荣玉栋；金文敏
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.
作者：张华；晏勇；孟涛；代政伟 刊期： 2009年第19期
目的 观察骨形成蛋白4(BMP-4)及其信号转导蛋白(Smad)5、6在去卵巢大鼠骨组织中的表达.方法 采用切除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松模型,术后94 d,用双能X线骨密度仪检测骨密度;用Western印迹法检测骨组织中BMP-4和Smad5、6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型空白组大鼠股骨骨密度显著下降(P＜0.01);BMP-4和Smad5蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Smad6蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论 骨组织中BMP-4、Smad5蛋白表达水平的下降和Smad6蛋白表达水平的升高,可能是骨质疏松发生的重要机制之一.
作者：胡静；郑洪新 刊期： 2009年第19期
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.
作者：张萌涛；钱亦华；杨杰；史利利；朱淑娟；刘朝晖 刊期： 2009年第19期
目的 观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA及蛋白表达,探讨cPLA2在心肌细胞损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),建立大鼠急性心肌梗死模型,按照心肌梗死不同时间(0、1、2、3、6和12 h)处死动物.免疫组化检测心肌cPLA2蛋白表达情况.采用RT-PCR检测心肌cPLA2mRNA表达水平.通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果 ①与假手术组比较,AMI组心肌cPLA2mRNA水平均出现不同程度上调,以梗死后2 h达到峰值(0.655±0.035,P＜0.01).②假手术组与AMI组cPLA2蛋白都有阳性表达,AMI组cPLA2表达增加,且以梗死后2 h为显著(0.207±0.018,P＜0.01).③假手术组心肌组织形态及超微结构改变不明显;AMI组心肌损伤较重,缺血心肌在急性心肌缺血后12 h内,其病理学变化未见显著改变.结论 心肌梗死后心肌组织cPLA2激活导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能的障碍.
作者：李卫华；韩俊愈；孙常青；谢强；赵岩；林粼 刊期： 2009年第19期
研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可能导致血压、血脂等代谢改变,导致心血管事件和糖尿病发生增加.但针对老年患者的代谢影响研究鲜有报道,为探讨OSAS对老年患者临床与代谢和胰岛功能影响,本文对91例老年OSAS患者临床资料及代谢指标进行分析.
作者：荣玉栋；金文敏 刊期： 2009年第19期
随着社会的人口老龄化,对医疗护理保健的需求日渐增加,对老年护理从业人员的要求也逐渐增高.老年护理从业人员在面对患病的老人时,不仅要认识疾病,护理病人,更要能识别潜在的护理风险,及时采取防范措施,为老年病人提供更加安全的护理,使其能从疾病中尽快康复,更好的融入正常的社会生活.
作者：丁福 刊期： 2009年第19期
目的 探讨多重脑震荡(MCC) 大鼠认知行为及多巴胺(DA)能神经元的变化.方法 用金属单摆打击装置复制MCC大鼠模型,动物随机分为对照组和伤后1～24 d6个损伤组;应用Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆功能,用免疫组化结合图像分析方法,研究伤后中脑黑质致密区(SNC)、腹侧被盖区(VTA)DA能神经元变化,并在光镜下对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞进行计数.结果 在水迷宫测试中,伤后16 d组大鼠逃避寻找平台的时间明显延长;在无平台探测实验中,伤后8、16 d组大鼠在原有平台第三象限停留时间明显减少.在免疫组化实验中,SNC DA能神经元表达在伤后4、8 d组明显升高;VTA在2、4、8、16 d组明显升高(P＜0.05).结论 多重脑震荡大鼠出现较为严重的认知行为障碍;伤后大鼠SNC、VTA DA能神经元表达出现不同程度的增高.
作者：徐刚；江乐盛；于建云；李娟娟；吴春云 刊期： 2009年第19期
随着CT扫描技术的不断改进和普及应用,高分辨率CT引导下经皮细针肺活检技术也日趋成熟,大大提高了肺活检的准确度和安全性,缩短了穿刺定位时间,减少了并发症的发生.本文对高分辨率CT引导下经皮肺部周边病灶穿刺56例老年患者临床资料进行分析,探讨CT引导下经皮细针肺活检的准确度和安全性.
作者：张月莉；严德钧 刊期： 2009年第19期
目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用.
