虚征象,自由基代谢改变不明显,但血液流变学中200及30 s-1升高明显.在已出现肾阳虚征象,同时自由基代谢及血液流变有显著改变的肾阳虚模型豚鼠中,进行灵龟八法按时开穴灸治后肾阳虚征象消失,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、200 s-1基本恢复到造模前水平,30 s-1无明显改变;而命门灸治疗组治疗后肾阳虚症状改善明显,MDA、200 s-1基本恢复到造模前水平, SOD升高,但未恢复到造模前水平,30 s-1无明显改变.结论 灵龟八法对肾阳虚模型豚鼠具有明显的防治作用,其延缓衰老机理可能与调节自由基代谢及血液流变学密切相关;灵龟八法按时开穴灸对肾阳虚模型豚鼠的防治作用略优于命门灸.
作者：赵彩娇；谢感共；范郁山；吴健文 刊期： 2009年第18期
目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激.分组如下:①空白对照组;②TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;③EM(0.3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;④EM(3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑤EM(30 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑥EM(0.3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑦EM(3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑧EM(30 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA的表达.因ICAM-1 RT-PCR产物分子大小约为700 bp,与原设计产物分子大小490 bp不相符,进一步作基因克隆测序了解基因之间是否具有同源性.结果 ICAM-1的RT-PCR产物即为目的 基因:ICAM-1基因.TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,细胞ICAM-1mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),各组细胞ICAM-1mRNA表达均降低,且提示有浓度与时间依赖性.结论 TNF-α能激活人支气管上皮细胞使其ICAM-1基因表达增高,促进炎症的发生发展.EM能抑制人支气管上皮细胞ICAM-1基因表达,可能是EM的抗炎作用机制之一.
作者：李梅华；钟小宁；柳广南；何志义；朱敏；周刚 刊期： 2009年第18期
目的 研究骶骨歪斜的发生率、形态学特征及临床意义.方法 按性别对180例完整成人干燥骶骨标本骶骨歪斜的发生率、发生特点及解剖形态学特征进行观测,同时测量骶骨歪斜角.结果 180例标本中有23.89%(43例)出现骶骨歪斜,其中男23例,女20例.歪斜的方向左右不一.骶骨歪斜角男性为4.0°±1.07;女性为4.4°±2.03. 结论 骶骨歪斜较常见,在诊治骶髂关节半脱位等相关疾病时应考虑到骶骨歪斜解剖学变异因素.
作者：郭宇；李伟宏 刊期： 2009年第18期
目的 研究重组腺病毒感染宫颈癌细胞Hela和乳腺癌细胞MCF-7的转染效率,并观察重组腺病毒介导的人肿瘤坏死因子(TNF)相关诱导凋亡配体(hTRAIL)基因对Hela、MCF-7生长的影响.方法 将Hela和MCF-7细胞接种至12孔板,培育24 h后加入不同感染滴度的重组腺病毒Ad-CMV-EGFP,用流式细胞仪检测其转染效率;将Hela细胞和MCF-7细胞接种至96孔板,24 h后转染重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL,72 h用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肿瘤细胞的存活率.结果 Ad-CMV-EGFP对Hela和MCF-7细胞的转染效率在一定范围内随着感染复数(MOI)的增加而增高,转染 Ad-CMV-hTRAIL的Hela细胞的存活率明显低于转染Ad-CMV-EGFP的病毒对照组(P＜0.05).结论 腺病毒对Hela和MCF-7细胞均有较高的转染效率,且腺病毒介导的hTRAIL基因对Hela细胞具有明显的体外抗瘤作用.
作者：朴春姬；孙晓玲；王彬；付鑫；刘晓丽 刊期： 2009年第18期
目的 了解老年糖尿病患者配偶的抑郁状况及影响因素.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和家庭功能问卷(APGAR)对78例老年糖尿病患者及其配偶进行调查.结果 老年糖尿病患者配偶抑郁发生率为 35.90%,配偶的性别、负性生活事件、家庭支持、患者有无抑郁症状是影响其抑郁症状发生的主要因素.结论 老年糖尿病患者配偶具有不同程度的抑郁情绪,与多种社会心理因素有关.
