赵彩娇；谢感共；范郁山；吴健文
目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激.分组如下:①空白对照组;②TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;③EM(0.3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;④EM(3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑤EM(30 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑥EM(0.3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑦EM(3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑧EM(30 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA的表达.因ICAM-1 RT-PCR产物分子大小约为700 bp,与原设计产物分子大小490 bp不相符,进一步作基因克隆测序了解基因之间是否具有同源性.结果 ICAM-1的RT-PCR产物即为目的 基因:ICAM-1基因.TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,细胞ICAM-1mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),各组细胞ICAM-1mRNA表达均降低,且提示有浓度与时间依赖性.结论 TNF-α能激活人支气管上皮细胞使其ICAM-1基因表达增高,促进炎症的发生发展.EM能抑制人支气管上皮细胞ICAM-1基因表达,可能是EM的抗炎作用机制之一.
作者：李梅华；钟小宁；柳广南；何志义；朱敏；周刚 刊期： 2009年第18期
脉压指数(PPI)是脉压与收缩压的比值,研究表明,PPI是冠心病危险因子,比脉压更能反映血管硬化程度[1],在心血管病的预测中起非常重要的作用.本研究着重观察PPI与老年人心律失常的关系,探讨PPI预测心血管事件危险的可能性.
作者：张长尧；尹秋 刊期： 2009年第18期
目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,终达到保护神经细胞的目的 .
作者：王鹏军；宋荣蓉；尚宏 刊期： 2009年第18期
目的 了解老年糖尿病患者配偶的抑郁状况及影响因素.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和家庭功能问卷(APGAR)对78例老年糖尿病患者及其配偶进行调查.结果 老年糖尿病患者配偶抑郁发生率为 35.90%,配偶的性别、负性生活事件、家庭支持、患者有无抑郁症状是影响其抑郁症状发生的主要因素.结论 老年糖尿病患者配偶具有不同程度的抑郁情绪,与多种社会心理因素有关.
作者：张茜；王玉环；鲁谨；秦艳琼 刊期： 2009年第18期
目的 检测脑缺血再灌注后不同时间点轴突生长抑制因子Nogo-A在损伤白质区的基因表达,探讨Nogo-A与缺血再灌注白质损伤的可能关系.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应方法 (Relative Quantification PCR,RQ-PCR)检测各时间点Nogo-A在损伤白质区域的基因表达.结果 在损伤白质区域,Nogo-A基因表达在缺血再灌注1 d时表达量开始减少(与假手术组相比,P＜0.05),7 d时降至低,14～21 d表达量开始上调,21 d时仍低于假手术组水平(与假手术组相比,P＜0.001).结论 缺血再灌注损伤后白质区域的Nogo-A基因表达呈现动态变化规律,针对Nogo-A进行干预有望为缺血再灌注损伤后的脑保护治疗找到新的靶点.
作者：高晓玉；王得新；张拥波 刊期： 2009年第18期
目的 探讨乌司他丁在体外循环期间人工机械瓣置换手术中对老年患者全身炎症反应的影响.方法 将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组.实验组在麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6 000 U/kg(30 min内输完),然后以1 000 U·kg-1·h-1的速率持续静脉输注至手术结束;对照组则不使用乌司他丁.分别于麻醉诱导前(T1)、体外循环开始后1 h(T2)、体外循环停止后1 h(T3)、体外循环停止后24 h(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 两组病人血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P＜0.05);T2～T4时点实验组血浆TNF-α和IL-6浓度明显低于对照组(P＜0.01), IL-10浓度明显高于对照组(P＜0.05).结论 乌司他丁能抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,从而减轻体外循环引起的全身炎症反应.
作者：张慧华；林柏松；孙雪峰；施凯耀；李哲 刊期： 2009年第18期
老年人幻觉是比较常见的精神症状之一,可以见于正常老年人,也可以合并器质性疾病,可以单独出现,也可以是精神症状表现之一.老年患者门诊中常见有痴呆、抑郁、谵妄、幻觉、妄想;在边界人格障碍病人中,几乎30%的可以发生听幻觉,这些幻觉是持续性的、长久的,对这一现象的忽视容易造成误诊和不恰当的处理[1].幻觉的出现常常严重影响老年人生活和健康,预示认知和生活能力的快速下降,是造成痛苦和残疾的重要原因,因此正确认识幻觉的临床状况非常重要.
作者：张爱娟 刊期： 2009年第18期
大面积脑梗死发病急骤、脑水肿严重、短时间内即出现意识障碍及发生脑疝,死亡率高.以往的去骨瓣减压术虽能解决颅内压增高和脑水肿等问题,但不能迅速解除脑干受压,改善脑脊液及脑血液循环,尤其是梗死区的侧支循环还容易出现进行性充血性水肿、缺血和继发性出血.现将我院2002年1月至2008年12月收治的50例大面积脑梗死患者手术治疗及人性化护理体会总结如下.