作者：李玺；张欣；张智燕；袁海峰；权乾坤 刊期： 2009年第19期
目的 通过64排螺旋CT 检测各型冠心病中软斑块、混合斑块、钙化斑块的分布,探讨冠脉斑块稳定性与IL-6和TNF-α含量的相关性.方法 选择89例住院接受冠脉造影的患者根据临床诊断分为正常对照组、稳定型心绞痛组(SAP)和急性冠脉综合征组(ACS)(不包括急性 ST 段抬高的心肌梗死).64排螺旋CT检查后根据斑块性质分为正常对照组、软斑块组、混合斑块组和钙化斑块组,测定血清 IL-6和TNF-α.结果 ①在 ACS 组软斑块、混合斑块的分布显著高于钙化斑块(P＜0.001),而在SAP组钙化斑块的分布显著高于ACS组(P＜0.001);②各斑块组平均血清 IL-6和TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);软斑块组、混合斑块组平均血清 IL-6和TNF-α水平高于钙化斑块组(P＜0.05);而于软斑块组和混合斑块组间平均血清IL-6和TNF-α水平比较差异无显著性(P＞0.05);③ACS组平均血清IL-6和TNF-α水平显著高于对照组及SAP组(均P＜0.01).结论 ①64排螺旋CT 冠脉造影可较准确地显示冠心病患者病变冠状动脉斑块的性质;②血清IL-6、TNF-α平可较好反映冠心病患者冠状动脉斑块的不稳定性;③64排螺旋CT检测分析斑块在各型冠心病分布特点及IL-6、TNF-α含量分析,可对冠状动脉斑块的稳定性进行评估,对预测心血管事件及危险分级提供有益参考.
作者：丛也彤；亓波；金龙哲；张宏；刘雅文 刊期： 2009年第19期
脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点,是中、老年人致死和致残的主要疾病.缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%.
作者：先雄斌；杨朝鲜 刊期： 2009年第19期
目的 克隆编码小鼠分泌型Klotho蛋白(secKlotho)的全长cDNA片段,构建secKlotho重组腺相关病毒载体.方法 以小鼠肾脏组织mRNA为模板,通过RT-PCR扩增获得小鼠Klotho基因大片段并克隆至pMD18-T载体中,再采用长臂引物进行二次PCR扩增获得编码secKlotho的全长cDNA片段,经EcoR I/Xho I酶切、连接、转化将目的 片段亚克隆至腺相关病毒载体pAAV-MCS中,酶切及DNA测序对阳性克隆进行鉴定.结果 RT-PCR成功扩增出1 600 bp的小鼠Klotho基因大片段,经二次PCR扩增得到编码secKlotho 的全长1 650 bp cDNA片段,并终获得3个序列信息和读码框完全正确的pAAV/secKlotho克隆.结论 成功构建小鼠分泌型Klotho重组腺相关病毒载体,为Klotho基因转染治疗慢性肾功能衰竭及冠状动脉粥样硬化等疾病奠定了基础.
作者：赵景宏；王军平；陈默 刊期： 2009年第19期
有关调查资料显示60岁以上的老年哮喘总患病率为0.68%,而发达国家65岁以上老年哮喘则在0.77%～1.54%,表明老年哮喘患病率呈上升趋势[1].为探索对老年哮喘更为有效的治疗方法,采用中西医结合和单用西药治疗方法对老年哮喘患者进行对比治疗,报道如下.
作者：李贤佐；毕研军；田东；孙杰；李秀琴 刊期： 2009年第19期
目的 探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响.方法 将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只.对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高胆固醇饲料中加入5 mg·kg~(-1)·d~(-1)依折麦布,连续饲喂12 w,以镜下见到内膜增生和明显的脂斑突起作为模型制备成功的标志.HE染色观察主动脉病理形态学改变,油红O染色和高效液相色谱观察主动脉平滑肌细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞脂质代谢相关基因CD36、周脂素和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA的变化;western-blot观察细胞膜ABCA1、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)蛋白表达;PepTag~(R) Assay法检测细胞膜PKC活性.结果 依折麦布可使新西兰兔动脉粥样硬化病变区内膜变薄、脂质蓄积减少进而逆转斑块的演进;相对于50 μg/ml oxLDL处理24 h的新西兰兔主动脉平滑肌细胞,3 μmol/L依折麦布可有效逆转oxLDL诱导的平滑肌源性泡沫细胞的形成,使细胞内CE/TC比值降至39.6%.依折麦布可显著下调平滑肌细胞CD36、perilipin和PKCα的表达,上调胞膜ABCA1的表达.3 μmol/L依折麦布可下调主动脉平滑肌细胞胞膜PKC活性至基线附近.结论 依折麦布可能通过对PKC/CD36/ perilipin/ ABCA1这些脂质蓄积调控子的影响,发挥抗动脉粥样硬化效应.
