王加强；叶敏；李义；孙文涛；王焱民；郭建民；王孟春
目的 探讨三羟异黄酮对只表达ERβ的结肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响.方法 体外贴壁培养结肠癌细胞株HT-29,给予不同浓度的三羟异黄酮,测定生长曲线,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验法观察HT-29生长增殖情况,用流式细胞仪测定HT-29的细胞周期和凋亡率.结果 不同浓度的三羟异黄酮具有显著抑制细胞的增殖作用,并呈浓度时间依赖关系.三羟异黄酮可明显影响结肠癌细胞株HT-29的细胞周期,其中G_0/G_1期细胞比例逐渐减少,G_2/M期细胞比例明显增高,阻断细胞生长于G_2/M期.另外三羟异黄酮可诱导结肠癌细胞株HT-29凋亡,且随浓度增大,凋亡率增加,高达38.96%.结论 三羟异黄酮能显著抑制结肠癌细胞株HT-29的生长,其增殖抑制作用呈浓度时间依赖关系.三羟异黄酮具有保护正常结肠上皮细胞、抑制肿瘤生长的作用.
作者：闫金辉；谢立群；张丽华 刊期： 2009年第19期
目的 探讨同期双侧开胸肺大泡切除肺减容术治疗老年性肺气肿的方法及疗效.方法 分析2000年7月至2008年7月间我科对老年性肺气肿同期双侧开胸肺大泡切除肺减容术患者的临床资料.术前常规进行肺通气血流扫描显示血流分布不均匀区或胸部CT扫描检查发现局限性肺血管纹理稀疏区确定减容范围.30例患者均采用腋下小切口手术,用直线切割缝合器衬以自体壁层胸膜缝切肺组织,用纤维蛋白胶处理漏气的肺断面.术前和术后6个月对比血气分析、肺功能测定以及6 min步行距离(6 MW)等指标.结果 本组术后并发症发生率为4.6%,术后无自发性气胸复发,无手术死亡.术后检测血气分析、呼吸功能以及6 MW等各项指标均明显提高,呼吸困难指数再分级:19例术前Ⅲ级中16例转为Ⅰ级;3例转为Ⅱ级;11例术前Ⅳ级中8例转为Ⅱ级;2例转为Ⅲ级;1例转为Ⅰ级.结论 同期双侧开胸肺大泡切除并肺减容术是较安全、经济、有效的治疗方法,能改善患者的肺功能,提高患者的生活质量.
作者：张录民；赵维；杨瑞光 刊期： 2009年第19期
目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用.
作者：李玺；张欣；张智燕；袁海峰；权乾坤 刊期： 2009年第19期
目的 克隆编码小鼠分泌型Klotho蛋白(secKlotho)的全长cDNA片段,构建secKlotho重组腺相关病毒载体.方法 以小鼠肾脏组织mRNA为模板,通过RT-PCR扩增获得小鼠Klotho基因大片段并克隆至pMD18-T载体中,再采用长臂引物进行二次PCR扩增获得编码secKlotho的全长cDNA片段,经EcoR I/Xho I酶切、连接、转化将目的 片段亚克隆至腺相关病毒载体pAAV-MCS中,酶切及DNA测序对阳性克隆进行鉴定.结果 RT-PCR成功扩增出1 600 bp的小鼠Klotho基因大片段,经二次PCR扩增得到编码secKlotho 的全长1 650 bp cDNA片段,并终获得3个序列信息和读码框完全正确的pAAV/secKlotho克隆.结论 成功构建小鼠分泌型Klotho重组腺相关病毒载体,为Klotho基因转染治疗慢性肾功能衰竭及冠状动脉粥样硬化等疾病奠定了基础.
作者：赵景宏；王军平；陈默 刊期： 2009年第19期
目的 探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6 h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和 AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响.结果 二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P＜0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P＜0.05).免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达.放免法检测结果显示:二次打击6 h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P＜0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P＜0.01);而AngⅠ变化不明显.结论 二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤.而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤.
作者：于振香；郭丽荣；彭丽萍 刊期： 2009年第19期
研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可能导致血压、血脂等代谢改变,导致心血管事件和糖尿病发生增加.但针对老年患者的代谢影响研究鲜有报道,为探讨OSAS对老年患者临床与代谢和胰岛功能影响,本文对91例老年OSAS患者临床资料及代谢指标进行分析.
作者：荣玉栋；金文敏 刊期： 2009年第19期
目的 探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对阿尔茨海默病(AD)AD的作用机制.方法 筛选出AD患者48例,随机分为治疗组及对照组,治疗4、12 w后分别进行认知功能评价及血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的测定.结果 AD 患者经RNSP治疗后,与对照组比较,简易精神状态量表(MMSE)总分、认知分量表(ADAS-cog)和日常生活活动量表(ADL)均有明显改善(P＜0.01,P＜0.05),治疗组SOD升高(P＜0.05), NOS水平显著降低(P＜0.01).结论 RNSP具有明显改善AD患者认知功能,提高血浆SOD含量,降低NOS水平,改善脑功能的作用.