作者：顾卫宏；陈大伟；姜淑娥 刊期： 2009年第18期
踝背屈是脑卒中患者恢复步行能力的关键,同时也是非常难恢复及易被忽略的环节,主要以背屈和趾屈活动受限为主要表现[1].为了改善脑卒中患者踝背屈功能,本研究采用了手法康复训练加低频电刺激疗法,取得了良好的效果.
作者：罗红梅；孙立波 刊期： 2009年第18期
目的 探讨股骨头坏死的修复反应机制.方法 检测51例老年患者(≥60岁)人工关节置换术后股骨头标本的TRAP阳性细胞及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成因子(VEGF)、纤维生成因子-2(FGF-2)表达的分布.结果 耐酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞主要存在于全部股骨头坏死修复区的过渡带, 并随着放射学分期的进展,沿着修复区的过渡带向中心分布.HIF-1α表达在靠近坏死区的纤维坏死带和过渡带的内皮细胞;VEGF表达在修复区的水肿带;FGF-2则表达在整个修复区的血管壁和骨髓细胞.结论 在晚期股骨头坏死的坏死区无HIF-1α、VEGF、 FGF-2的表达,而参与修复区的血管生成反应;TRAP阳性细胞则出现在骨塌陷后的新生骨周围,并沿着新生血管向中心分布.
作者：李卫哲；贾军；杨希革 刊期： 2009年第18期
目的 观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只.除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400 Lux)24 h,共30 d.其间GLPP组每天1次灌胃 GLPP(250 mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P＜0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P＜0.05);NS组与模型组比较无显著差异.模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P＜0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P＜0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异.透射电镜结果 显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍.
作者：杨红梅；王黎；陈洁；李宜培；裴瑞 刊期： 2009年第18期
目的 观察糖尿病大鼠椎间盘的退变情况,探讨糖尿病引起椎间盘退变的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(STZ)50 mg/kg制成糖尿病模型,正常对照组仅注射等量的枸橼酸缓冲液.分别在建模成功后4、8、12 w取椎间盘组织,HE染色观察椎间盘组织病理变化;透射电镜观察髓核细胞及胶原变化;用TUNEL法显示髓核组织细胞凋亡情况,测定凋亡率. 结果 实验组大鼠注射STZ后,空腹血糖均大于13.8 mmol/L[(20.27±2.600)mmol/L].在不同的阶段,实验组椎间盘的退变程度均较重,髓核细胞凋亡率较高.结论 糖尿病是影响椎间盘退变的因素之一.
作者：陈森；熊敏；余化龙；何宁；廖梅梅 刊期： 2009年第18期
目的 研究重组腺病毒感染宫颈癌细胞Hela和乳腺癌细胞MCF-7的转染效率,并观察重组腺病毒介导的人肿瘤坏死因子(TNF)相关诱导凋亡配体(hTRAIL)基因对Hela、MCF-7生长的影响.方法 将Hela和MCF-7细胞接种至12孔板,培育24 h后加入不同感染滴度的重组腺病毒Ad-CMV-EGFP,用流式细胞仪检测其转染效率;将Hela细胞和MCF-7细胞接种至96孔板,24 h后转染重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL,72 h用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肿瘤细胞的存活率.结果 Ad-CMV-EGFP对Hela和MCF-7细胞的转染效率在一定范围内随着感染复数(MOI)的增加而增高,转染 Ad-CMV-hTRAIL的Hela细胞的存活率明显低于转染Ad-CMV-EGFP的病毒对照组(P＜0.05).结论 腺病毒对Hela和MCF-7细胞均有较高的转染效率,且腺病毒介导的hTRAIL基因对Hela细胞具有明显的体外抗瘤作用.
作者：朴春姬；孙晓玲；王彬；付鑫；刘晓丽 刊期： 2009年第18期
下肢深静脉血栓(DVT)是指血液在下肢深静脉内非生理性的凝结,欧美国家发病率较高,我国尚无确切的报道,但有逐年上升的趋势[1].有关DVT流行病学方面的报道较少.本文搜集我院2004年1月至2007年12月住院患者中经彩超检出的255例DVT患者资料经过综合分析,现报道如下.
作者：郝进芳；李卫勇；王福霞 刊期： 2009年第18期
老年脑血管病患者由于疾病致使身体功能突然严重缺损,对其造成了一定的精神障碍与心理压力[1].在惊惶、恐惧、绝望的同时,会产生一种对健康的渴求.为满足患者及家属对脑血管病预防、治疗及护理知识的需求[2],我科于2006年7月至2008年7月对收治的老年脑血管病患者在住院期间进行了系统有针对性的健康教育,提高了病人自我护理知识和技能,降低了致残率,增加了治愈率,减少了并发症,不仅得到了病人及家属的认可,也提高了整体护理水平.
