李建华;宋丰贵
老年椎间盘突出症多为多个间隙(2个及以上) 的椎间盘突出症患者,大部分经多次保守治疗,症状反复发作,病程较长.多节段腰椎间盘突出、退行性腰椎管狭窄与老年人三者密切相关,随着年龄增高,间盘退变突出,椎间隙狭窄,韧带松弛,脊柱不稳,代偿性椎体边缘骨质增生,关节突增生,致椎管狭窄,尤其侧隐窝狭窄.手术治疗关键是同时解决椎间盘突出及继发的椎管狭窄.我院自2002至2007年采用椎弓根钉配合椎间融合器治疗老年人多节段腰椎间盘突出症35例,获得了较好的临床疗效.
作者:邵国喜;王明礼;李正伟;刘亚东;杨有庚 刊期: 2009年第18期
目的 探讨枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)抗肾脏衰老的作用.方法 建立小鼠衰老模型,以LBP连续灌胃6 w,采用光镜,透射电镜,组织化学方法 对小鼠肾小球各项形态学指标进行定量分析.结果 LBP组肾小球形态,肾小球硬化率,肾小球平均细胞数,肾小球内微血管指标,肾小球基底膜厚度均较老年对照组有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 枸杞多糖具有较好的预防或延缓小鼠肾脏衰老的作用.
作者:刘晓梅;陈尚 刊期: 2009年第18期
目的 探讨乌司他丁在体外循环期间人工机械瓣置换手术中对老年患者全身炎症反应的影响.方法 将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组.实验组在麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6 000 U/kg(30 min内输完),然后以1 000 U·kg-1·h-1的速率持续静脉输注至手术结束;对照组则不使用乌司他丁.分别于麻醉诱导前(T1)、体外循环开始后1 h(T2)、体外循环停止后1 h(T3)、体外循环停止后24 h(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 两组病人血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2~T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.05);T2~T4时点实验组血浆TNF-α和IL-6浓度明显低于对照组(P<0.01), IL-10浓度明显高于对照组(P<0.05).结论 乌司他丁能抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,从而减轻体外循环引起的全身炎症反应.
作者:张慧华;林柏松;孙雪峰;施凯耀;李哲 刊期: 2009年第18期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,为核受体超家族中的成员之一.1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中,故又称为脂激活转录因子[1].PPARγ具有多种生物学效应,是体内糖、脂代谢的关键调节因子,对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响,且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关.PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点.
作者:李咏;杨俊卿 刊期: 2009年第18期
老年人发生室上性与室性心律失常与多种因素相关.而血压变异性(BPV)作为一项可预测心血管事件的新指标,受到更多研究者的重视.BPV与高血压早期靶器官损害密切相关,但与心律失常方面的研究不多.本研究应用24 h动态血压监测和24 h动态心电图同步监测,初步观察并分析比较老年人BPV与心律失常之间的相互关系和自身特性.
作者:王继业;邓玉 刊期: 2009年第18期
良性前列腺增生(BPH)是影响老年男性生活质量的常见疾病之一,且发病率逐年上升,60岁男性患病率为50%,80岁则高达88%[1].随着病程进展,前列腺体积逐渐增大,引起膀胱出口梗阻,产生尿频、尿急、尿不尽、尿潴留、排尿踌躇、尿线变细和勃起功能障碍等症状,严重者出现上尿路损害而威胁生命[2].本研究自2004年11月至2009年2月采用5-α还原酶抑制剂非那雄胺联合α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗BPH 208例,取得了良好的效果.
作者:刘克锋;张天标;李锐;高长辉;冯国亮 刊期: 2009年第18期
目的 观察糖尿病大鼠椎间盘的退变情况,探讨糖尿病引起椎间盘退变的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(STZ)50 mg/kg制成糖尿病模型,正常对照组仅注射等量的枸橼酸缓冲液.分别在建模成功后4、8、12 w取椎间盘组织,HE染色观察椎间盘组织病理变化;透射电镜观察髓核细胞及胶原变化;用TUNEL法显示髓核组织细胞凋亡情况,测定凋亡率. 结果 实验组大鼠注射STZ后,空腹血糖均大于13.8 mmol/L[(20.27±2.600)mmol/L].在不同的阶段,实验组椎间盘的退变程度均较重,髓核细胞凋亡率较高.结论 糖尿病是影响椎间盘退变的因素之一.