作者：廖宝霞；朱爱琴；郗爱旗；禇以德 刊期： 2009年第19期
目的 观察骨形成蛋白4(BMP-4)及其信号转导蛋白(Smad)5、6在去卵巢大鼠骨组织中的表达.方法 采用切除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松模型,术后94 d,用双能X线骨密度仪检测骨密度;用Western印迹法检测骨组织中BMP-4和Smad5、6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型空白组大鼠股骨骨密度显著下降(P＜0.01);BMP-4和Smad5蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Smad6蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论 骨组织中BMP-4、Smad5蛋白表达水平的下降和Smad6蛋白表达水平的升高,可能是骨质疏松发生的重要机制之一.
作者：胡静；郑洪新 刊期： 2009年第19期
目的 探讨农村空巢老人抑郁与社会支持和应对方式之间的关系及各因素对抑郁发生的作用.方法 以湖南省459名空巢老人为研究对象,采用老年抑郁量表、社会支持问卷及应对方式量表,对他们的抑郁症状、社会支持和应对方式评定分析.结果 抑郁的发生与社会支持,积极应对呈正相关,与消极应对呈显著负相关,消极应对对抑郁情绪有更直接的影响.结论 空巢老人抑郁症状的发生率较高,可以从多途径、多方面对抑郁的发生进行预防和干预.
作者：谢丽琴；张静平；焦娜娜；彭芳；叶曼 刊期： 2009年第19期
有关调查资料显示60岁以上的老年哮喘总患病率为0.68%,而发达国家65岁以上老年哮喘则在0.77%～1.54%,表明老年哮喘患病率呈上升趋势[1].为探索对老年哮喘更为有效的治疗方法,采用中西医结合和单用西药治疗方法对老年哮喘患者进行对比治疗,报道如下.
作者：李贤佐；毕研军；田东；孙杰；李秀琴 刊期： 2009年第19期
目的 探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响.方法 选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(＜60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10 mg,1次/d,睡前口服,治疗1年.治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂.结果 阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P＜0.05),PWV(P＜0.05)及血脂(P＜0.05)均明显改善.结论 冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性.
作者：杜孝芝；黎莉；王秀荣；王媛媛；蒋桂花 刊期： 2009年第19期
目的 观察急性心肌梗死早期心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA及蛋白表达,探讨cPLA2在心肌细胞损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组(AMI组,按时间不同分5组,每组10只),建立大鼠急性心肌梗死模型,按照心肌梗死不同时间(0、1、2、3、6和12 h)处死动物.免疫组化检测心肌cPLA2蛋白表达情况.采用RT-PCR检测心肌cPLA2mRNA表达水平.通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果 ①与假手术组比较,AMI组心肌cPLA2mRNA水平均出现不同程度上调,以梗死后2 h达到峰值(0.655±0.035,P＜0.01).②假手术组与AMI组cPLA2蛋白都有阳性表达,AMI组cPLA2表达增加,且以梗死后2 h为显著(0.207±0.018,P＜0.01).③假手术组心肌组织形态及超微结构改变不明显;AMI组心肌损伤较重,缺血心肌在急性心肌缺血后12 h内,其病理学变化未见显著改变.结论 心肌梗死后心肌组织cPLA2激活导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能的障碍.
作者：李卫华；韩俊愈；孙常青；谢强；赵岩；林粼 刊期： 2009年第19期
阿尔茨海默病(AD)是多种发病因素共同参与的异质性疾病,主要涉及Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、Aβ促进细胞凋亡、神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常、AD相关基因突变及多态性、雌激素水平下降、铝中毒等机制[1].其中,炎性反应是AD核心病理机制,炎症介质促进了AD的发生与发展.
作者：曹霞飞；让蔚清 刊期： 2009年第19期
目的 探讨Smac和Ki-67在肝外胆管癌发生发展中的作用和临床意义.方法 用免疫组化S-P法检测27例肝外胆管癌组织、10例异型增生组织和5例正常肝外胆管上皮组织中Smac和Ki-67的表达.结果 Smac在正常肝外胆管上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40%、50%和85.2%,异型增生组织和癌组织中Smac表达差异有统计学意义(P=0.041).Ki-67在正常肝外胆管上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为0、40%和81.5%,正常肝外胆管上皮组织和癌组织中表达差异无统计学意义(P=0.001),异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义(P=0.038).Smac和Ki-67在异型增生组织和癌组织的表达呈正相关性(r=0.688,P=0.028).Smac和Ki-67的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关.结论 Smac和Ki-67参与了肝外胆管癌的发生发展,凋亡和增殖失衡在其过程中起重要作用,Smac和Ki-67可能在异型增生向癌的恶性转化阶段起重要作用.