作者：邵艳文；卜淑霞；李笑蕾 刊期： 2009年第18期
肿瘤标志物(TM)存在于血液、细胞、组织或体液中,可一定程度的反映肿瘤存在和生长其达到一定水平能提示某种某些肿瘤的存在,对肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效观察,以及预后评价具有一定的价值.理想的TM应具备以下几点特征:①在正常机体和良性疾病组织中不能检测出来;②可在临床并未发现明确肿瘤之前先被检测出来;③TM的波动情况可反映肿瘤生长情况;④TM的量值可参考反映肿瘤的大小状况;⑤TM在一定程度上能有助于估计疗效、预测肿瘤复发情况及判定是否存在转移;⑥TM 98%存在于恶性肿瘤中(有些重度感染、良性肿瘤,甚至正常组织中反复刺激后也有2%的存在性).老年人临床常见肿瘤标志物如下:
作者：王沙南；王诗哲；陶成丽；吴晓强；于佳岚；李咏梅；王英姿；侯筱婷 刊期： 2009年第18期
目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠生长抑素(SS)、一氧化氮合酶(nNOS)的变化,探讨两者与认知功能的关系.方法 将30只14～15 w龄大鼠随机分为假手术组(SOG)和模型组(MDG),MDG组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法 ,制备慢性前脑缺血动物模型,SOG组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流.应用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,应用透射电镜观察大鼠神经元超微结构变化,应用免疫组化方法 检测海马及颞叶皮层SS及nNOS的表达情况.结果 水迷宫实验中MDG组大鼠的逃避潜伏期(69.70±4.77)s较SOG组(12.93±2.77)s明显延长(P＜0.05),MDG组大鼠的跨平台次数(1.80±1.31)较SOG组(8.33±1.30)明显减少(P＜0.05).透射电镜观察,海马神经元高度水肿,核固缩或崩解,线粒体肿胀.免疫组化结果 表明,海马区SS的表达MDG组(3.07±1.44)较SOG组(13.73±1.87)明显下降(P＜0.05),颞叶皮层区SS的表达MDG组大鼠(2.73±0.96)较SOG组(12.93±1.67)明显下降(P＜0.05);海马区nNOS的表达MDG组大鼠(29.60±2.03)较SOG组(9.33±1.63)明显增加(P＜0.05),颞叶皮层区nNOS的表达MDG组大鼠(28.87±2.47)较SOG组(8.40±1.64)明显增加(P＜0.05).结论 VD大鼠学习记忆能力降低,脑内超微结构变化明显,脑内SS表达水平下降、nNOS表达水平增高.
作者：宋志宇；卢宏；孙玉华；魏建科；谭岩；方艳秋 刊期： 2009年第18期
目的 研究吉非替尼治疗晚期肺腺癌老年患者的肺功能改变及其与生存期的联系.方法 选择43名接受吉非替尼治疗的晚期肺腺癌老年患者,观察其3个月后肺功能改变及肺毒性的表现及其与生存期的联系.结果 40个病人复查了肺弥散功能,肺通气及换气功能、肺总量,有11名患者的肺弥散功能较治疗前下降20%以上,其肺通气及换气功能、TLC未见明显改变;有2名患者出现了3级及以上肺毒性反应,以间质性肺炎改变为主;肺弥散功能的下降与生存期未见明显联系.结论 吉非替尼治疗晚期肺腺癌,虽部分患者可出现弥散功能降低,但与严重肺毒性及短生存期无明显相关.
作者：辛秀琴；于杜娟；于敏；黄淑玉 刊期： 2009年第18期
在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位,IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在.目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征.尽管有很多遗传因素可诱导IR产生,但目前认为IR主要的诱因是过量的糖和脂肪.高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR的产生.高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR.血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因[1].2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR [2].现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下.
作者：孔树佳；付继华 刊期： 2009年第18期
大量的基因调节蛋白(转录调节因子)通过直接影响基因启动子的调控序列,来调控特殊基因的转录率,起到了抗衰老的关键性作用.转录调节因子可以调节随衰老出现的机体生理功能的减退和衰老基因显性的增加[1].在前期工作中,我们应用cDNA Microarray技术,观察了588个基因在快速老化小鼠全脑、皮层、海马中的表达变化,发现快速老化小鼠有56个基因的表达不同,涉及氧化应激蛋白、DNA合成、重组、修复相关基因、神经营养因子及受体、凋亡相关蛋白、转录调节因子等十多类,说明了脑衰老机制的复杂性[2].本文就与脑衰老相关的转录调节因子红细胞系统转录因子(NF-E2)、YB-1、干扰素诱生蛋白[LRG47(Ifi1)]的结构功能加以阐述.
作者：付于；于建春；韩景献 刊期： 2009年第18期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