作者:陈森;熊敏;余化龙;何宁;廖梅梅 刊期: 2009年第18期
目的 将编码人抵抗素基因的pcDNA 3.1(+)真核表达载体在HepG2肝癌细胞中进行稳定转染,以建立抵抗素诱导的肝性胰岛素抵抗细胞模型.方法 实验分3组:HepG2细胞组;空质粒组;抵抗素基因转染组,通过免疫细胞化学和RT-PCR方法 进行抵抗素基因和蛋白表达鉴定,用微量化的葡萄糖氧化酶法检测细胞对葡萄糖的摄取作用.结果 免疫细胞化学染色结果 表明:与对照组比较,抵抗素基因转染组抵抗素蛋白平均光密度值显著升高(P<0.01);而空质粒组无显著差异(P>0.05).RT-PCR扩增产物电泳表明:抵抗素基因转染组有目的 条带出现,而对照组和空质粒组无目的 条带出现,细胞葡萄糖摄取实验表明:抵抗素基因转染细胞对葡萄糖摄取作用下降.结论 过度表达人抵抗素基因的胰岛素抵抗的肝细胞建模成功.
作者:金正贤;商战平 刊期: 2009年第18期
目的 研究玉郎伞(YLS)两个黄酮单体对自由基的清除作用.方法 建立体外氧自由基(·O-2)、羟自由基(·OH)发生体系,研究YLS两个黄酮单体对·O-2和·OH的清除和抑制作用.结果 与空白对照组相比,YLS两个黄酮单体的低、中、高浓度(终浓度分别为0.5、1.0、2.0 mg/ml)均能清除·O-2和·OH,抑制·O-2的生成(P<0.05)并呈浓度依赖性.其中高浓度组效果佳.结论 玉郎伞两个黄酮单体均有较强的自由基清除作用.
作者:简洁;李勇文;蒋伟哲;黄仁彬 刊期: 2009年第18期
目的 检测脑缺血再灌注后不同时间点轴突生长抑制因子Nogo-A在损伤白质区的基因表达,探讨Nogo-A与缺血再灌注白质损伤的可能关系.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应方法 (Relative Quantification PCR,RQ-PCR)检测各时间点Nogo-A在损伤白质区域的基因表达.结果 在损伤白质区域,Nogo-A基因表达在缺血再灌注1 d时表达量开始减少(与假手术组相比,P<0.05),7 d时降至低,14~21 d表达量开始上调,21 d时仍低于假手术组水平(与假手术组相比,P<0.001).结论 缺血再灌注损伤后白质区域的Nogo-A基因表达呈现动态变化规律,针对Nogo-A进行干预有望为缺血再灌注损伤后的脑保护治疗找到新的靶点.
作者:高晓玉;王得新;张拥波 刊期: 2009年第18期
作者: 刊期: 2009年第18期
脉压指数(PPI)是脉压与收缩压的比值,研究表明,PPI是冠心病危险因子,比脉压更能反映血管硬化程度[1],在心血管病的预测中起非常重要的作用.本研究着重观察PPI与老年人心律失常的关系,探讨PPI预测心血管事件危险的可能性.
作者:张长尧;尹秋 刊期: 2009年第18期
肺动脉栓塞(PE)是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其他分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征.由于PE病因的复杂性、临床表现及常规检查的非特异性,临床误诊、漏诊及病死率较高.若诊疗及时,病死率仅为2%~8%[1].老年人因合并较多的PE易患因素,如肥胖、糖尿病、肿瘤及心肺疾病等,使PE的临床表现更为复杂而不易识别,误诊率更高.国外一项长达6年的研究表明,老年人PE尸检发病率为12.8%,而生前诊断率只有1/3[2];且老年人PE的住院病死率比非老年人明显增高[3].随着人口老龄化,老年人PE的患者人数必将逐年增加.