作者：张茜；王玉环；鲁谨；秦艳琼 刊期： 2009年第18期
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性、退变性疾病,是老年性痴呆中常见的类型,临床表现为进行性痴呆,记忆、理解、判断等认知功能障碍,严重影响着老年人的生存质量.AD无论是家族性的,还是散发性的,目前为止对其发病机制尚不清楚.
作者：黄春霞；张志敏 刊期： 2009年第18期
目的 通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响.方法 老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4 w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数.结果 两组基线资料相匹配.替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P＜0.05).结论 替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用.
作者：付军；王桂贤；张国成；侯文丽；冷吉燕；董国霞；何娜 刊期： 2009年第18期
老年椎间盘突出症多为多个间隙(2个及以上) 的椎间盘突出症患者,大部分经多次保守治疗,症状反复发作,病程较长.多节段腰椎间盘突出、退行性腰椎管狭窄与老年人三者密切相关,随着年龄增高,间盘退变突出,椎间隙狭窄,韧带松弛,脊柱不稳,代偿性椎体边缘骨质增生,关节突增生,致椎管狭窄,尤其侧隐窝狭窄.手术治疗关键是同时解决椎间盘突出及继发的椎管狭窄.我院自2002至2007年采用椎弓根钉配合椎间融合器治疗老年人多节段腰椎间盘突出症35例,获得了较好的临床疗效.
作者：邵国喜；王明礼；李正伟；刘亚东；杨有庚 刊期： 2009年第18期
目的 探讨枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)抗肾脏衰老的作用.方法 建立小鼠衰老模型,以LBP连续灌胃6 w,采用光镜,透射电镜,组织化学方法 对小鼠肾小球各项形态学指标进行定量分析.结果 LBP组肾小球形态,肾小球硬化率,肾小球平均细胞数,肾小球内微血管指标,肾小球基底膜厚度均较老年对照组有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 枸杞多糖具有较好的预防或延缓小鼠肾脏衰老的作用.
作者：刘晓梅；陈尚 刊期： 2009年第18期
大量的基因调节蛋白(转录调节因子)通过直接影响基因启动子的调控序列,来调控特殊基因的转录率,起到了抗衰老的关键性作用.转录调节因子可以调节随衰老出现的机体生理功能的减退和衰老基因显性的增加[1].在前期工作中,我们应用cDNA Microarray技术,观察了588个基因在快速老化小鼠全脑、皮层、海马中的表达变化,发现快速老化小鼠有56个基因的表达不同,涉及氧化应激蛋白、DNA合成、重组、修复相关基因、神经营养因子及受体、凋亡相关蛋白、转录调节因子等十多类,说明了脑衰老机制的复杂性[2].本文就与脑衰老相关的转录调节因子红细胞系统转录因子(NF-E2)、YB-1、干扰素诱生蛋白[LRG47(Ifi1)]的结构功能加以阐述.
作者：付于；于建春；韩景献 刊期： 2009年第18期
帕金森病(parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,表现为静止性震颤、强直、运动迟缓及姿势平衡障碍.脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)也好发于中老年人,缺乏震颤的PD及早期PD临床表现与CSM有类似之处,易造成误诊.本文对误诊为CSM的PD 16例患者临床资料进行回顾性分析.
作者：陈秋惠；张颖；张海娜；刘彩霞 刊期： 2009年第18期
目的 检测脑缺血再灌注后不同时间点轴突生长抑制因子Nogo-A在损伤白质区的基因表达,探讨Nogo-A与缺血再灌注白质损伤的可能关系.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应方法 (Relative Quantification PCR,RQ-PCR)检测各时间点Nogo-A在损伤白质区域的基因表达.结果 在损伤白质区域,Nogo-A基因表达在缺血再灌注1 d时表达量开始减少(与假手术组相比,P＜0.05),7 d时降至低,14～21 d表达量开始上调,21 d时仍低于假手术组水平(与假手术组相比,P＜0.001).结论 缺血再灌注损伤后白质区域的Nogo-A基因表达呈现动态变化规律,针对Nogo-A进行干预有望为缺血再灌注损伤后的脑保护治疗找到新的靶点.
作者：高晓玉；王得新；张拥波 刊期： 2009年第18期
作者： 刊期： 2009年第18期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