作者：康惠贞；李胜棉；赵玉斌；贾蔚娴 刊期： 2009年第19期
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对前列腺癌PC-3细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 前列腺癌PC-3细胞经不同剂量组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后, MTT法测定组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡峰,荧光分光光度计测定caspase-3的活性.结果 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G_1 /G_0期,S期细胞减少;组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后加药组caspase-3表达增加,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用.
作者：姜华 刊期： 2009年第19期
目的 评价免疫净化治疗重症老年类风湿性关节炎(RA)的疗效及安全性.方法 入选患者68例,随机分组,实验组36例,对照组32例.实验组免疫净化同时口服甲氨蝶呤及柳氮磺胺吡啶;对照组口服同等剂量的甲氨蝶呤及柳氮磺胺吡啶.实验组及对照组均在治疗后第1、12、24周评价疗效.疗效评价采用美国风湿病学会(ACR)疗效评价指标ACR20、50、70.结果 实验组及对照组治疗后第1周达到ACR20分别为39%和9%(P＜0.01);治疗后第12周达到ACR20分别为75%和43%(P＜0.05),ACR50分别为53%和28%(P＜0.05),ACR70分别为30%和13%(P＞0.05),治疗后第24周达到ACR20分别为89%和71%(P＜0.05),ACR50分别为64%和37%(P＜0.05),ACR70分别为39%和16%(P＜0.05).出现不良反应实验组4例、对照组3例,症状轻,对症治疗好转.结论 免疫净化联合甲氨蝶呤及柳氮磺胺吡啶治疗重症老年RA疗效显著,明显优于单纯甲氨蝶呤及柳氮磺胺吡啶,且起效快、疗效较持久,安全性好.
作者：朱霞；林金盈；韦美秋；蓝梅；李永敢；黄玉葵 刊期： 2009年第19期
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在2型糖尿病肾病(DN)患者中的变化,并探讨其临床意义. 方法 将纳入研究的63例2型DN患者按24小时尿蛋白定量分为尿蛋白定量正常组、早期DN组(DN_3)和临床DN组(DN_4).其中尿蛋白定量正常组按尿白蛋白定量又分为尿微量白蛋白正常组(DN_1)和尿微量白蛋白增高组(DN_2),并以健康受试者作为对照组(NC).测定并观察各组尿MCP-1和血hsCRP的变化.结果 DN4组尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)和血hsCRP分别为(894.37±57.53) ng/g 和(13.50±1.80) mg/L,高于DN_3组的(597.63±41.62) ng/g 和(8.20±1.10) mg/L(P＜0.05).NC组、DN1组和DN2组的尿MCP-1/Ucr比值分别为(81.16±7.98) ng/g,(102.70±10.41) ng/g和(286.71±10.83) ng/g,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).NC组、DN_1组和DN_2组的血hsCRP分别为(2.30±0.30)、(4.80±0.50)和(6.30±0.60) mg/L,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 2型DN患者尿MCP-1和血hsCRP水平均升高,甚至在尿微量白蛋白正常的患者中已经明显升高,且二者敏感度较尿白蛋白高,有望成为早期DN的预测指标.
作者：贾冶；崔文鹏；张冬梅；刘庆鑫；许圣淳；许钟镐；苗里宁；赵吉光 刊期： 2009年第19期
目的 观察葛根素对去卵巢大鼠机体骨代谢的影响,探讨其对雌激素缺乏引起的骨质疏松症的治疗作用.方法 3月龄清洁级SD大鼠60只,背驮式切除双侧卵巢后每日灌胃葛根素5 mg/kg(P-5组),10 mg/kg(P-10组)和20 mg/kg(P-20组),并设假手术组(Sham),模型组(OVX)和己烯雌酚阳性对照组(E).3个月后处死动物,测定大鼠胫骨干重、灰分重量和矿物质含量,胫骨Ca、P含量以及血清相关骨代谢指标.结果 与OVX组相比,葛根素各组的胫骨矿物质含量(mg/g)均有增加(574±17,590±22和597±18),其中P-20组差异显著(P＜0.05);葛根素各组的胫骨Ca含量(mg/g)高于OVX组 (132±10,222±7,228±8),其中P-10,P-20两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),说明服用葛根素后大鼠骨量得到增加;同时,葛根素各组的碱性磷酸酶(U/L)与OVX组有所降低(101±26,90±20,71±15),其中P-10,P-20两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),说明去卵巢大鼠骨的高转换状态得到改善.结论 葛根素能抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,对骨代谢有较好的调节作用,对雌激素缺乏引起的骨质疏松症有一定的治疗作用.
作者：黄彤；金邦荃；孙桂菊；杜先锋；宛晓春 刊期： 2009年第19期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.
作者：张华；晏勇；孟涛；代政伟 刊期： 2009年第19期
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.
作者：张萌涛；钱亦华；杨杰；史利利；朱淑娟；刘朝晖 刊期： 2009年第19期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