作者：王中群；李丽华；张哲莹；赵琪；曾莹；吕运成；赵卫星；张景航 刊期： 2009年第19期
目的 研究我国社区为老服务状况及其对老年人生活满意度的影响.方法 依据2005年<中国老年人健康长寿调查数据库>居家养老样本15215例数据,8项社区服务指标,分析社区为老服务状况及其对老年人生活满意度的影响.结果 超过30%的老年人所在社区开展了为老服务工作,但农村社区为老服务状况较城市差.有社区服务老年人的生活满意度显著高于无社区服务老年人.社区服务显著缩小了老年人由居住地(城市/农村)、年龄(低龄/高龄)以及家庭支持状况(有/无)等因素导致的生活满意度的差异.结论 我国社区为老服务已做出初步成绩,但农村社区为老服务工作亟待加强.社区服务明显提高老年人,特别是弱势老年群体(如农村和无家庭支持)的生活满意度.
作者：李德明；陈天勇；李海峰 刊期： 2009年第19期
阿尔茨海默病(AD)是多种发病因素共同参与的异质性疾病,主要涉及Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、Aβ促进细胞凋亡、神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常、AD相关基因突变及多态性、雌激素水平下降、铝中毒等机制[1].其中,炎性反应是AD核心病理机制,炎症介质促进了AD的发生与发展.
作者：曹霞飞；让蔚清 刊期： 2009年第19期
目的 探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对阿尔茨海默病(AD)AD的作用机制.方法 筛选出AD患者48例,随机分为治疗组及对照组,治疗4、12 w后分别进行认知功能评价及血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的测定.结果 AD 患者经RNSP治疗后,与对照组比较,简易精神状态量表(MMSE)总分、认知分量表(ADAS-cog)和日常生活活动量表(ADL)均有明显改善(P＜0.01,P＜0.05),治疗组SOD升高(P＜0.05), NOS水平显著降低(P＜0.01).结论 RNSP具有明显改善AD患者认知功能,提高血浆SOD含量,降低NOS水平,改善脑功能的作用.
作者：廖宝霞；朱爱琴；郗爱旗；禇以德 刊期： 2009年第19期
目的 观察缺血再灌注不同时刻给予缺血后适应,对老年冠心病患者血管内皮功能的保护作用.方法 选取老年冠心病患者54例,随机分为3组,缺血再灌注组、后适应组及延迟后适应组.建立肢体缺血再灌注模型,在再灌注不同时刻(1 min内及1 min后)分别给予后适应组及延迟后适应组缺血后适应干预,通过超声检测肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),观察缺血再灌注前后反应性充血血管内径的变化.结果 缺血再灌注组再灌注后FMD明显减小(P＜0.05),再灌注1 min内给予缺血后适应有明显的血管内皮功能保护作用,与缺血再灌注组比较,后适应组FMD明显提高(6.70±2.36 vs 3.05±0.91,P＜0.05),而延迟后适应组则失去了内皮功能保护作用(3.17±1.04 vs 3.05±0.91,P＞0.05).结论 再灌注1 min内给予缺血后适应可以改善血管内皮功能,但延迟后适应的保护作用消失.
作者：马晓静；齐春蕾；张兴华；马红军；李春梅；邵建华 刊期： 2009年第19期
目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.
作者：刘彦慧；田心 刊期： 2009年第19期
目的 探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6 h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和 AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响.结果 二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P＜0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P＜0.05).免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达.放免法检测结果显示:二次打击6 h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P＜0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P＜0.01);而AngⅠ变化不明显.结论 二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤.而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤.
作者：于振香；郭丽荣；彭丽萍 刊期： 2009年第19期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