作者:李建华;宋丰贵 刊期: 2009年第18期
帕金森病(parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,表现为静止性震颤、强直、运动迟缓及姿势平衡障碍.脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)也好发于中老年人,缺乏震颤的PD及早期PD临床表现与CSM有类似之处,易造成误诊.本文对误诊为CSM的PD 16例患者临床资料进行回顾性分析.
作者:陈秋惠;张颖;张海娜;刘彩霞 刊期: 2009年第18期
许多临床、X线、病理学资料均表明,系统性红斑狼疮(SLE)胸部损害虽然常见,但缺乏特征性,往往诊断困难,特别是老年SLE胸部损害诊断难度更大[1,2].为了认识SLE胸部损害的临床、X线特点,本文回顾性分析了合并胸部损害的SLE患者65例的临床资料,并对其中的老年病例进行初步探讨.
作者:陈彬;孙岩红;孙戈新 刊期: 2009年第18期
目的 了解老年糖尿病患者配偶的抑郁状况及影响因素.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和家庭功能问卷(APGAR)对78例老年糖尿病患者及其配偶进行调查.结果 老年糖尿病患者配偶抑郁发生率为 35.90%,配偶的性别、负性生活事件、家庭支持、患者有无抑郁症状是影响其抑郁症状发生的主要因素.结论 老年糖尿病患者配偶具有不同程度的抑郁情绪,与多种社会心理因素有关.
作者:张茜;王玉环;鲁谨;秦艳琼 刊期: 2009年第18期
老年脑血管病患者由于疾病致使身体功能突然严重缺损,对其造成了一定的精神障碍与心理压力[1].在惊惶、恐惧、绝望的同时,会产生一种对健康的渴求.为满足患者及家属对脑血管病预防、治疗及护理知识的需求[2],我科于2006年7月至2008年7月对收治的老年脑血管病患者在住院期间进行了系统有针对性的健康教育,提高了病人自我护理知识和技能,降低了致残率,增加了治愈率,减少了并发症,不仅得到了病人及家属的认可,也提高了整体护理水平.
作者:邵艳文;卜淑霞;李笑蕾 刊期: 2009年第18期
目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠生长抑素(SS)、一氧化氮合酶(nNOS)的变化,探讨两者与认知功能的关系.方法 将30只14~15 w龄大鼠随机分为假手术组(SOG)和模型组(MDG),MDG组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法 ,制备慢性前脑缺血动物模型,SOG组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流.应用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,应用透射电镜观察大鼠神经元超微结构变化,应用免疫组化方法 检测海马及颞叶皮层SS及nNOS的表达情况.结果 水迷宫实验中MDG组大鼠的逃避潜伏期(69.70±4.77)s较SOG组(12.93±2.77)s明显延长(P<0.05),MDG组大鼠的跨平台次数(1.80±1.31)较SOG组(8.33±1.30)明显减少(P<0.05).透射电镜观察,海马神经元高度水肿,核固缩或崩解,线粒体肿胀.免疫组化结果 表明,海马区SS的表达MDG组(3.07±1.44)较SOG组(13.73±1.87)明显下降(P<0.05),颞叶皮层区SS的表达MDG组大鼠(2.73±0.96)较SOG组(12.93±1.67)明显下降(P<0.05);海马区nNOS的表达MDG组大鼠(29.60±2.03)较SOG组(9.33±1.63)明显增加(P<0.05),颞叶皮层区nNOS的表达MDG组大鼠(28.87±2.47)较SOG组(8.40±1.64)明显增加(P<0.05).结论 VD大鼠学习记忆能力降低,脑内超微结构变化明显,脑内SS表达水平下降、nNOS表达水平增高.
作者:宋志宇;卢宏;孙玉华;魏建科;谭岩;方艳秋 刊期: 2009年第18期
目的 观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只.除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400 Lux)24 h,共30 d.其间GLPP组每天1次灌胃 GLPP(250 mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P<0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P<0.05);NS组与模型组比较无显著差异.模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异.透射电镜结果 显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍.
作者:杨红梅;王黎;陈洁;李宜培;裴瑞 刊期: 2009年第18期
目的 通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响.方法 老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4 w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数.结果 两组基线资料相匹配.替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P<0.05).结论 替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用.
作者:付军;王桂贤;张国成;侯文丽;冷吉燕;董国霞;何娜 刊期: 2009年第18期